Безпечне та ефективне проведення променевої терапії (ПТ) вимагає застосування та якісного обслуговування сучасної радіотерапевтичної техніки, навчання відповідного штату радіаційних онкологів, рентгенологів, медичних фізиків, дозиметристів та інших фахівців суміжних дисциплін. Рішення, прийняті під час діагностування, симуляції, оконтурування об'ємів мішені й органів ризику, процесів планування, верифікації та підведення дози під час сеансу опромінення, впливають на весь план ПТ і остаточно на результати лікування кожного хворого.

Вивчено найближчі результати хемопроменевого лікування (ХПЛ) хворих з місцево-поширеним раком гортані (РГ) із застосуванням променевої терапії (ПТ) в режимі прискореного гіперфракціонування з ескалацією дози в ділянці пухлини у порівнянні зі стандартною методикою ПТ. Безпосередні найближчі результати ХПЛ під час застосування режиму прискореного гіперфракціонування з поетапним збільшенням дози в пухлині вірогідно вищі у порівнянні з ПТ у традиційному режимі фракціонування. Найбільшу перевагу даний режим показав у хворих із РГ IV стадії захворювання та за наявності метастатичного ураження лімфовузлів шиї. Розроблений метод конформного ХПЛ у режимі динамічного прискореного гіперфракціонування з поступовим збільшенням дози випромінення в пухлині не посилює частоти тяжких гострих променевих реакцій з боку слизової оболонки орофарингеальної зони та хрящів гортані.

Двадцяти двом хворим на рак грудної залози I - II стадій після радикальної резекції проведено IMRT у режимі гіпофракціонування з інтегрованим бустом у ложі пухлини. У процесі променевої терапії гострих променевих реакцій і ускладнень не було.

Доведено потенційну можливість радіаційного ушкодження серця за комбінованого лікування раку грудної залози. Історичні зміни доз у пухлині і серці представлені поряд із розвитком і вдосконаленням методів і способів опромінення. Оцінено індивідуальні та фармакологічні фактори ризику відносно їх впливу на частоту та ступінь променевого ушкодження серця. Радіобіологічні механізми радіоіндукованих серцево-судинних захворювань вивчено тільки частково, внаслідок наявності в серці різних структур, що відрізняються за радіочутливістю та топографічною гетерогенністю. Крім того, індивідуальні анатомічні особливості можуть збільшити або зменшити ризик пізніх променевих ушкоджень серця чи кардіальної смерті. Механізми та радіобіологічні особливості променевого ушкодження серця наведено з урахуванням дозиметричних і біологічних параметрів.

Заначено, що зміна регулювання нормальних регенеративних процесів у відповідь на дію фізичних, хімічних і біологічних патогенних факторів призводить до порушення синтезу позаклітинної матриці з розвитком патологічного фіброзу. Процеси, що відбуваються після опромінення, мають багато спільного з механізмами фіброзних хвороб, що стосуються серця, шкіри, легені, нирок, шлунково-кишкового тракту та печінки. Серед факторів, які запускають механізм фіброзу, найбільш вивченим є фактор росту 1 (TGFb1), що виробляється різними мезенхімальними і епітеліальними клітинами та стимулює трансформацію фібробластів та інших типів клітин у міофібробласти. Для ініціювання фіброзу необхідне запалення, але надалі секреція TGFb1 не має значення для регулювання фіброгенезу. В огляді розглянуто роль запалення, походження та механізми активації міофібробластів, а також внесок гіпоксії та ушкодження капілярів у контексті радіотерапії. Більш близька взаємодія між ученими, які досліджують фіброз, і променевими онкологами є перспективною для розробки і впровадження в практику нових терапевтичних стратегій, спрямованих на лікування та запобігання післяпроменевим фіброзам.