Ключ. слова: мезостріатна дофамінергічна система, кортико-неостріатна імпульсація
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177.52*04 + Р627.7-322.12

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*699.182

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В хронических поведенческих экспериментах на крысах, у которых был сформирован односторонний дефицит мезо-стриатного дофамина, исследовали влияние блокатора М-холинорецепторов атропина на двигательную циркуляторную активность, индуцированную системным введением дофаминовых агонистов прямого (апоморфин) и непрямого (амфетамин) действия. Показано, что премедикация атропином значительно увеличивает интенсивность вращательных движений, вызванных введением как апоморфина, так и амфетамина. Сделан вывод о том, что мезо-стриатная дофаминергическая система оказывает тормозное регуляторное влияние на холинергические нейроны неостриатума.

На изолированных сосудистых препаратах показано, что у крыс с хроническим дефицитом дофамина в мезенцефало-стриатной системе мозга (модель гемипаркинсонизма) угнетаются эндотелийзависимые реакции сосудистых гладких мышц (ГМ). Так, в 4 раза уменьшается амплитуда расслабления ГМ грудного отдела аорты под действием эндотелийзависимого вазодилататора ацетилхолина. При этом в 3,5 раза возрастает латентный период реакций. В то же время в ответ на действие эндотелийнезависимого агониста нитропруссида натрия расслабление ГМ аорты сохраняется в полном объеме. У животных с моделью гемипаркинсонизма, которые в течение месяца принимали с едой препарат Эналаприл (20 мг/кг), частично восстанавливаются сократительные реакции ГМ. Сделан вывод, что в условиях дефицита церебрального дофамина ухудшается функциональное состояние эндотелия и угнетается эндотелийзависимое расслабление сосудистых ГМ. Введение препарата Эналаприл существенно восстанавливает указанные сосудистые реакции.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р361.0

Рубрики:

Дія іонізуючого випромінювання на серцево-судинну і лімфатичну системи

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р620.426.3-1

Рубрики:

Хвороба Паркінсона

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.702.2-29

Рубрики:

Нейролептики. Транквілізатори. Седативні засоби

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В острых экспериментах на кошках показано, что относительное количество нейронов хвостатого ядра, отвечающих на стимуляцию моторной коры с латентным периодом ответов менее 8,0 мс, после разрушения нигро-стриатной дофаминергической системы в результате курсового введения нейротоксина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина значительно снижается по сравнению с контролем. В течение полутора месяцев количество подобных клеток постепенно восстанавливается. Сделан вывод, что дофамин в норме оказывает тормозное влияние на глутаматергическую кортико-стриатную импульсацию. Высказано предположение, что подавление передачи через кортико-стриатные синаптические связи в условиях дефицита дофамина происходит в результате токсического действия высвобождаемого в избыточных количествах глутамата на соответствующие рецепторы в упомянутых синапсах.

Исследована роль апоптоза в развитии дегенерации дофаминергических нейронов компактной части черной субстанции и вентрального поля покрышки под действием нейротоксина 6-гидроксидофамина. Обнаружено, что интервальная гипоксическая тренировка или антиоксиданты тролокс и мелатонин, ингибирующие открывание митохондриальных пор, значительно предотвращают индуцированную нейротоксином апоптотическую гибель дофаминсинтезирующих клеток среднего мозга. Предположено важное значение открывания мегаканалов митохондриальной мембраны в запуске процесса апоптоза дофаминергических нейронов и, как следствие, возникновение дефицита мезостриатного дофамина, что характерно для болезни Паркинсона.

Ключ. слова: дофаминерические нейроны, апоптоз, болезнь Паркинсона, 6-гидроксидофамин (6-ГОДА), тролокс, L-NAME, каспазы
Індекс рубрикатора НБУВ: Р620.426-29

Рубрики:

Хронічно-прогресуючі захворювання нервової системи

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р620.426.3-29

Рубрики:

Хвороба Паркінсона

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р620.426.3-2

Рубрики:

