Висвітлено проблеми диференційної діагностики болю в суглобах. Показано важливість первинного огляду хворого із суглобовим синдромом. Послідовно розглянуто етапи діагностичного пошуку для визначення нозологічної приналежності суглобового болю. Систематизовано вікові, гендерні, візуальні й фізикальні дані, характерні для різних видів патології суглобів, і доведено важливість індивідуальної схеми лікування залежно від причини, що викликала суглобовий синдром.

Викладено проблеми реабілітаційної допомоги ревматологічним хворим. Обгрунтовано потребу не лише в медичній, а й у професійній та соціальній реабілітації цих хворих. Розглянуто концепцію програми з реабілітації хворих ревматологічного профілю, що передбачає заходи щодо формування ефективної комплексної системи підтримки як дітей, так і дорослих із ревматичними хворобами. Запропоновано лікувальні, організаційні та інформаційні заходи для створення оптимального середовища для життєдіяльності, соціальної адаптації та інтеграції пацієнтів з ревматичною патологією.

Висвітлено питання рентгенологічної діагностики ураження суглобів у разі ревматичних захворювань. Проаналізовано основні помилки, що зустрічаються під час проведення даного обстеження. Розглянуто важливість рентгенологічних змін, що відбуваються в дрібних суглобах кистей і стоп. Показано деякі рентгенологічні ознаки ураження суглобів кистей і стоп, що найбільш часто зустрічаються. Показано важливість правильної інтерпретації цих змін для визначення нозологічної форми артриту.

Освещены вопросы рентгенологической диагностики поражения суставов при ревматических заболеваниях. Проанализированы основные ошибки, встречаемые при проведении данного обследования. Рассмотрена важность рентгенологических изменений, происходящих в мелких суставах кистей и стоп. Показаны некоторые наиболее часто встречаемые рентгенологические признаки поражения суставов кистей и стоп. Показана важность правильной интерпретации этих изменений для определения нозологической формы артрита.

Розглянуто сучасні аспекти викладання лекційного матеріалу в системі післядипломного навчання лікарів. Здійснено огляд сучасних пропозицій до викладання лекційного матеріалу співвідносно до класичного уявлення про лекцію.

Рассмотрены современные аспекты преподавания лекционного материала в системе последипломного обучения врачей. Сделан обзор современных предложений к преподаванию лекционного материала в соотношении с классическим представлением о лекции.

Известно, что тофусы образуются при "естественном" течении подагры и отсутствии адекватной уратснижающей терапии в среднем через 7 - 10 лет от дебюта заболевания, частота их выявления достигает 34 % и нарастает параллельно длительности болезни. Уратснижающую терапию применяют для первоначального снижения и контроля уровня мочевой кислоты, а также для устранения отложений депозитов кристаллов в тканях у больных хронической подагрой. В последние годы появились данные о возможности резорбции тофусов, вплоть до их полного растворения при тщательном мониторировании уровня мочевой кислоты в сыворотке крови и адекватном применении уратснижающих препаратов. Время, необходимое для растворения депозитов кристаллов, связано с длительностью заболевания, общей кристаллической нагрузкой и достигнутым уровнем мочевой кислоты. Представлено клиническое наблюдение уменьшения размеров тофусов у пациента с тяжелой тофусной подагрой после замены аллопуринола на фебуксостат и достижения целевых уровней мочевой кислоты.

Обсуждены вопросы наиболее частых ошибок и трудностей в ранней верификации диагноза подагры и дальнейшей курации пациентов. Известно, что диагноз "подагра" устанавливается в первый год заболевания только в 1/4 случаев, в среднем же проходит 7 - 8 лет до постановки правильного диагноза. Только в одном из 4 - 5 случаев подагра правильно верифицируется на ранних стадиях. Причиной поздней диагностики являются особенности течения подагры с периодами отсутствия симптомов (интермиттирующая подагра), диагностические ошибки при первом обращении пациента, раннее проведение рентгенологического исследования без выявления типичных признаков заболевания, отсутствие пункции сустава и верификации кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости. Еще одной причиной диагностической ошибки является определение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови во время острого приступа. Несвоевременная диагностика подагры приводит к череде дальнейших диагностических и тактических ошибок. Прежде всего это касается назначения нестероидных противовоспалительных препаратов и глюкокортикоидов без правильно установленного диагноза. Современные рекомендации по ведению пациентов с подагрой акцентируют, что применение глюкокортикоидов при подагре возможно только короткими курсами, их длительный прием недопустим в связи с высоким риском развития побочных эффектов у данного контингента больных, часто имеющих сопутствующие заболевания. Еще одной тактической ошибкой является назначение уратснижающих препаратов в периоде острого артрита без титрации дозы и проведения противовоспалительной терапии. Представлен клинический случай поздней диагностики подагры, нерационального лечения с длительным применением глюкокортикоидов, отсутствием приема уратснижающих препаратов, что привело к серьезным побочным эффектам - развитию сахарного диабета и артериальной гипертензии. Проводится детальный разбор допущенных клинических ошибок, а также представлены рекомендации по рациональной тактике в данном случае.

