Встановлено, що експериментальне ураження печінки тетрахлорметаном викликає порушення окиснювальних процесів у щурів 3-, 6-, і 12-місячного віку, причому найбільша активація вільнорадикального окиснення виявлена в організмах 3-місячних щурів, а найбільше зниження активності ферментів тканинного дихання - у 12-місячних. Інтенсифікація реакцій ліпопероксидації в плазмі крові, печінці та ізольованих гепатоцитах щурів усіх вікових груп за умов гострого отруєння тетрахлорметаном обумовлена зниженням активності антиоксидантних ферментів, яке у тварин 3-місячного віку виражене значно більшою мірою, ніж у тварин 12-місячного віку. Виявлено позитивний ефект комплексу антиоксидантних вітамінів А, Е та С, полівінілполіпіролідонового сорбенту та внутрішньочеревинної трансплантації гепатоцитів на перебіг процесів ліпопероксидації, мітохондріального окиснення та антиоксидантову систему.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.13

Рубрики:

Вплив травм на організм

Шифр НБУВ: Ж23985 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Основним чинником у формуванні синдрому поліорганної недостатності, який є визначальним за тяжкої травми, є синдром ендогенної інтоксикації. У ході моделювання механічної травми, опіку на тлі політравми відзначено суттєве збільшення вмісту пептидів середньої молекулярної маси (ПСММ) та активності трансаміназ з максимумом на 7-му добу спостереження. Ступінь збільшення досліджуваних показників на тлі опіку переважав такий після механічної травми. Встановлено, що застосування ксенодермопластики з метою тимчасового заміщення ураженої шкіри позитивно впливає на загальний стан організму, сприяє зменшенню концентрації ПСММ та нормалізації активності трансаміназ.

В останні роки інтенсивно вивчають роль пошкодження гепатоцитів у прогресуванні ускладнень за травми різного генезу, зокрема, множинної та комбінованої. Досліджено позитивний коригувальний вплив ліофілізованих ксеноімплантатів на активність печінкових маркерів у плазмі крові тварин за тяжкої та комбінованої травми. Активність лужної фосфатази та гаммаглутамілтранспептидази у тварин у разі політравми суттєво зменшувалася після корекції протягом 1 тиж., а за комбінованої травми - на 3-тю добу.

Наведено зміни показників перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантного захисту в динаміці тяжкої травми. Додаткове механічне та термічне травмування 10 % площі шкіри суттєво погіршує перебіг процесу загоєння. Ксенодермопластика покращує стан організму в посттравматичний період і здійснює виражений системний позитивний вплив.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.601.1-3

Рубрики:

Панкреатити

Шифр НБУВ: Ж22874 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено патогенетичну роль ксенодермотрансплантації в системній корекції морфофункціональних змін внутрішніх органів у разі комбінованої травми. Шляхом моделювання тяжкої та комбінованої травми вивчали роль процесів пероксидного та вільнорадикального окиснення, стан антиоксидантної й імунної систем, ендогенної інтоксикації, метаболічних і морфологічних змін у патогенезі тяжкої скелетної травми, ускладненої механічним дефектом та опіком шкіри. Встановлено вплив тяжкої скелетної та комбінованої травми на біохімічні й імунологічні механізми розвитку дисфункції печінки, нирок і серця. З’ясовано морфологічні відхилення у печінці, серці та нирках за умов опіку та механічної травми. Проведено оцінювання змін цитокінового профілю в динаміці посттравматичного періоду, встановлено патогенетичні особливості впливу тяжкої та комбінованої травми на метаболічні зміни внутрішніх органів. Виявлено особливості порушень гуморальної ланки імунітету та неспецифічної резистентності організму у разі комбінованої травми. Експериментально доведено високу ефективність нової лікарської форми - подрібненого субстрату ліофілізованої ксеношкіри, що відкриває перспективи для пошуку шляхів її використання.

Вивчено зміни вмісту відновленого глутатіону в патогенезі як тяжкої, так і комбінованої травми. За умов даного експерименту у плазмі крові та в тканині печінки, нирок і серця концентрація відновленого глутатіону знижувалася. Слід відмітити, що у тварин 2-ї і 3-ї груп з додатковим механічним дефектом і опіком шкіри порушення функціонального статусу системи антиоксидного захисту відбуваються значною мірою у порівнянні з лише тяжко травмованими тваринами (1-ї групи). Найбільш суттєве достовірне зниження (на 34 %) вмісту відновленого глутатіону на 3-тю добу після травми зафіксовано у печінці тяжко травмованих обпечених тварин. У тварин 1-ї і 2-ї дослідних груп його вміст у печінці зменшувався на 27 та 33,7 % відповідно.

Зазначено, що комбінація механічного та термічного ураження шкірних покривів зумовлює істотні зміни морфофункціонального стану печінки і характеризується порушенням цілісності мембран гепатоцитів і дискоординацією ферментних систем. За умов моделювання комбінованої травми досліджено активність ферментів, які характеризують метаболічні зміни у печінці. Встановлено, що за тяжкої скелетної травми, а особливо комбінації із механічним і термічним пошкодженням шкіри порушуються функції печінки, що підтверджується зростанням на 7-му добу гаммаглутамілтранспептидази у 3,8 раза, лужної фосфатази - удвічі.

