Тромбоцити хворих на інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗЦД) характеризуються підвищеною здатністю до процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), що проявляється зростанням вмісту у клітинах речовин, які реагують із тіобарбітуровою кислотою (ТБК-позитивних продуктів). Одночасно спостережено зменшення активності супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази - основних ферментів антиоксидантного захисту клітин. Активація ПОЛ і порушення функціонування ферментної антиоксидантної системи може бути однією з основних причин підвищення чутливості тромбоцитів людей, хворих на цукровий діабет, до дії тромбіну. Застосування нікотинаміду у терапії цукрового діабету нормалізує активність ферментів антиоксидантного захисту, а також нормалізує тромбініндуковану агрегацію тромбоцитів у першій фазі процесу.

На кафедрі ендокринології у Львівському національному медичному університеті адаптовано сучасні методики викладання, розроблені Гронінгенським університетом (в межах програми ВООЗ "Problem base teaching") та факультетом підвищення кваліфікації національного медичного університету ім. академіка А. А. Богомольця. Досвід показує, що це дало змогу підвищити рівень засвоєння матеріалу та, до певної міри, спростувати відмінності у викладанні вітчизняної та зарубіжної школи.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3 + Р410.1

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

  Скачати повний текст

Проаналізовано дію лептину, особливості його виведення з організму, регуляцію рівня лептину в крові, а також роль лептину у новонароджених, дітей і підлітків, вагітних жінок, відмінності рівня лептину у здорових чоловіків і жінок.

В обзоре литературы проанализирована роль лептина в развитии ожирения, причины резистентности к лептину при ожирении, в патогенезе сахарного дибета 2-го типа, синдрома поликистозных яичников. Проанализированы результаты исследований, которые доказывают, что роль лептина в развитии сердечно-сосудистых заболеваний окончательно не установлена.

Проведено визначення впливу вортманіну на агрегаційну здатність нейтрофілів, стимульовану сіалоспецифічними лектинами WGA, SNA і MAA. Зміни функціонального стану лейкоцитів за умов цукрового діабету 1-го типу зумовлені збільшенням кількості сіаловмісних глікопротеїнових рецепторів плазматичних мембран. Підвищена здатність нейтрофільних гранулоцитів до агрегації під впливом сіалоспецифічних лектинів за умов цукрового діабету, з одного боку, і слабка відповідь на інгібуючу дію вортманіну, з іншого, можуть бути тестами для виявлення порушень у морфофункціональному стані лейкоцитів, який зумовлює зміни реологічних властивостей крові та провокує розвиток ангіопатій у разі досліджуваної патології.

Наведено дані щодо гормонів жирової тканини – адипокінів та їх роль у патогенезі ендокринних, зокрема цукрового діабету (ЦД) ІІ типу, та інших захворювань. Висвітлено особливості їх біосинтезу, механізмів дії та біологічної активності.

Приведены данные о гормонах жировой ткани – адипокинах и их роли в патогенезе эндокринных, в частности, сахарного диабета (СД) ІІ типа, и других заболеваний. Освещены особенности их биосинтеза, механизмов действия и биологической активности.

The information about the hormones of adipose tissue – adipokines, and their role in the pathogenesis of endocrine, particularly type ІІ diabetes mellitus, as well as other diseases is presented. The peculiarities of their biosynthesis, mechanisms of action and biological activity are analyzed.

Цель исследования - сравнительный анализ влияния поликозанола, симвастатина и комбинации этих препаратов на динамику показателей липидного обмена, циркулирующего инсулина, инсулиновой резистентности (ИР) у больных СД 2-го типа с дислипопротеинемией (ДЛП). Обследованы 62 больных СД 2-го типа с ДЛП. В крови определяли концентрацию общего холестерина (ОХС), триацилглицеринов (ТГ), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХСЛПВП) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХСЛПНП); содержание иммунореактивного инсулина (ИРИ), показатели ИР. Установлено, что у больных СД 2-го типа и ДЛП наблюдается отчетливое повышение концентрации циркулирующего ИРИ в крови, показателей ИР. Поликозанол в дозе 20 мг/сутки проявляет выраженное гиполипидемическое действие, которое проявляется достоверно значимым снижением концентрации ОХС, ХСЛПНП, ИРИ, коррекцией параметров ИР и увеличением содержания ХСЛПВП уже в первые 4 недели лечения и сохраняется в течение 3-месячного курса лечения. Эффективность поликозанола (20 мг/сутки в течение 3 мес) в лечении ДЛП, коррекции параметров ИР у больных СД 2-го типа сопоставима с таковой аналогичной дозы симвастатина. Использование в комплексном лечении больных СД 2-го типа и ДЛП поликозанола (20 мг/сутки) в сочетании с симвастатином (10 мг/сутки) в течение 12 недель способствует достижению более выраженного гиполипидемического эффекта, коррекции параметров ИР.