Представлено описание клинического случая диагностики антисинтетазного синдрома у пациентки молодого возраста, который клинически проявился доминирующими в клинической картине тяжелым феноменом Рейно, развитием окклюзионной васкулопатии и критической дигитальной ишемией. Заболевание дебютировало кожным симптомокомплексом (гелиотропная эритема, эритематозные высыпания на коже) и лихорадкой, впоследствии присоединился суставной синдром, боль в мышцах, диагностировано поражение легких (пульмонит и инфильтраты). При иммунологическом тестировании выявлены антитела к гистидил-тРНК-синтетазе (анти-Jo-1). На основании данного симптомокомплекса пациентке был установлен антисинтетазный синдром. Через 3 мес после появления первых кожных симптомов развилась тяжелая васкулопатия с развитием критической дигитальной ишемии пальцев рук, позднее - области левой пятки. Применение комбинированной пульс-терапии циклофосфаном и метилпреднизолоном позволило снизить активность дерматомиозита, клинические и лабораторные проявления миозита, поражение легких. Однако быстрое прогрессирование васкулопатии с развитием острой дигитальной ишемии привело к развитию сухой гангрены и потере мягких тканей.

Представлено описание клинического случая развития редкого проявления аутоиммунных заболеваний - гангренозной пиодермии у пациентки с болезнью Шегрена. Первоначально больной был установлен ошибочный диагноз, что повлекло назначение антибиотиков и сосудистой терапии синтетическими аналогами простагландинов без клинического эффекта. Установление диагноза ревматологом и применение пульс-терапии метилпреднизолоном и метотрексата способствовало значимой положительной динамике и заживлению зон поражения. Представлены диагностические критерии гангренозной пиодермии, подробно описана картина классического варианта заболевания. Проведен также критический анализ курации пациентки, причины несвоевременного установления диагноза. Клиническая оценка больного с подозрением на гангренозную пиодермию должна включать тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование. Подозрительными в отношении диагноза гангренозной пиодермии считаются быстрое развитие поражения, начальное поражение в виде папулы, пустулы или везикулы; боль, пропорциональная площади поражения; история предшествующей травмы и история аутоиммунных заболеваний, связанных с гангренозной пиодермией.

Представлено описание клинического случая развития необычного воспалительного заболевания с поражением кожи - Sweet-синдрома у пациентки молодого возраста. Первоначально больной был установлен ошибочный диагноз, что повлекло применение антибиотиков и антигистаминных препаратов без клинического эффекта. Установление диагноза ревматологом и применение терапии глюкокортикоидами способствовало значимой положительной динамике и исчезновению высыпаний. Представлены диагностические критерии Sweet-синдрома, подробно описана картина классического варианта заболевания. Проведен также критический анализ курации пациентки, причины несвоевременного установления диагноза. Клиническая оценка больного с подозрением на Sweet-синдром должна включать тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование. Подозрительными в отношении диагноза Sweet-синдрома считается резкое появление отечных и эритематозных папул, бляшек или узелков на коже; часто сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом и вовлечением внутренних органов; история предшествующей инфекции верхних дыхательных путей, злокачественных новообразований, беременности и воздействия лекарственных препаратов.

