Представлено клінічний випадок пацієнта з ідіопатичною легеневою артеріальною гіпертензією - рідкісним і тяжким хронічним захворюванням з несприятливим прогнозом. Описано алгоритм діагностики захворювання відповідно до процесу прийняття рішень у клінічній практиці. Підкреслюється необхідність широкого проведення диференційної діагностики в разі вираженої задишки у вікових пацієнтів, особливо коли інтенсивність задишки непропорційна тяжкості основного захворювання серця або легень і якщо звичайна терапія не дає очікуваного ефекту. Рання діагностика ідіопатичної легеневої артеріальної гіпертензії життєво важлива в сучасній терапії з метою покращання якості та тривалості життя таких пацієнтів. У результаті проведеного лікування в пацієнта вдалося досягти істотного клінічного покращання: зменшення виразності симптомів, підвищення толерантності до фізичних навантажень за тестом із 6-хвилинною ходьбою, зменшення функціонального класу серцевої недостатності, поліпшення прогнозу.

Родина хемокінів має важливе значення в патогенезі серцево-судинних захворювань, оскільки активує лейкоцити і провокує їх адгезію до судинної стінки, тобто підсилює запалення в ендотелії, відіграє важливу роль на всіх етапах перебігу цих захворювань - від утворення атеросклерозної бляшки до її розриву. Мета роботи - оцінити взаємозв'язок рівня фракталкіну з немодифікованими та модифікованими чинниками серцево-судинного ризику й вираженістю атеросклерозного ураження вінцевих судин. Обстежено 131 пацієнт (89 чоловіків, 42 жінки, середній вік - 59,6 +- 9,11 року). До контрольної групи увійшли 20 практично здорових добровольців відповідних статі й віку. Верификацію діагнозу "Ішемічна хвороба серця (ІХС): стабільна стенокардія навантаження" здійснювали на основі клінічно-анамнестичного та інструментального досліджень проведенням коронарографії, велоергометрії і холтерівського моніторування ЕКІ. Залежно від наявності цукрового діабету (ЦД) 2-го типу хворих поділено на дві групи: 1-ша група (n = 70) - хворі з супутнім ЦД 2-го типу, 2-га група (n = 61) - хворі без супутнього ЦД 2-го типу. Виявлено, що у хворих на ІХС, як із супутнім ЦД 2-го типу, так і без нього, вірогідно підвищені рівні фракталкіну порівняно з групою контролю. У хворих, що мають гемодинамічно значущі стенози, дифузне ураження вінцевих артерій (ВА) як із супутнім ЦД 2-го типу, так і без нього рівні фракталкіну були вірогідно вищі, ніж у хворих без дифузного ураження ВА. Оцінюванням взаємозв'язків фракталкіну з немодифікованими факторами ризику констатовано наявність кореляційного зв'язку з віком і стажем ІХС, невірогідно зі стажем ЦД. Оцінюванням взаємозв'язків фракталкіну з антропометричними показниками зафіксовано наявність слабкого позитивного кореляційного зв'язку з масою тіла, обводом стегон, співвідношенням обводу талії і стегон, середнього - з обводом талії, що підтверджує думку про збільшення синтезу фракталкіну адипоцитами за наявності абдомінального ожиріння. Існує слабкий позитивний кореляційний зв'язок із рівнем загального холестерину, рівнем тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності, рівнем холестерину ліпопротеїдів низької щільності. Наявний слабкий кореляційний зв'язок із показниками короткотермінового контролю глікемії - глюкозою і сильний - із показниками довготермінового контролю глюкози - HbA1c. Аналізом кореляційних взаємозв'язків між рівнем фракталкіну і вираженістю ураження ВА виявлено вірогідний позитивний кореляційний взаємозв'язок: сильний - із кількістю атеросклерозних бляшок ВА, середній - із кількістю уражених судин, кількістю уражених сегментів ВА, слабкий - із кількістю уражених проксимальних, середніх, дистальних сегментів, кількістю гемодинамічно значущих стенозів ВА. Висновки: підвищення рівня фракталкіну асоційоване з більш несприятливим перебігом атеросклерозного процесу. Дисфункція ендотелію, особливо за наявності супутнього ЦД і абдомінального ожиріння, спричиняє виникнення і наростання важкості атеросклерозу.