Хвороба Паркінсона

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На изолированных сердцах контрольных крыс и животных с хроническим дефицитом нигро-стриатного дофамина (ДА), вызванным односторонним введением в мозг селективного нейротоксина 6-гидроксидофамина (модель гемипаркинсонизма), изучена зависимость максимального развиваемого и конечного диастолического давления в левом желудочке от степени растяжения миокарда (за счет дозированного увеличения объема полиэтиленового баллончика, введенного в желудочек). Кроме того, рассчитана диастолическая жесткость миокарда как отношение прироста конечного диастолического давления к увеличению объема баллончика в левом желудочке. Обнаружено, что в условиях дефицита церебрального ДА нарушается реактивность миокарда по отношению к увеличению объемной нагрузки, то есть способность сердечной мышцы увеличивать силу сокращения при растяжении желудочка. Плато кривой Франка - Старлинга у крыс с дефицитом ДА было достоверно меньшим по сравнению с таковым у контрольных животных, и жесткость миокарда была повышенной. Таким образом, показано, что у крыс с хроническим дефицитом нигро-стриатного ДА функциональное состояние сердечной мышцы ухудшается. Однократное введение животным с моделью гемипаркинсонизма мощного антиоксиданта и ингибитора открывания митохондриальной поры мелатонина за час до начала эксперимента существенно восстанавливало измененную сократительную функцию сердца.

На изолированных сердцах крыс контрольной группы и группы, подвергавшейся в течение шести недель регулярным физическим нагрузкам (принудительное плавание), изучена сократительная функция сердца, стойкость миокарда к нарушениям, обусловленным ишемией-реперфузией, а также зависимость развиваемого и конечно-диастолического давления в левом желудочке (ЛЖ) от растяжения миокарда (путем дозированного увеличения объема полиэтиленового баллончика, введенного в желудочек). Показано, что адаптация к регулярным дозированным физическим нагрузкам оказывает позитивное влияние на функциональное состояние миокарда ЛЖ и его сократительную функцию. Это проявлялось в усилении сократительной активности, уменьшении кислородной стоимости работы и увеличении стойкости к повреждениям при ишемии-реперфузии. Кроме того, регулярные физические тренировки обусловливали повышение стойкости миокарда ЛЖ к растяжению. Так, плато кривой Франка - Старлинга у тренированных крыс было достоверно большим по сравнению с таковым у контрольных животных; при этом жесткость миокарда ЛЖ была значительно меньшей.

В аорті та плазмі крові дорослих і старих щурів до та після тривалого тренування плаванням досліджено особливості синтезу NO, обміну L-аргініну, окисного метаболізму, ендотелійопосередкованих змін тонусу грудної аорти за умов адаптації до фізичного навантаження (плавання). Установлено залежні від віку ефекти тренування: в аорті та плазмі активація реутилізаційного та de novo синтезу NO, підвищення його біодоступності, різке зниження активності аргінази і, як наслідок, часткове відновлення ендотелійзалежної вазодилатації. Отже, фізичне навантаження (прекондиціювання) є досить ефективним засобом немедикаментозної корекції вікової дисфункції ендотелію. Визначення стаціонарних пулів стабільних метаболітів оксиду азоту в плазмі може бути новим цінним критерієм/маркером ефективності тренувального процесу у спортсменів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*738.7 + Е60*732.12*72 + Р410.1-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-29

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.12*334 + Р410.11-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У щурів з різним ступенем однобічної деструкції дофамінсинтезуючих нейронів середнього мозку за допомогою 6-гідроксидофаміну вивчено рівні генерації радикальних форм кисню (супероксидного аніона і гідроксильного радикала), вміст стабільного пероксиду водню, продукту перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) (малонового діальдегіду) і низькомолекулярних водорозчинних антиоксидантів (сечовини та сечової кислоти). Ці показники визначено у гомогенаті серця, мітохондріях міокарда, еритроцитах і плазмі крові. Показано, що у щурів з хронічним (3 - 4 міс) дефіцитом церебрального дофаміну у серцево-судинній системі значно активується процес ПОЛ і збільшується рівень генерації активних форм кисню. В разі цього ступінь окисного стресу залежить від рівня дегенерації нігро-стріатної дофамінергічної системи. Зроблено висновок про розвиток окисного стресу в тканинах серцево-судинної системи за умов дефіциту церебрального дофаміну та про важливу роль ПОЛ і посилену генерацію активних форм кисню у розвитку порушень серцево-судинної системи у щурів з хронічним дефіцитом нігро-стріатного дофаміну.