Представлены современные подходы к диагностике волчаночного нефрита. Описаны патоморфологические изменения при волчаночном гломерулонефрите, дана характеристика классам люпус-нефрита. На сегодня ни один из сывороточных или мочевых биомаркеров активности болезни не превышает по информативности гистопатологическое исследование биоптатов почки. Таким образом, классификация волчаночного гломерулонефрита определяется результатами патоморфологического исследования. Статья иллюстрирована фотографиями патогистологических изменений почек при различных классах нефрита. Приведен клинический случай наблюдения пациентки с системной красной волчанкой и поражением почек. Проведение нефробиопсии с последующим патогистологическим исследованием позволило установить класс нефрита, а также изменить применяемую иммуносупрессорную терапию. Данный клинический случай подчеркивает необходимость и целесообразность проведения биопсии почек и установления морфологического класса нефрита как можно в более ранние сроки заболевания, что позволит более целенаправленно подбирать терапию и добиваться успеха в лечении на более ранних стадиях.

Представлено описание клинического случая развития паранеопластического синдрома в виде дерматомиозита при раке молочной железы у пациентки молодого возраста, кормящей грудью. Заболевание дебютировало кожным симптомокомплексом (гелиотропная эритема, эритематозные высыпания на коже), впоследствии присоединился суставной синдром, боль в мышцах, миокардит. При обследовании у онколога выявлена низкодифференцированная инвазивная протоковая карцинома левой молочной железы. Применение комбинированного лечения по поводу онкологической патологии (полихимиотерапии, радикальной левосторонней мастэктомии, курса телегамма-терапии на область рубца левой молочной железы, а также терапии преднизолоном) обусловило снижение активности дерматомиозита, уменьшение выраженности клинических и лабораторных проявлений миозита и поражения кожи. Однако рецидив злокачественного заболевания привел к реактивации кожно-суставно-мышечной симптоматики и отсутствию ответа на терапию дерматомиозита.

Нейтрофільні дерматози - гетерогенна група запальних захворювань шкіри, які мають унікальні клінічні особливості, але об'єднані наявністю стерильного, переважно нейтрофільного інфільтрату, виявленого за результатами гістологічного дослідження. До нейтрофільних дерматозів зараховують Світ-синдром, гангренозну піодермію, хворобу Бехчета, нейтрофільну кропив'янку, субкорнеальний пустульозний дерматоз, долонно-підошовний пустульоз, акродерматит Аллопо, гострий генералізований екзентематозний пустульоз, дитячий акропустульоз і ін. Морфологія уражень шкіри, асоційована з цими захворюваннями, неоднорідна, що робить їх діагностику складною. Крім того, необхідна ретельна клінічна оцінка стану пацієнтів для виключення захворювань, що імітують ці розлади, а також для діагностики потенційних супутніх інфекційних, запальних і пухлинних процесів. У той час як деякі нейтрофільні дерматози можуть зникати спонтанно, більшість потребують проведення лікування для досягнення ремісії. Затримка в діагностиці та проведенні лікування може призвести до значного підвищення захворюваності та навіть смерті пацієнтів. Глюкокортикоїди є препаратами вибору для лікування нейтрофільних дерматозів, при неефективності яких можливе застосування інших біологічних хворобомодифікуючих антиревматичних препаратів, які слід призначати залежно від ступеня тяжкості ураження шкіри, хронізації захворювання, наявності системного ураження і рефрактерності стану. Ця робота присвячена висвітленню епідеміології, етіопатогенезу, клінічних особливостей, діагностичних ознак і сучасних методів лікування хворих із Світ-синдромом і гангренозною піодермією на основі огляду сучасної літератури і власних клінічних спостережень.

Представлено описание клинического случая трехлетнего наблюдения течения антисинтетазного синдрома у пациентки молодого возраста, который проявился доминирующими в клинической картине тяжелым феноменом Рейно, развитием окклюзионной васкулопатии, критической дигитальной ишемией, интерстициальной болезнью легких. Заболевание дебютировало кожным симптомокомплексом (гелиотропная эритема, эритематозные высыпания на коже) и лихорадкой, впоследствии присоединился суставной синдром, боль в мышцах, диагностировано поражение легких (пульмонит и инфильтраты). При иммунологическом тестировании выявлены антитела к гистидил-тРНК-синтетазе (анти-Jo-1). На основании данного симптомокомплекса пациентке установлен диагноз антисинтетазного синдрома. Через 3 мес после появления первых кожных симптомов развилась тяжелая васкулопатия с критической дигитальной ишемией пальцев рук, позднее - области левой пятки. Применение комбинированной пульс-терапии циклофосфаном и метилпреднизолоном, лечение внутривенным иммуноглобулином позволило снизить активность дерматомиозита, клинические и лабораторные проявления миозита, поражение легких, остановить прогрессирование васкулопатии и достичь клинической ремиссии. Однако после прерывания непланируемой беременности у пациентки вновь отмечалась вспышка активности заболевания с акцентом на поражение легких. Учитывая отсутствие эффекта от антибактериальной, комбинированной пульс-терапии, терапии внутривенным иммуноглобулином, было принято решение о применении ритуксимаба, на фоне которого удалось достичь стабилизации состояния пациентки.