Мета роботи - визначити клініко-анамнестичні показники, асоційовані з розвитком фібриляції передсердь (ФП) у хворих з гострим коронарним синдромом (ГКС) та оцінити вплив цього порушення ритму на перебіг інфаркту міокарда в госпітальний період. У дослідження, яке мало ретроспективний та проспективний етапи, загалом залучили 206 пацієнтів з ГКС (середній вік (65,00 +- 10,75) року; 63,0 % чоловіків), госпіталізованих у центр проведення перкутанних коронарних втручань. До проспективного спостереження залучили 125 пацієнтів з ГКС. Залежно від наявності ФП хворих на ГКС розподілили на дві групи: 1-ша група (n = 65) - хворі з ГКС та ФП, 2-га група (n = 60) - хворі з ГКС без ФП. Хворі з ГКС та ФП були розділені на дві підгрупи: підгрупа 1а - хворі з ГКС, у яких клінічний перебіг у гострий період ускладнився розвитком ФП (n = 51; 77,3 %), та підгрупа 1б - хворі з ФП, відомою раніше (n = 14; 22,7 %). У 1-й групі було статистично значуще більше пацієнтів з ГКС з елевацією сегмента ST, ніж у 2-й (відповідно 86,2 та 61,7 %; p = 0,0021). Більшість хворих мали гостру серцеву недостатність I класу за Killip. При цьому в пацієнтів 1-ї групи частіше реєстрували II і III класи гострої серцевої недостатності за Killip, і ці хворі належали до підгрупи 1а, тобто інфаркт міокарда на тлі ФП мав тяжчий перебіг. У 1-й групі статистично значуще частіше реєстрували анемію (відповідно 29,2 та 10 %; p = 0,0109). У 1-й групі зареєстровано більше хворих із супутнім цукровим діабетом 2-го типу, ніж у 2-й групі (відповідно 33,8 та 25 %). У хворих 2-ї групи тромболізис проводили частіше, ніж у пацієнтів 1-ї групи (відповідно 20 і 10,8 %). У 2-й групі у більшої частки хворих застосовували статини в анамнезі порівняно з пацієнтами 1-ї групи (відповідно 5 і 1,5 %). Також хворі 2-ї групи частіше приймали інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту/блокатори рецепторів ангіотензину II в анамнезі порівняно з пацієнтами 1-ї групи (відповідно 35 і 24,6 %). Госпітальні ускладнення частіше реєстрували в пацієнтів підгрупи 1а, ніж підгрупи 1б. Висновки: результати дослідження свідчать про наявність прямого зв'язку між ризиком розвитку ФП при ГКС та цукровим діабетом, анемією, серцевою недостатністю. У хворих з ГКС та ФП частіше спостерігається розвиток ускладнень у гострий період та формування патологічного зубця Q в подальшому.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.14 + Р410.109

Рубрики:

Хвороби вінцевих судин

Порушення ритму (аритмія) серця

Шифр НБУВ: Ж100823 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - вивчити особливості ураження коронарних артерій (КА), за результатами селективної коронарної ангіографії, у хворих із гострим коронарним синдромом (ГКС) та фібриляцією передсердь (ФП). Обстежено 125 пацієнтів з ГКС, госпіталізованих у центр проведення перкутанних коронарних втручань протягом чотирьох років у період 2015 - 2018 рр., серед яких у 65 була ФП. Критерієм залучення в дослідження була наявність ГКС; критеріями вилучення були наявність тяжких супутніх захворювань (активні онкологічні процеси, хронічна ниркова недостатність IV ступеня тощо), вади серця, відмова пацієнта від участі в дослідженні. Хворих розділили на групи відповідно до наявності у них ФП. У групу 1 було об'єднано хворих з ФП, причому хворі, у яких протягом госпіталізації з приводу ГКС вперше виникла ФП, становили підгрупу 1а (n = 41); хворі, у яких ФП спостерігалася до розвитку ГКС, становили підгрупу 1б (n = 24). До групи 2 увійшли хворі без ФП за даними анамнезу та протягом госпіталізації (n = 60). Наявність ФП до розвитку ГКС пов'язана з поширенішим атеросклеротичним пошкодженням КА, багатосудинним ураженням, статистично значущо більшою середньою кількістю бляшок на пацієнта (2,87 +- 0,46 проти 2,31 +- 0,34; p = 0,00001), більшою середньою кількістю уражених сегментів на пацієнта (2,78 +- 0,42 проти 2,43 +- 0,37; p = 0,0015), більшою середньою кількістю гемодинамічно значущих стенозів КА (2,22 +- 0,33 проти 1,60 +- 0,24; p = 0,00001) та пошкодженням проксимальних ділянок КА (p = 0,0001). Висновки: ускладнення перебігу ГСК розвитком першого епізоду ФП частіше спостерігається у хворих з ангіографічно інтактними коронарними судинами, за умови односудинного атеросклеротичного ураження КА та при залученні в атеросклеротичний процес стовбура лівої КА. У хворих з ГКС та ФП, що виникла вперше, рівень NT-proBNP вищий порівняно з групою хворих без ФП та з групою хворих з ФП, що передувала розвитку ГКС, особливо у хворих із односудинним пошкодженням КА (p = 0,001).