Отмечено, что комбинация механического и термического поражения кожных покровов предопределяет существенные изменения морфофункционального состояния печенки и характеризуется нарушением целостности мембран гепатоцитов и дискоординацией ферментных систем. В условиях моделирования комбинированной травмы исследована активность ферментов, которые характеризуют метаболические изменения в печенке. Установлено, что при тяжелой скелетной травме, а особенно комбинации с механическим и термическим повреждением кожи нарушаются функции печенки, которая подтверждается ростом на 7-ые сутки гаммаглутамилтранспептидазы в 3,8 раза, щелочной фосфатазы - в 2 раза.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.601.1 + Р415.160.23

Рубрики:

Панкреатити

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж22874 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Актуальною залишається нерозв'язана проблема діагностики та лікування хворих з гострим поширеним перитонітом (ГПП) на тлі цукрового діабету (ЦД), яка є наслідком недостатнього вивчення морфофункціональних змін за цієї коморбідної патології. Мета роботи - дослідити морфологічні зміни в печінці піддослідних тварин у разі змодельованого ГПП на тлі ЦД у порівнянні із тваринами з експериментальним ГПП. У роботі використовували 56 білих щурів. ЦД моделювали шляхом внутрішньоочеревинного введення стрептозотоцину фірми "Sigmal" з розрахунку 7 мг на 100 г маси тварини, ГПП - введенням 0,5 мл 10 % профільтрованої калової суспензії в черевну порожнину досліджуваних тварин. Досліджували тканину печінки на 1-шу, 3-тю, 7-му доби від початку моделювання перитоніту. Встановлено, що за ГПП на тлі ЦД більшою мірою виражені морфофункціональні порушення у порівнянні з групою тварин зі змодельованим гострим перитонітом. У тварин із ГПП відзначено ознаки погіршення структури печінкової часточки, що виявлялося у посиленні інфільтрації, розширенні жовчних капілярів. У групи тварин з ГПП на тлі ЦД балкова організація гепатоцитів була порушеною по всій величині часточки. Цитоплазма клітин як центролобулярної зони, так і середньої третини часточки та перипортальних полів була зернистою, а в окремих полях зору - просвітленою та спустошеною. Спостерігались внутрішньоклітинні холестази. Переважна більшість гепатоцитів містила ядра, хоч виявлялись й безядерні гепатоцити. Контури клітин різко змінювались, структура гепатоцитів також була різною, що відповідало дистрофічно-некротичним змінам. У тварин із ГПП на тлі ЦД у порівнянні з групою тварин, яким моделювали гострий перитоніт, виникали більш виражені порушення часточкової структури з розширенням центральних вен, лімфогістіоцитарною інфільтрацією перипортальних трактів, розширенням синусоїдів, дистрофічно зміненими та некротизованими гепатоцитами центролобулярної зони часточки.

Мета роботи - вивчити та оцінити морфологічні зміни в легенях тварин з експериментальним гострим поширеним перитонітом. У цьому дослідженні використано 32 білих щури. Гострий перитоніт моделювали шляхом введення 0,5 мл 10 % розчину захопленої фекальної суспензії в черевну порожнину досліджуваних тварин. Строки спостереження: 1-ша, 3-тя, 7-ма доби від початку моделювання перитоніту. Для гістологічного дослідження брали тканину легенів. Отримані шматочки органа фіксували в 10 % розчині нейтрального формаліну, а потім фарбували гематоксиліном і еозином. Упродовж усього спостереження посилювалася ексудативно-запальна реакція судин, виникали дистелектаз, ділянки спадання та емфізематозного розширення альвеол, а також розширення та повнокров'я судин. Стінка бронхів потовщувалась переважно за рахунок клітинних інфільтратів, просвіти бронхіол були вільними від ексудату та клітинних елементів. Висновки: під час гістологічного дослідження тканини легенів тварин із змодельованим гострим поширеним перитонітом у порівнянні з інтактними щурами на 1-шу добу експерименту було виявлено ділянки спадання та емфізематозного розширення альвеол. На 3-тю добу більшість судин мала широкі повнокровні просвіти, відбувався еритродіапедез як у периваскулярні простори, так і в просвіт окремих альвеол. На 7-му добу спостерігали значне розширення вен та кровонаповнення артерій.

Висвітлено основні теоретичні та практичні положення, які відображають сучасні наукові підходи щодо використання ксенодермотрансплантації в системній корекції морфофункціональних змін внутрішніх органів на тлі політравми. Проаналізовано стан окиснювальних процесів і антиоксидантних систем організму за умов тяжкої та комбінованої травми. Увагу приділено особливостям імунологічної реактивності організму, ендогенній інтоксикації та цитокіновій відповіді за умов тяжкої та комбінованої травми, механізмам системних лікувальних ефектів субстрату ліофілізованої ксеношкіри у випадку тяжкої скелетної травми.

Розглянуто основні біохімічні поняття та визначення. Висвітлено специфіку будови та структури протеїнів, структурно-функціональні особливості ензимів. Увагу приділено біохімії водо- та жиророзчинних вітамінів. Описано роль циклу лимонної кислоти в анаболізмі. Подано інформацію про метаболізм ліпідів, білків. Описано біохімічний склад крові в нормі та за патології. Окремо розглянуто біохімічні функції печінки, її роль в обміні вуглеводів, ліпідів, білків, вітамінів і мінеральних речовин.