Нейтрофільні дерматози - гетерогенна група запальних захворювань шкіри, які мають унікальні клінічні особливості, але об'єднані наявністю стерильного, переважно нейтрофільного інфільтрату, виявленого за результатами гістологічного дослідження. До нейтрофільних дерматозів зараховують Світ-синдром, гангренозну піодермію, хворобу Бехчета, нейтрофільну кропив'янку, субкорнеальний пустульозний дерматоз, долонно-підошовний пустульоз, акродерматит Аллопо, гострий генералізований екзентематозний пустульоз, дитячий акропустульоз і ін. Морфологія уражень шкіри, асоційована з цими захворюваннями, неоднорідна, що робить їх діагностику складною. Крім того, необхідна ретельна клінічна оцінка стану пацієнтів для виключення захворювань, що імітують ці розлади, а також для діагностики потенційних супутніх інфекційних, запальних і пухлинних процесів. У той час як деякі нейтрофільні дерматози можуть зникати спонтанно, більшість потребують проведення лікування для досягнення ремісії. Затримка в діагностиці та проведенні лікування може призвести до значного підвищення захворюваності та навіть смерті пацієнтів. Глюкокортикоїди є препаратами вибору для лікування нейтрофільних дерматозів, при неефективності яких можливе застосування інших біологічних хворобомодифікуючих антиревматичних препаратів, які слід призначати залежно від ступеня тяжкості ураження шкіри, хронізації захворювання, наявності системного ураження і рефрактерності стану. Ця робота присвячена висвітленню епідеміології, етіопатогенезу, клінічних особливостей, діагностичних ознак і сучасних методів лікування хворих із Світ-синдромом і гангренозною піодермією на основі огляду сучасної літератури і власних клінічних спостережень.

Представлено описание клинического случая трехлетнего наблюдения течения антисинтетазного синдрома у пациентки молодого возраста, который проявился доминирующими в клинической картине тяжелым феноменом Рейно, развитием окклюзионной васкулопатии, критической дигитальной ишемией, интерстициальной болезнью легких. Заболевание дебютировало кожным симптомокомплексом (гелиотропная эритема, эритематозные высыпания на коже) и лихорадкой, впоследствии присоединился суставной синдром, боль в мышцах, диагностировано поражение легких (пульмонит и инфильтраты). При иммунологическом тестировании выявлены антитела к гистидил-тРНК-синтетазе (анти-Jo-1). На основании данного симптомокомплекса пациентке установлен диагноз антисинтетазного синдрома. Через 3 мес после появления первых кожных симптомов развилась тяжелая васкулопатия с критической дигитальной ишемией пальцев рук, позднее - области левой пятки. Применение комбинированной пульс-терапии циклофосфаном и метилпреднизолоном, лечение внутривенным иммуноглобулином позволило снизить активность дерматомиозита, клинические и лабораторные проявления миозита, поражение легких, остановить прогрессирование васкулопатии и достичь клинической ремиссии. Однако после прерывания непланируемой беременности у пациентки вновь отмечалась вспышка активности заболевания с акцентом на поражение легких. Учитывая отсутствие эффекта от антибактериальной, комбинированной пульс-терапии, терапии внутривенным иммуноглобулином, было принято решение о применении ритуксимаба, на фоне которого удалось достичь стабилизации состояния пациентки.