Розглянуто питання оптимізації ведення ішемічної хвороби серця у хворих на цукровий діабет 2-го типу на підставі оцінки ролі фракталкіну та асиметричного диметиларгініну в ураженні судин, а також покращення лікування таких хворих за допомогою вивчення доцільності та ефективності доповнення стандартної терапії альфа-ліпоєвою кислотою. Деталізовано зв'язки між фракталкіном та асиметричним диметиларгініном та показниками ураження судин (товщиною комплексу інтима-медіа загальної сонної артерії, каротидно-феморальною швидкістю поширення пульсової хвилі, наявністю та вираженістю атеросклеротичного ураження коронарних артерій). Розроблено та клінічно апробовано методику вимірювання каротидно-феморальної швидкості поширення пульсової хвилі за допомогою чотириканального реографа. Встановлено високу прогностичну значущість визначення фракталкіну, асиметричного диметиларгініну, ТІМ ЗСА, каротидно-феморальної швидкості пульсової хвилі щодо діагностики поширеності коронарного атеросклерозу. Продемонстровано, що додавання до схеми терапії альфа-ліпоєвої кислоти сприяє зменшенню дисфункції ендотелію (зниженню рівнів фракталкіну, асиметричного диметиларгініну), поліпшенню показників ліпідного обміну та покращенню еластичних властивостей судин. Розроблено та клінічно апробовано методику вимірювання каротидно-феморальної швидкості поширення пульсової хвилі за допомогою чотириканального реографа. Встановлено високу прогностичну значущість визначення фракталкіну, асиметричного диметиларгініну, товщини комплексу інтима-медіа загальної сонної артерії, каротидно-феморальної швидкості пульсової хвилі щодо діагностики поширеності коронарного атеросклерозу. Продемонстровано, що додавання до схеми терапії альфа-ліпоєвої кислоти сприяє зменшенню дисфункції ендотелію (зниженню рівнів фракталкіну, асиметричного диметиларгініну), поліпшенню показників ліпідного обміну та покращенню еластичних властивостей судин.

На теперішній час досягнуто певних успіхів у лікуванні пацієнтів з онкогематологічними захворюваннями, зокрема з хронічною мієлоїдною лейкемією (ХМЛ), що, насамперед, пов'язано з розвитком таргетної терапії, а саме зі створенням специфічних інгібіторів тирозинкіназ (ІТК) - іматинібу, нілотинібу, бозутинібу, дазатинібу, понатинібу тощо. Разом з підвищенням виживаності хворих на ХМЛ при лікуванні ІТК та тривалістю їх прийому, особливу увагу стали привертати кардіоваскулярні ускладнення в цій групі хворих у зв'язку з поширеністю хвороб серцево-судинної системи в загальній популяції, старінням населення та профілем токсичності препаратів таргетної терапії. Обговорено стратегії зниження кардіоваскулярного ризику у хворих на ХМЛ. Детально охарактеризовані складові кардіоваскулярного ризику у хворих на ХМЛ та сучасні дослідження, які підтверджують підвищений кардіоваскулярний ризик у когорті пацієнтів порівняно із загальною популяцією, що обумовлює необхідність широкого запровадження стратегії кардіоваскулярної профілактики при цьому захворюванні. Розглянуто патофізіологію впливу ІТК на серцево-судинну систему, профілі кардіоваскулярної токсичності ІТК. Запропоновано виділяти два ключових етапи в стратегії кардіоваскулярної профілактики у хворих на ХМЛ - перед початком терапії ІТК та під час лікування ІТК. Наведено діагностичні підходи перед призначенням ІТК та в процесі моніторингу терапії ІТК, обговорені особливості вибору ІТК залежно від коморбідності особи. Наголошено на необхідності проведення стратифікації ризику у хворих на ХМЛ відповідно до загальнопопуляційних алгоритмів, модифікації способу життя, призначення терапії статинами з необхідністю досягнення цільових рівнів серцево-судинних показників. Наведено невирішені питання клінічних рекомендацій та шляхи подальшого запровадження стратегії.