Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*74*72

Рубрики:

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.325

Рубрики:

Імунітет

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.343.24*443.31

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.325

Рубрики:

Імунітет

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-29

Рубрики:

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26 + Е60*732.33

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: нейтрофіл, ендотеліоцит, азоту оксид, циклічні нуклеотиди, хронічна гіперімунокомплексемія, "Корвітин"
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-29

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: нейтрофіл, ендотеліоцит, азоту оксид, циклічні нуклеотиди, хронічна гіперімунокомплексемія, кверцетин
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-29

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725 + Р252.51 + Е60*73*801.1-652.3

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Адаптаційний синдром (стрес)

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-29 + Е60*734.26

Рубрики:

Хвороби печінки

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В динамике КонА-индуцированного гепатита изучена апоптотическая и некротическая гибель клеток, выделенных из тимуса и селезенки. Установлено, что в тимоцитах усиление апоптоза происходит раньше, чем возрастание некроза. В спленоцитах выявлено значительное усиление некроза в ранние сроки действия КонА без существенных изменений апоптоза. Ингибитор активации NF-kB андрографолид ослаблял как некротическую, так и апоптотическую гибель клеток тимуса и селезенки, вызванную КонА. Это свидетельствует об участии NF-kB в механизме усиления клеточной гибели в условиях КонА-индуцированного иммунного гепатита.

В експериментах на статевозрілих щурах вивчено особливості холінергічної регуляції серця та ступінь структурного його пошкодження у разі гіпотиреозу залежно від статі та гормонопродукувальної активності гонад. Гіпотиреоз у статевозрілих самців і самиць змодельовано введенням щоденно протягом 15-ти діб мерказолілу (75 мг/кг; внутрішньошлунково). У тварин досліджено інтенсивність брадикардії, яка виникала у відповідь на електричну стимуляцію блукаючого нерва та внутрішньовенне введення ацетилхоліну. Ступінь структурних порушень у серці оцінено за відсотком некротизованих кардіоміоцитів у шлуночках. Встановлено, що одним із механізмів зменшення частоти серцевих скорочень у разі розвитку мерказолілового гіпотиреозу є зростання чутливості холінорецепторів синусового вузла та вивільнення більшої кількості квантів ацетилхоліну з пресинаптичного відділу. Видалення гонад поглиблювало розлади серцевого ритму за умов гіпотиреозу. Частота серцевих скорочень у цьому разі зменшувалася більшою мірою, ніж в особин зі збереженими гонадами. Підгрунтям для розвитку брадикардії в самців після гонадектомії з гіпотиреозом було вивільнення більшої кількості ацетилхоліну із закінчень блукаючого нерва, а в самиць - зростання чутливості холінорецепторів синусового вузла. Під час розвитку мерказолілового гіпотиреозу збільшувався відсоток пошкоджених кардіоміоцитів. Незалежно від гормонопродукуючої активності гонад, цей процес був інтенсивнішим у самиць.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252 е(4УКР) л0

Рубрики:

Патологічна фізіологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено генотоксичний стрес та шляхи загибелі імунокомпетентних клітин (ІКК) (апоптоз і некроз) за моделювання системного імунокомппексного пошкодження за допомогою імунізації мишей лінії CBA бичачим сироватковим альбуміном (БСА). Імунофлюоресцентними дослідженнями імунізованих мишей встановлено фіксацію імунних комплексів у тканинах печінки, селезінки, нирок і аорти. Гістологічний аналіз цих органів показав ураження судинної системи і меншою мірою паренхіми. Встановлено, що у разі імунізації БСА індекс ДНК-комет збільшувався в 1,4 разу в клітинах лімфовузлів і в 1,5 разу у клітинах тимуса. Спостерігалося підвищення кількості клітин з максимальним пошкодженням ДНК в препаратах тимуса (у 3,4 разу) і лімфовузлів (в 3,3 разу), що свідчить про сильний генотоксичний стрес. Знижувалася кількість живих ІКК і збільшувалася їх загибель, у тому числі прозапальним і імуногенним некротичним шляхами. Показано, що генералізований імунокомплексний патологічний процес призводить до пошкодження ДНК і загибелі ІКК як центрального (тимуса), так і периферичних органів імунної системи (лімфовузлів, селезінки). Генотоксичний стрес ІКК і посилення їх загибелі некротичним шляхом можуть відігравати значну роль у розвитку імунокомплексних захворювань. Ці показники кількості лімфоцитів периферичної крові можуть бути перспективною тест-системою для оцінювання тяжкості аутоімунних та імунокомплексних захворювань і ефективності їх лікування.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-29

