Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.410.105.01-52 + Р733.645.093.3-52

Рубрики:

Вроджені вади серця у дітей

Неврози і психоневрози у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Визначено динамiку змiн основних ЕхоКС- i доплер-ЕхоКС-показникiв у 124 дiтей з дезадаптивним варiантом мiкроаномалiй розвитку серця в процесi лiкування iнгiбiтором АПФ еналаприлом, засобами метаболiчної корекцiї (кратал, АТФ-ЛОНГ) i стандартною терапiєю. Проаналiзовано ефективнiсть застосування тривалої поєднаної терапiї вищезазначеними препаратами.

Висвітлено особливості реакції серцево-судинної системи на неспецифічне стресорне навантаження у 74 дітей з різними варіантами мікроаномалій розвитку серця. Встановлено особливості змін центральної гемодинаміки та показників електрокардіограми у відповідь на навантаження залежно від варіанта дисплазії сполучної тканини серця.

Вивчено стан центральної та внутрішньосерцевої гемодинаміки у 121 дитини із різними варіантами мікроаномалій розвитку серця (МАРС). Встановлено, що у більшості дітей із різними варіантами МАРС відмічаються знижені показники як систолічної, так і діастолічної функції лівого шлуночка.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.410.105.0-3

Рубрики:

Вади серця у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.410.105.0

Рубрики:

Вади серця у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Патогенетично обгрунтовано та розроблено комплекс прогностичних, діагностичних і лікувально-профілактичних заходів у разі розвитку дезадаптації в дітей з мікроаномаліями розвитку серця. Розроблено концептуальний підхід до оцінювання клініко-функціональних і структурно-морфологічних змін, притаманних різним серцевим мікроаномаліям у дітей. Удосконалено методи вивчення функціональних резервів серцево-судинної системи та визначення діапазону адаптивних реакцій. Доведено доцільність використання диференційованого навантажувального тестування. Проведено поглиблений аналіз вегетативного гомеостазу та психоемоційного статусу в таких дітей. Виявлено певні ланки патогенезу виражених дезадаптаційних змін у дітей з мікроаномаліями розвитку серця, а саме: хронічного стресу з дисбалансом стрес-індукуючих факторів, проявів ендотеліальної дисфункції, зміни співвідношень у системі ліпопероксидація - антиоксидантний захист і виражених процесів судинного ремоделювання. За результатами проведеного досліження доведено доцільність рандомізації хворих з дисплазією сполучної тканини серця за рівнем адаптації. Установлено діагностичні критерії та фактори ризику. Створено математичну модель й алгоритм прогнозування виражених дезадаптивних змін у дітей з серцевими мікроаномаліями. Патогенетично обгрунтовано та розроблено комплекс диференційованої лікувальної тактики дітей з мікроаномаліями розвитку серця залежно від вираженості дезадаптаційних змін.

Визначено диференційно-діагностичні критерії клінічного перебігу захворювання, змін системи зовнішнього дихання, системної та внутрішньосерцевої гемодинаміки та біохімічних зрушень внаслідок поєднання ішемічної хвороби серця та хронічного обструктивного бронхіту (ХОБ). Обгрунтовано необхідність адекватного та цілеспрямованого коригувального впливу на функціональні зрушення кардіореспіраторної системи за умов формування постінфарктного серця. Встановлено нові ланки патогенетичного впливу еналаприлу та тіотриазоліну, а також їх поєднання у пацієнтів із поєднаною патологією, зокрема, інфаркту міокарда (ІМ) та ХОБ. Доведено, що застосування такого медикаментозного підходу дозволяє знизити ризик розвитку ускладнень після ІМ та підвищити якість життя пацієнтів.

Обстежено 40 дітей віком 16 - 18 років із первинною артеріальною гіпертензією (ПАГ). Проаналізовано особливості клінічного перебігу захворювання та характеристики церебрального кровотоку у таких пацієнтів. Доведено, що клінічна картина ПАГ складається із цереброастенічного, астеноневротичного, кардіального, вегетативного, судинного синдромів та їх поєднання. Встановлено, що у дітей із ПАГ спостерігаються виражені дисциркуляторні зміни в системі артеріального та венозного басейнів. Їм властива судинна дистонія на тлі зміненої ригідності судинної стінки. Апробовано застосування ноотропного препарату вінпоцетин у комплексному лікуванні пацієнтів із ПАГ. Доведено, що застосування вінпоцетину індукує ефективну корекцію клініко-функціональних зрушень, сприяє оптимізації основних параметрів церебрального кровотоку в більшості обстежених із такою патологією.

Вивчено основні зміни рівня артеріального тиску (АТ) у дітей із різними варіантами малих аномалій розвитку серця. Доведено, що 28,6 % пацієнтів мали схильність до артеріальної гіпертензії (АГ). Насамперед - це діти з міксоматозною дегенерацією мітрального, пролапсами мітрального та трикуспідального клапанів. У 48,4 % обстежених із малими серцевими аномаліями спостережено схильність до АГ. Найчастіше ця патологія зустрічалася у дітей із дилатацією кореня аорти та аневризмою синусів Вальсальви. Відмічено вірогідне, у порівнянні зі здоровими дітьми, перевищення рівня додаткового тиску та його добової варіабельності в пацієнтів усіх обстежених груп, що свідчить про виражену гіперреактивність дітей із серцевими мікроаномаліями. Доведено, що під час комплексного обстеження пацієнтів із дисплазією сполучної тканини серця необхідно вимірювати додатковий АТ і проводити його добове моніторування.