Термин "спондилоартрит" (СпА) охватывает группу взаимосвязанных заболеваний, которые включают анкилозирующий спондилит (АС), псориатический артрит (ПсА), реактивный артрит, СпА, ассоциированный с воспалительным заболеванием кишечника, недифференцированный СпА и нерентгенографический аксиальный СпА. АС был впервые описан в конце XVII века. Спустя 250 лет воспалительное заболевание позвоночника было признано одним из паттернов псориатического артрита. Изолированный спондилит редко встречается у пациентов с ПсА, его частота составляет менее 5 %, однако у многих пациентов с ПсА имеется аксиальное поражение, которое сопутствует периферическому артриту. В то же время у 10 % пациентов с АС наблюдается псориаз. Хотя осевое вовлечение при ПсА может быть неотличимо от такового при АС, оно имеет ряд характерных признаков, что приводит к вопросу о том, являются ли аксиальный ПсА (аксПсА) и АС (с псориазом или без него) различными клиническими проявлениями одного и того же заболевания или же они представляют собой отдельные заболевания, которые имеют перекрывающиеся особенности. В этом обзоре выделены сходства и различия между клинической картиной, генетическими факторами, рентгенологическими характеристиками, вариантами лечения и прогноза как АС, так и аксПсА, исходя из всех доступных на сегодняшний день сравнительных исследований. В целом доступные исследования показали, что клинически, рентгенологически и прогностически аксиальное поражение у пациентов с АС хуже, чем у пациентов с аксПсА, тогда как аксПсА обычно ассоциировался с худшей степенью периферического заболевания. Тем не менее неясно, являются ли эти различия следствием различия в когортах пациентов, включенных в сравнительные анализы (пациенты с аксПсА, как правило, старше и имеют меньше симптомов, чем пациенты с АС), или подчеркивают истинные различия между заболеваниями.

Тепловая эритема (Erythema ab igne) - это локализованное кожное заболевание, проявляющееся ретикулярной гиперпигментацией, темной эритемой, эпидермальной атрофией и телеангиэктазиями. Она вызвана повторяющимся и длительным воздействием умеренного тепла или инфракрасного излучения, которого недостаточно для получения ожогов. В наши дни тепловая эритема чаще всего наблюдается после многократного использования грелок, инфракрасных ламп и обогревателей. В последнее время увеличилось число тепловых поражений кожи у молодых людей, которые во время работы держат ноутбук на бедрах и коленях. Для ревматологов данная патология может представлять клинический интерес, поскольку кожные изменения могут напоминать поражения кожи при системных заболеваниях соединительной ткани. Представлено описание клинического случая поздней диагностики тепловой эритемы у молодой женщины вследствие работы с ноутбуком. Поздняя диагностика обусловлена недостаточной информированностью врачей о данной патологии, что может приводить, к неправильному лечению и большому количеству ненужных лабораторных и инструментальных исследований.

Наведений опис клінічного випадку розвитку В-клітинної лімфоми в пацієнтки з оверлап-синдромом первинного синдрому Шегрена (ПСШ) і склередеми Бушке (СБ). СБ - рідкісне захворювання, що характеризується дифузним індуративним набряком і ущільненням шкіри. Прийнята умовна класифікація цього захворювання залежно від етіологічного чинника: тип 1 - асоційований з інфекційним захворюванням; тип 2 - з парапротеїнемією і тип 3 - з цукровим діабетом. Існують дуже рідкісні випадки, пов'язані із злоякісними новоутвореннями або автоімунними захворюваннями. Даний клінічний випадок описує рідкісне поєднання СБ з автоімунним захворюванням - ПСШ, що підкреслює важливість вивчення інших асоціацій СБ, зокрема з автоімунними захворюваннями, для забезпечення належного ведення й лікування таких пацієнтів. Захворювання в пацієнтки 51 року дебютувало з щільного набряку обличчя, сухості шкіри, синдрому "сухого ока" й відчуття піску в очах, підвищення температури до субфебрильних цифр і щільних утворень шкіри в ділянці декольте, молочних залоз і міжлопатковій ділянці, що патогістологічно було розцінено як СБ. Виявлено лімфаденопатію, ксерофтальмію, сіалоаденіт, синдром Рейно, діагностовано ураження легень (альвеоліт і бронхіоліт), позитивні ANA, anti-SSa/La, anti-SSb/Ro. На підставі даного симптомокомплексу пацієнтці був виставлений діагноз "оверлап СБ із ПСШ". Застосування комбінованої терапії метотрексатом і метилпреднізолоном дозволило знизити активність захворювання, клінічні й лабораторні прояви хвороби. Однак через 9 місяців після появи перших шкірних симптомів виникло вибухання лівого ока, поширена лімфаденопатія. При патогістологічному обстеженні встановлено діагноз неходжкінської В-клітинної лімфоми. Застосування терапії ритуксимабом призвело до значного регресу пухлини орбіти. Актуальність даного клінічного спостереження - не тільки в рідкісності поєднаної патології, а й у необхідності проведення ранньої діагностики розвитку лімфоми на тлі ПСШ на підставі факторів ризику, до яких відносять низький рівень С4 і/або С3, збільшення привушних слинних залоз, кріоглобулінемію, спленомегалію, персистуючу системну активність і лімфаденопатію, оскільки частота даного захворювання досить висока в цій популяції пацієнтів.

