Досліджено вплив емоксипіну на відстрочені наслідки ішемічно-реперфузійного пошкодження лімбіко-гіпоталамічних структур мозку в одно- та тримісячних щурів за показниками вільнорадикального окиснення ліпідів та активності антиоксидантних ферментів. Установлено, що ефекти препарату мають вікові та структурні особливості.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703-52

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.0-29

Рубрики:

Судинні кризи. Динамічні порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено результати дослідження гормональних, нейрохімічних і біохімічних показників функціонального стану систем стрес-реалізації та стрес-обмеження в одно- та тримісячних самців щурів з неповною глобальною ішемією мозку та впливу на ці показники препарату "Емоксипін". Установлено, що у пізньому постішемічному періоді в одномісячних щурів реакція гормональних показників стрес-реактивності збережена, а в тримісячних - має місце її виснаження. Вікові особливості церебральних проявів стрес-реактивності полягають у більш значному зниженні в лімбіко-гіпоталамічних структурах мозку тримісячних щурів інтенсивності флуоресценції катехоламінів, суттєвому порушенні показників ліпопероксидації та антиоксидантного захисту, а також в обширних структурних змінах вмісту окиснювальної модифікації білків і показників фібринолітичної активності. З'ясовано, що вплив емоксипіну на патогенетичні ланки ішемічно-реперфузійного пошкодження мозку також залежать від віку тварин. За впливу на постішемічні зміни інтенсивності флуоресценції катехоламінів, активності антиоксидантних ферментів, фібрино- та протеолітичної активності емоксипін має більш широкі та вагомі впливи у тварин молодшої вікової групи, а позитивна дія препарату щодо змін окиснювальної модифікації білків переважає у структурах мозку тримісячних щурів. Доведено, що механізми стрес-реактивності, які активуються за умов ішемії мозку, в одномісячних щурів остаточно не сформовані і зазнають подальших онтогенетичних змін, а корекція їх порушень потребує врахування віку тварин.

Зазначено, що відстрочені постішемічні зміни проокисно-антиоксидантного гомеостазу в структурах лімбіко-гіпоталамічного комплексу щурів характеризуються вираженими регіонарними та віковими особливостями.

У дослідах на щурах двох вікових груп установлено, що ішемія спричиняє більш виражені зміни фібринолітичної активності в лімбіко-гіпоталамічних структурах мозку тримісячних щурів у порівнянні з одномісячними, а протеолітична активність, навпаки, зазнає більш значних змін в одномісячних тварин. Емоксипін має як коригувальні, так і посилювальні ішемічний вплив ефекти, які є більш обширними та значними у тварин молодшої вікової групи.

Установлено, що ішемія впродовж 20 хв спричиняє наростання продуктів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та активацію антиоксидантних ферментів у всіх полях гіпокампа щурів. 1- і 24-годинна реперфузія зумовлює подальше збільшення первинних і вторинних продуктів деградації ліпідів і зниження активності антиоксидантної системи. Уведення L-аргініну суттєво не вплинуло на досліджувані показники в інтактних тварин і за умов ішемії, де одержані результати були подібними даним у відповідних дослідних групах без L-аргініну. За умов 1- та 24-годинної реперфузії на тлі введення L-аргініну відмічено пригнічення антиоксидантних ферментів, однак наростання ПОЛ не спостережено.

Відображено вплив блокади монооксиду нітрогену (NO) на екскреторну функцію нирок за умов гіпофункції шишкоподібної залози упродовж доби. Блокада синтезу NO спричинила порушення циркадіанної організації екскреторної функції нирок. Одержані результати вказують на суттєві зміни архітектоніки ритму сечовиділення зі зниженням його мезору та амплітуди.

Хвороба Альцгеймера (ХА) представляє собою тяжке нейродегенеративне захворювання, яке призводить до втрати пам'яті, вираженим когнітивним розладам і неминучої смерті. Кінцевим результатом розвитку патологічного процесу є масова загибель нейронів у специфічних структурах мозку, які пов'язані зі зберіганням і переробкою інформації. Показник розповсюдження ХА зростає з віком. Цукровий діабет вважається процесом, який може бути аналогічним до прискореного старіння - при цьому захворюванні зростає схильність до дегенеративних станів. В останні роки одержано дані, що діабет може стати причиною прискореного старіння мозку.

У роботі відображено циркадіанні особливості хроноритмічної організації кислотнорегулювальної функції нирок за умов гіперфункції шишкоподібної залози (ШЗ). На фоні гіперфункції ШЗ виявлено підвищення екскреції іонів водню. Одержані результати вказують на порушення фазової структури ритму екскреції кислот відносно хронограм контрольної групи тварин.