Рубрики:

Гепатити

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-29

Рубрики:

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж24977 Пошук видання у каталогах НБУВ 

An important factor in the development of inflammation is the presence in the body of lipopolysaccharide (LPS) - a component of the wall of gram-negative bacteria. LPS refers to pathogen-associated molecular patterns, which are a powerful activator of the immune system. The development of LPS-induced pathological processes can lead to reproductive dysfunction in women. Therefore, the search for and detection of new pharmacological strategies for the prevention and treatment of endotoxin-induced pathological disorders is extremely important. The aim of the present study was to investigate the effect of ammonium glycyrrhizinate (GA) on changes in oogenesis, as well as the development of genotoxic stress, viability and death of lymph node cells under LPS-induced endotoxemia in female mice. For determination of oocyte meiotic maturation the number of oocytes with germinal vesicle breakdown (metaphase I) was counted after 4 hours, while the number of oocytes forming the first polar body (metaphase II) was estimated by light microscopy after 20 hours of culture. The percentage of viable, apoptotic and necrotic lymph node cells was determined by their vital staining with fluorescent dyes Hoechst 33342 and propidium iodide. The degree of DNA damage was estimated by the method of alkaline single-cell gel electrophoresis (also known as Сomet assay). The administration of GA caused an improvement of oocyte meiotic maturation, impaired by LPS treatment: the number of oocytes at metaphase I and metaphase II increased significantly compared to that of endotoxemic mice. The intraperitoneal application of LPS in mice increased significantly an amount of lymph nood cells with high degree of DNA damage (cometh 3 and type 4). The use of GA contributed to the reducing of LPS-induced DNA damage and weakening of genotoxic stress in the cells. Our data also demonstrated an improvement in the viability of lymphocytes, when GA was applied, that was occurred due to the weakening of their apoptotic and necrotic death. Thus, our study showed that the introduction of GA had a pronounced anti-inflammatory and cytoprotective effect on lymph node cells which was manifested in the reduction of genotoxic stress and decrease in necrotic and apoptotic death of lymphocytes, as well as GA treatment exerted the stimulating effect on oocyte meiotic maturation under the conditions of experimental endotoxemia.

Досліджено вплив нанопрепарату цитрату германію (Ge), який має антиоксидантні властивості, на функціонально-метаболічну активність нейтрофілів, ступінь ушкодження ДНК, шляхи загибелі клітин тимуса та лімфовузлів мишей при моделюванні системої ендотокесмії. Встановлено, що введення мишам ліпополісахариду E. coli (3 мг/кг) індукувало системний запальний процес із значним ушкодженням клітин та органів. Спостерігалась активація клітин неспецифічної резистентності (за результатами тесту з нітросинім тетразолієм та лізосомально-катіонного тесту), що є важливим механізмом цитотоксичної дії ліпополісахариду. Виявлено сильне ушкодження ДНК клітин тимуса та лімфовузлів. Показано зниження життєздатності та збільшення кількості клітин із характерними ознаками апоптозу та некрозу. Введення цитрату Ge зменшувало генерування в нейтрофілах активних форм кисню, про що свідчило зниження відсотка формазанпозитивних клітин і цитохімічного показника. Вміст катіонних білків, медіаторів запалення, за середнім цитохімічним коефіцієнтом також знижувався. Крім того, введення цитрату Ge за умов впливу ліпополісахариду призводило до зменшення ступеня ушкодження ДНК клітин тимуса та лімфовузлів, а також до послаблення клітинної загибелі як за апоптотичним, так і некротичним шляхами. Отже, застосування цитрату Ge чинило протективний вплив на клітини тимуса та лімфовузлів, зменшуючи ушкодження їх ДНК і загибель, що може бути опосередковано виявленою певною нормалізацією функцій нейтрофілів. Отримані результати вказують на перспективність застосування нанопрепаратів із антиоксидантними властивостями в комплексній профілактиці та терапії ендотоксиніндукованих захворювань людини та тварин.