Обновленные рекомендации Европейской антиревматической лиги (EULAR) по фармакологическому менеджменту псориатического артрита (ПсА) 2019 г. были представлены в мае 2020 г. Рекомендации составлены в соответствии со стандартизированными операционными процедурами EULAR систематическим обзором литературы, с последующей консенсусной встречей 28 международных членов целевой группы для разработки гайдлайна. Обновленные рекомендации включают 6 общих принципов и 12 рекомендаций. Общие принципы касаются природы ПсА и разнообразия как скелетно-мышечных, так и нескелетно-мышечных проявлений; подчеркнута необходимость совместного принятия решений пациента и врача. Рекомендации представляют стратегии лечения, касающиеся фармакологической терапии. Нестероидные противовоспалительные препараты и местные инъекции глюкокортикоидов предлагаются в качестве инициальной терапии; для пациентов с артритом и плохими прогностическими факторами, такими, как полиартрит или моноартрит/олигоартрит, сопровождаемые дактилитом или повреждением суставов, рекомендуется быстрое начало применения обычных синтетических болезнь-модифицирующих антиревматических препаратов (БМАРП). Если цель лечения не достигнута с помощью этой стратегии, следует инициировать биологические БМАРП (бБМАРП), нацеленные с учетом поражения кожи на фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкин (ИЛ)-17А или ИЛ-12/23. Если преобладает аксиальное заболевание, то ингибитор ФНО или ингибитор ИЛ-17А следует принимать в качестве БМАРП первой линии. Применение ингибиторов янус-киназы рассматривается, в первую очередь, после неэффективности бБМАРП. Ингибирование фосфодиэстеразы-4 предлагается для пациентов, которым не подходят другие препараты, как правило, в контексте легкой степени заболевания. Рассматриваются переключение препаратов и снижение доз в фазе устойчивой ремиссии. Этот гайдлайн предоставляет обновленный консенсус по фармакологическому лечению ПсА, основанный на сочетании фактических данных и экспертного мнения.

Забрюшинный (ретроперитонеальный) фиброз (РПФ) - редкое заболевание, характеризующееся разрастанием воспалительной и фиброзной ткани в забрюшинном пространстве. Обычно эти разрастания локализуются вокруг инфраренальной части брюшной аорты и подвздошных артерий, часто покрывая мочеточники или другие органы брюшной полости. Идиопатические заболевания составляют 70 % случаев. РПФ может быть ассоциирован с иммуноглобулином G4 (IgG4), что является причиной двух третей случаев идиопатического РПФ. Вторичный РПФ может развиться вследствие инфекций, злокачественных новообразований, приема лекарственных препаратов, забрюшинного кровотечения или других заболеваний. Описан клинический случай идиопатического РПФ, вероятно, ассоциированного с IgG4, у пациента, прошедшего симптоматическое оперативное лечение в урологической клинике и продолжившего лечение у ревматолога патогенетической терапией (метилпреднизолон и мофетила микофенолат) со значительным улучшением. Для ревматологов данная патология представляет безусловный клинический интерес, поскольку, с одной стороны, в основе данных изменений лежат процессы, аналогичные таковым при системных заболеваниях соединительной ткани, а с другой стороны - это редкая патология, встречаемость РПФ составляет от 0,1 до 1,3 случая на 100 000 человек в год. Однако чаще такие пациенты сразу попадают на прием к врачам смежных специальностей (урологам, нефрологам, хирургам, сосудистым хирургам), что подчеркивает важность разбора такого клинического случая.