Наведено літературні дані та результати власних досліджень щодо стану алергосенсибілізації до різних груп алергенів у дітей, які страждають на атопічний дерматит. Для постановки діагнозу та визначення тяжкості недуги використано клініко-лабораторні критерії (об'єктивне обстеження з розрахунком індексу SCORAD з урахуванням частоти, тривалості та кількості загострень на рік, тривалості ремісій, ефекту від терапії). За допомогою методу хемілюмінесценції визначено рівні загального та специфічних IgE. Проаналізовано взаємозв'язок рівнів реагінових антитіл із тяжкістю та тривалістю захворювання. Підтверджено, що реагіновий шлях є основним у розвитку атопічного дерматиту. Встановлено вагому роль харчових алергенів у розвитку атопії у дітей раннього віку та збільшення значимості епідермальних, кліщових, грибкових, пилкових алергенів із віком дитини.

У 92 дітей, хворих на персистивну бронхіальну астму (БА), серед яких у 23-х мав місце неконтрольований, а у 69 - контрольований перебіг БА, вивчено функціональний стан гуморальної та клітинної ланок імунітету. У пацієнтів обох груп виявлено знижені рівні IgA, sIgA, IgM, збільшення рівня загального IgE, високий рівень ЦІК, зниження кількості НСТ-позитивних нейтрофільних гранулоцитів та їх функціональної активності.

Вивчено фенотипові особливості бронхіальної астми (БА) у 94 дітей Івано-Франківської області з різними варіантами алельного поліморфізму генів глутатіон-S-трансферази GSTT1 і GSTM1. Описано асоціацію між поліморфізмом генів GST і схильністю до виникнення та тяжкістю перебігу БА у дітей. Поліморфізм генів визначено за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції. Встановлено, що у хворих із неконтрольованою БА достовірно частіше зустрічаються "нульові" алелі генотипів GSTT1 у порівнянні з пацієнтами, хворими на частково контрольовану БА. Алельний варіант del/del гена GSTT1, що призводить до зниженого вироблення ферменту, який бере участь у метаболізмі ксенобіотиків, у 2/3 хворих із тяжким перебігом БА поєднувався із генотипом GSTM1 del/del. Визначено, що поєднання дефектів у системі ферментів родини глутатіон-S-трансфераз спричинює більш тяжкий, неконтрольований перебіг БА у дітей.

Вивчено фенотипові особливості бронхіальної астми (БА) у 94 дітей Івано-Франківської області з різними варіантами алельного поліморфізму генів I та II фаз детоксикації ксенобіотиків: mЕРХН 1, GSTM1 і GSTT1. Описана асоціація між поліморфізмом даних генів, схильністю до виникнення та тяжкістю перебігу БА у дітей. Встановлено, що на реалізацію БА, як екодетермінованої патології, впливають індивідуальні варіанти метаболічної активності генів детоксикації ксенобіотиків. Доведено, що у хворих із неконтрольованою БА достовірно частіше зустрічались генотипи СС та GG гена mЕРХН 1 та del/del по обох генах глутатіон-S-трансферази (GSTM1 і GSTT1).

Визначено основні моменти функціональної дезадаптації у дітей із локальною сполучнотканинною дисплазією. В осіб із пролапсом мітрального клапана описано синдром "метаболічної інтоксикації" та можливі шляхи його корекції за допомогою мілдронату та АТФ-лонгу.

Проаналізовано доцільність застосування інгібітора ангіотензинконвертувального фактора еналаприлу з метою корекції проявів ендотеліальної дисфункції (ЕД) в 61-ї дитини віком 10 - 18-ти років з дезадаптивним варіантом мікроаномалій розвитку серця. Встановлено ефективність еналаприлу як засобу для корекції судинорухової функції ендотелію та основних метаболічних аспектів розвитку ЕД в таких пацієнтів.

Наведено результати дослідження впливу клімато-географічних особливостей Прикарпатського регіону та ендемічного дефіциту йоду на формування та перебіг бронхіальної астми (БА) в дітей Івано-Франківської області. Продемонстровано вищу поширеність БА в дітей, які мешкають у районах зі зниженим вмістом йоду в питній воді та грунтах, особливо в гірській місцевості. Доведено доцільність розробки програм профілактичних та лікувальних заходів щодо розвитку та перебігу БА на тлі дисмікроелементозу в дітей.

В експерименті вивчено морфологічні зміни ультраструктури міокарда шурів під впливом кардіотоксичного антрациклінового антибіотика доксорубіцину. Експериментальне дослідження проведено на 70-ти статевозрілих білих щурах-самцях лінії Вістар, що були розподілені на три групи: інтактну, контрольну і експериментальну модель доксорубіцинової кардіоміопатії. Динамічне спостереження за тваринами проведено протягом всього періоду моделювання кардіоміопатії, а також 14-ти днів після завершення формування моделі патології. В результаті експерименту встановлено, що кардіотоксичні ефекти доксорубіцину починають проявлятись вже після першого введення антибіотика. Зі зростанням кумулятивної дози доксорубіцину загибель тварин зростала. Показано, що доксорубіцинова кардіоміопатія супроводжується ультраструктурними змінами в кардіоміоцитах у вигляді набряку органел, порушення внутрішньоклітинної архітектоніки, дезорганізації та фрагментації крист мітохондрій, а також мали місце набряк та виражена вакуолізація ендотеліоцитів із розвитком локального тромбозу гемокапілярів міокарда та "сладж-феномену".

Розглянуто структуру та основні регуляторні механізми функціонування позаклітинного матриксу міокарда. Проведено аналіз структурно-метаболічного генезу локального диспластичного процесу у сполучній тканині серця. Детерміновано роль морфологічного субстрату у формуванні пролапсу мітрального клапана.

Вивчено питання етіології, патогенетичних і клінічних аспектів різних форм нейроциркуляторної дистонії у осіб старшого підліткового віку та шляхів лікування цієї патології.