Індекс рубрикатора НБУВ: Е623.362.3*633*732.131*738.821

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто методичні підходи до оцінки нешкідливості та специфічної активності лікарських засобів. Значну увагу приділено альтернативним методам (клітинним технологіям) вивчення нешкідливих лікарських засобів з використанням клітинних моделей. Описано антивірусну дію, гіпоглікемічні засоби, специфічну активність протипухлинних лікарських засобів. Розроблено модель ендотоксичного та сентичного шоку у гризунів.

Исследовано влияние блокады гликолиза на развитие гипоксических реакций изолированных препаратов легочных артерий и грудной аорты крыс в контроле, после их деэндотелизации и при блокаде миоэндотелиальной электрической связи. Селективная блокада гликолиза вызывала реверсию гипоксической констрикции препаратов легочных артерий, но не гипоксической дилатации препаратов аорты. Гипоксическая констрикция препаратов легочных артерий исчезала после их деэндотелизации и не изменялась при последующей блокаде гликолиза. Кроме того, блокада гликолиза не влияла на гипоксические реакции препаратов легочных артерий с заблокированной миоэндотелиальной электрической связью. Результаты исследований свидетельствуют о том, что вызванная гипоксией констрикция легочных артерий, в отличие от гипоксической дилатации аорты, является эндотелийзависимой. При этом в развитие гипоксической легочной вазоконстрикции вовлечен гликолиз в эндотелиальных клетках, где он может быть связан с формированием деполяризующих электрических сигналов к гладким мышцам, обуславливая констрикторное влияние эндотелия на стенку легочных артерий в условиях гипоксии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р11(4Укр)26л72-39

Рубрики:

Організація охорони здоров'я

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р11(4УКР)26л72

Рубрики:

Організація охорони здоров'я

Шифр НБУВ: Ж16788 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р361.0 + Р410.030-5

Рубрики:

Дія іонізуючого випромінювання на серцево-судинну і лімфатичну системи

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

За допомогою флуоресцентних методів вивчено структурні властивості та фізико-хімічні параметри мембран лейкоцитів та еритроцитів у хворих на хронічний пієлонефрит (ХПН). Установлено, що в разі ХПН порушується конформація мембранних білків, зменшується рівень їх занурення у ліпідний матрикс, знижується мікров'язкість гідрофобних ділянок останнього та розпушуються поверхневі шари мембран. Характер змін значень показників структурних властивостей мембран еритроцитів відрізняється від зареєстрованих для лейкоцитарних мембран, крім зменшення рівня занурення білків у ліпідний бішар. Так, у мембранах еритроцитів хворих на ХПН спостережено підвищення полярності загальних гідрофобних ділянок мембран і зростання від'ємного заряду мембранної поверхні. Одержані результати обговорено з урахуванням ролі цих клітин крові в патогенезі нефритів.

Приведены общая характеристика и механизмы действия оксида азота, роль его в развитии патологических процессов. Представлены данные об участии NO в регуляции кровообращения и сердечно-сосудистой системы; NO-зависимом механизме регуляции сосудистой реактивности в условиях дисфункции эндотелия; цГМФ-независимом механизме действия NO на кальциевый гомеостаз и чувствительность миофибрилл гладкомышечных клеток к ионам кальция; фармакологической коррекции нарушений метаболизма NO и сопряженной с ним эндотелиальной дисфункции; роли возрастных изменений эндотелиальной функции в развитии сердечно-сосудистой патологии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.031-1 + Р410.031-29

Рубрики:

Гіпотонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Показана способность липосомального глюкозаминил-мурамилдипептида (ГМДП) в широком диапазоне доз (2 - 200 мкг/кг) проявлять выраженное антиметастатическое действие у мышей линии C57Bl/6 с карциномой легких Льюис и меланомой B-16. Пустые липосомы и свободный ГМДП такого эффекта не имеют. Оперативное удаление первичной опухоли с курсовым введением липосомального ГМДП до и после оперативного вмешательства в дозе 20 мкг/кг усиливало антиметастатический эффект. Курсовое введение липосомального ГМДП (20 мкг/кг) вместе с оперативным удалением опухоли значительно увеличивало продолжительность жизни животных.

Экспериментально обосновано использование фосфатидилхолиновых липосом для коррекции функционального состояния дыхания и кровообращения при гипоксической гипоксии. Установлено, что только липосомы из яичного фосфатидилхолина оказывают противогипоксическое и антиоксидантное действие, способствуя нормализации дыхания, кровообращения, предупреждая активацию процессов перекисного окисления липидов и возобновляя энергетический обмен клеток. Обнаруженные фармакологические эффекты являются основой системного неспецифического цитопротекторного действия фосфатидилхолиновых липосом.

Досліди проведено на білих щурах лінії Вістар, що були піддані опроміненню в дозі 6 Гр. За рівнем артеріального тиску (АТ) спостерігали в термін найбільшого прояву радіаційного впливу на ендотелій, тобто 7 - 9 день. Досліджуваний засіб вводили через 1 годину після опромінення доочеревинно. Тваринам проведено вимірювання АТ у хвостовій вені за допомогою комплексу SPHYGMOMANOMETER S-2 (HSE, Німеччина). Показники порівнювали із аналогічними у інтактних та опромінених нелікованих тварин. Значне підвищення АТ відмічене у нелікованих щурів, в той час як при введенні ліпосомального кверцетину (ЛК) показники АТ були достовірно меншими і не суттєво відрізнялись від контролю. ЛК зменшує пригнічення ендотелій-залежного розслаблення, нормалізує скоротливу функцію гладеньких м'язів судин, чим попереджує розвиток гіпертензії.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р368-52

Рубрики:

Ураження іонізуючим випромінюванням

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що активні форми кисню й азоту є ключовими факторами в розвитку реакції запалення та протипухлинної активності макрофагів. Вивчено вплив N-ацетилглюкозамініл-N-ацетилмураміл-L-аланіл-D-ізоглутаміну (ГМДП) на здатність стимульованих перитонеальних макрофагів мишей синтезувати супероксид та оксид азоту. Показано, що клітини, оброблені вільним і ліпосомним ГМДП, продукують у два - три рази більше супероксиду у відповідь на низку вторинних стимулів - форболового ефіру, ліпополісахариду (ЛПС) і зимозану. Включення ГМДП до ліпосом із яєчного фосфатидилхоліну підвищує чутливість клітин до дії мурамілпептиду. Присутність ліпосом (0,5 мг/мл) інгібує вивільнення супероксиду клітинами, можливо за участю оксиду азоту як ліпофільного редокс-активного метаболіту. Престимуляція клітин вільним і ліпосомним ГМДП зумовлює помірне збільшення синтезу оксиду азоту (нітритів і нітратів). За дії ГМДП (50 мкг/мл) змінюється реакція клітин на ЛПС, що сприяє переважному накопиченню нітратів. Ліпосомний ГМДП за низької концентрації (0,02 мкг/мл) посилює, а високої (0,5 мкг/мл) пригнічує здатність стимульованих ЛПС клітин продукувати оксид азоту. Передбачено, що врахування дозозалежної модуляції активності макрофагів є важливою передумовою ефективного використання ліпосомної форми ГМДП в імунотерапії.