Обстежено 96 жінок з кардіальною патологією у період менопаузи. Визначено залежність між дисліпідемією, станом інтими-медії сонних артерій та мінеральною щільністю кісток. У пацієнток з ліпоматозом судин виявлено підвищений рівень ліпопротеїдів низької щільності та ліпопротеїдів дуже низької щільності поряд зі зниженням Т-індексу та маркерів формування кісток.

The purpose of the research is to determine the dependence of dislipidemia, mineral bone density and changes of intima media of carotid in 96 menopause women with cardio-vascular diseases. Increase of levels Lipoproteides Low Density and decrease BMD and markers of bone formation in patients with lipomatosis of intima media were revealed

Індекс рубрикатора НБУВ: Р124.424.135.1-4

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Распространенность кардиоваскулярной патологии и остеопороза у женщин в менопаузе свидетельствует о сходности патогенетических механизмов развития. Обследовано 319 пациенток в период менопаузы с кардиальной патологией, 66 пациенток составили контрольную группу. Выявлено увеличение количества осложнений ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, инсульт, аритмии) в группе женщин с диагностированным остеопеническим синдромом и остеопорозом. Снижение минеральной плотности кости приводит к увеличению количества переломов, преимущественно при кардиальной патологии. Это подтверждает общность патогенетических механизмов развития этих заболеваний.

  Скачати повний текст

Вивчено вплив статинів та препаратів кальцію і вітаміну D на показники ліпідного обміну, цитокінового профілю, функцію ендотелію та рівень остеопротегерину (ОПГ) у 98-ми жінок з ішемічною хворобою серця (ІХС) у постменопаузі. Ефективність лікування оцінювали через 3 та 6 міс. Результати дослідження показали найбільш виражений вплив комбінації препаратів вазиліп та кальцемін адванс для усунення порушень ліпідного обміну, корекції цитокінового профілю, функції ендотелію та нормалізації рівня ОПГ у жінок з ІХС у постменопаузі.

This work was done to study the effects of statins, calcium preparations and vitamin D on the lipid metabolism, cytokine profile, endothelium functioning and osteoprotegerin (OPG) level in the post-menopause. Altogether 98 women with ischemic heart disease (IHD) participated in the study. They were evaluated for the efficacy of treatment after 3 and 6 months. The most pronounced influences were registered for the combination of Vasislipe and Calcium advance, which were effective in eliminating lipid metabolism disorders, correcting cytokine profile, improving endothelial function and normalizing OPG level in the IHD women suffering from the IHD during post-menopause.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*669.372*725.2 + Р418.11 + Р712.59-2

Рубрики:

Біологія людини

Хвороби кісток

Клімактеричний період. Менопауза

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-3 + Р712.59

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Клімактеричний період. Менопауза

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Висвітлено актуальні питання електрокардіографії. Відображено основні погляди щодо будови внутрішньошлуночкової провідної системи та діагностичних ознак різних порушень, що стосуються внутрішньошлуночкової провідності. Описано варіанти нормальної ЕКГ. Увагу надано визначенню електричної осі серця, наведено електрокардіографічні діагностичні ознаки. Вказано захворювання, за яких розвиваються гіпертрофія шлуночків і передсердя та блокади ніжок передсердно-шлуночкового пучка. Запропоновано лікувальні заходи за різноманітних порушень серцевого ритму.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р712.59 + Р418.11-3 + Р458.25-3

Рубрики:

Клімактеричний період. Менопауза

Хвороби кісток

Деформації і функціональні порушення хребта

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Хвороби системи кровообігу й остеопороз посідають перше місце в структурі смертності населення України. Є гіпотези, що кальцифікація судин - чинник ризику розвитку серцево-судинних катастроф - збільшується завдяки виходу кальцію з депо і кісткової тканини та його нагромадженню в судинах, але механізми цього процесу не з'ясовано. За даними багатьох досліджень ризик остеопоротичних переломів вищий у пацієнтів з ехогенними бляшками в сонній артерії у порівнянні з пацієнтами з інтактними судинами. На сьогодні вирізняють 2 види кальцифікації судин - інтими (фокальна, як кальцифікація атеросклеротичної бляшки) і медії (як частина розвитку артеріолосклерозу, що пов'язано, наприклад, із вторинним гіперпаратиреозом за хронічної хвороби нирок). Залишається не з'ясованим, який тип кальцифікації прискорює зниження мінеральної щільності кісткової тканини. Також перед лікарями стоїть проблема вибору препаратів, які б впливали на обидва патогенетичні механізми, значно покращуючи результати лікування. Невирішеними залишаються питання про наявність зв'язку між розвитком атеросклерозу, атерокальцинозу та остеопорозу в чоловіків. У сучасній медичній літературі недостатньо інформації про структурно-функціональний стан кісткової тканини у пацієнтів зі стенозувальним атеросклерозом коронарних судин, що вже перенесли серцево-судинні катастрофи (інфаркти, інсульти), а також вірогідність розвитку в них переломів кісток за калькулятором FRAX. Усі ці питання потребують подальшого вивчення.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.195.5-1

Рубрики:

Пошкодження хребта

Шифр НБУВ: Ж100581 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45 + Р410.140.41 + Р458.148.83-1

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Склероз коронарних судин

Переломи

Шифр НБУВ: Ж22938 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р415.202.83

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Авітаміноз "Д"

Шифр НБУВ: Ж124454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-92 + Р418.11

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Хвороби кісток

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р418.11

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Хвороби кісток

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030.-5

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проблема серцево-судинної захворюваності та смертності залишається актуальним питанням сучасної медицини, а артеріальна жорсткість є її незалежним предиктором. Жваві дискусії щодо коректного підходу до профілактики та лікування коморбідних станів - підвищеної жорсткості судин як впливового фактора кардіоваскулярних подій та зниженої мінеральної щільності кісткової тканини (остеопорозу) - перш за все виникають на тлі необхідності застосування препаратів кальцію та вітаміну D та оцінки їхньої безпечності. Мета роботи - аналіз літературних даних щодо можливих спільних патогенетичних ланок прогресування артеріальної жорсткості й розвитку остеопорозу з метою оцінки безпечності застосування антиостеопоротичних препаратів. Аналіз літературних джерел продемонстрував, що остеогенними факторами, що впливають на артеріальну жорсткість, можуть бути вторинний гіперпаратиреоз, дисбаланс системи RANK/RANKL/OPG, інгібування вітамін-К-залежних матричних протеїнів (Gla-протеїну), остеопонтину тощо. Висновки: на сьогодні існує багато гіпотез, які підтверджують можливість впливу остеогенних факторів на судинну жорсткість та артеріальну кальцифікацію. Тому пошук їх чутливих маркерів та розробка протоколів скринінгових обстежень осіб з факторами ризику як остеопорозу, так і судинних змін є вкрай актуальними. Особливим питанням є можливість застосування монотерапії при цих коморбідних станах, що може безпечно та якісно впливати на запобігання ускладненням - як низькоенергетичним остеопоротичним переломам, так і серцево-судинним катастрофам. На це будуть спрямовані наші подальші дослідження.

Представлено дані щодо фізіології та морфології кісткової тканини. Визначено поняття вторинного остеопорозу, фактори ризику, механізми розвитку, сучасні методи діагностики та лікування. Розглянуто окремі форми вторинного остеопорозу - глюкокортикоїд-індукований, остеопороз на тлі ревматичних захворювань, ендокринних порушень, захворювань нервової системи, у хворих з метаболічним синдромом, онкологічними захворюваннями, хронічною хворобою нирок. Проаналізовано порушення стану кісткової тканини внаслідок серцево-судинних захворювань, хронічних обструктивних захворювань легенів. Визначено вплив на кістку невагомості та відсутності навантаження. Представлено дані щодо причин ятрогенного остеопорозу з детальним аналізом механізмів впливу на кістку медикаментозних препаратів та сучасних підходів до його лікування. Розглянуто низку питань щодо стану кістки та її ремоделювання, молекулярних і клітинних механізмів порушень за умов різних захворювань, що призвели до вторинного остеопорозу. Виділяють первинний і вторинний остеопороз. У поняття первинний остеопороз включають ідіопатичний, постменопаузальний та сенільний. Найбільш поширеним є вторинний остеопороз, який виникає внаслідок захворювань, прийому лікарських засббів, що негативно впливають на кісткову тканину, впливу чинників навколишнього середовища та інш. Вторинний остеопороз є найбільш тяжким для діагностики та лікування, в зв’язку з чим важливе визначення ключових аспектів його патогенезу, перебігу захворювання та прогнозу. Значну увагу приділено перебігу остеопорозу та підходам до його лікування, визначено спектр лікарських препаратів для його профілактики та лікування.