У обследованных больных сахарным диабетом 2-го типа с ожирением и ишемической болезнью сердца наблюдалось увеличение концентрации в крови инсулина и лептина, отрицательная динамика показателей, характеризирующих инсулиновую резистентность. В этой группе пациентов определяется сильная корреляционная связь между концентрациями инсулина и лептина в крови, что может гипотетически свидетельствовать о стимулирующем влиянии лептина на секрецию инсулина и процессы атерогенеза, что в дальнейшем приводит к быстрому развитию и прогрессированию ишемической болезни сердца.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р415.202.1

Рубрики:

Цукровий діабет

Ожиріння

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р410.030

Рубрики:

Цукровий діабет

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р410.030

Рубрики:

Цукровий діабет

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета дослідження – вивчити зміни вмісту резистину та цитокінів, зокрема ІЛ-2, ІЛ-6 і ТНФ-α, у плазмі крові хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) із різною компенсацією захворювання та артеріальною гіпертензією (АГ), а також дослідити можливий взаємозв'язок між зазначеними адипокіном і цитокінами. Методи. Обстежено 137 хворих на ЦД2 з АГ І - ІІ ст. і без АГ (72 жінки та 65 чоловіків). Рівень резистину, ІЛ-2, ІЛ-6, ТНФ-α в сироватці крові визначали імуноферментним методом. Результати. Виявлено вірогідне зростання рівня резистину у сироватці крові хворих на ЦД2 із погіршенням компенсації діабету та приєднанням АГ; зростання рівня ІЛ-6 у групах із доброю та задовільною компенсацією діабету та ТНФ-α у групах із поганою компенсацією з приєднанням АГ. Виявлено позитивну кореляцію вмісту резистину із ІЛ-2 і ТНФ-α у групі з поганою компенсацією ЦД2 та АГ і без, більшої сили у групі із ЦД2 та АГ. Висновок. Рівень резистину у плазмі крові зростає з погіршенням компенсації діабету та приєднанням АГ. Високовірогідні кореляційні зв'язки між рівнями резистину, ІЛ-2 і ТНФ-α у групах хворих із поганою компенсацією діабету можуть свідчити про взаємопотенціюючу роль цих чинників у розвитку та прогресуванні декомпенсації ЦД2 та АГ.

Цель исследования – изучить изменения содержания резистина и цитокинов, в частности ИЛ-2, ИЛ-6 и ТНФ-α, в плазме крови больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) с разной компенсацией заболевания и артериальной гипертензией, а также исследовать возможную взаимосвязь между упомянутыми адипокином и цитокинами. Методы. Обследовано 137 больных СД2 с АГ I - II ст. и без (72 женщины и 65 мужчин). Уровни резистина, ИЛ-2, ИЛ-6, ТНФ-α в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом. Результаты. Выявлено достоверное повышение уровня резистина в сыворотке крови больных СД2 с ухудшением компенсации диабета и присоединением АГ; возрастание уровня ИЛ-6 в группах с хорошей и удовлетворительной компенсацией диабета и ТНФ-α в группах с плохой компенсацией при присоединении АГ. Выявлена положительная корреляция содержания резистина с ИЛ-2 и ТНФ-α в группе с плохой компенсацией СД2 и АГ и без АГ, большей силы в группе с СД2 и АГ. Выводы. Уровень резистина в плазме крови возрастает с ухудшением компенсации СД2 и присоединением АГ. Высоко достоверные корреляционные связи между уровнями резистина, ИЛ-2 и ТНФ-α в группах больных с плохой компенсацией диабета могут свидетельствовать о взаимопотенциирующей роли этих факторов в развитии и прогрессировании декомпенсации СД2 типа и АГ.

Aim. The objective of the present study is to investigate the changes in the resistin and cytokines level, including IL-2, IL-6 and TNF-?, in the serum of patients with different level of compensation of diabetes mellitus (DM) associated with arterialhypertension (AH); and to explore the possible relationship between the aforementioned adypokin and cytokines. Methods. The study involved 137 (72 female and 65 male) patients with DM associated with AH (I-II level) and non-associated with AH. The level of resistin, IL-2, IL-6, TNF-? in the blood serum were determined by ELISA. Results. The significant increase of resistin level in patients with DM and poor level of AH compensation was found. Moreover, growth of IL-6 level in the group with good and satisfactory compensated DM and increase of TNF-? level in the group with poorly compensated DM connected with AH were also noticed. The positive correlation between levels of resistin, IL-2 and TNF-? were found in both groups with poor compensation of DM (associated and non-associated with AH), with greater level in the group associated with AH. Conclusions. Resistin level in the blood serum increases with worsening the compensation of DM associated with AH. Positive correlation between levels of resistinIL-2 and TNF-? in patients with poorly compensated DM may indicate mutual strengthening of these factors in development and progression of decompensation of DM associated with AH.

До дослідження включено 137 пацієнтів, хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу та артерійну гіпертензію І - ІІ стадії і без артерійної гіпертензії. Не виявлено вірогідної різниці у вмісті лептину у групах пацієнтів із різною тривалістю ЦД 2 типу залежно від наявності артеріальної гіпертензії. Не виявлено кореляцї між вмістом лептину та САТ і ДАТ у всіх групах із різною тривалістю ЦД 2 типу. Роль лептину у розвитку артерійної гіпертензії за ЦД 2 типу вимагає подальшого вивчення. Підвищений вміст резистину може бути прогностичним маркером розвитку судинної патології за ЦД 2 типу.

В исследование включено 137 пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа и артериальной гипертензией I - II стадии и без артериальной гипертензии. Не выявлено достоверной разницы в содержании лептина в группах пациентов с различной продолжительностью СД 2 типа в зависимости от наличия артериальной гипертензии. Не обнаружено корреляции между содержанием лептина и САД и ДАД во всех группах с разной продолжительностью СД 2 типа. Роль лептина в развитии артериальной гипертензии при СД 2 типа требует дальнейшего изучения. Повышенное содержание резистина может быть прогностическим маркером развития сосудистой патологии при СД 2 типа.

Проанализированы результаты обследования 55-ти пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НЖБП) и сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Пациенты были разделены на 2 группы: 1-я - без ожирения, 2-я - с ожирением. У пациентов с НЖБП и СД 2-го типа с ожирением обнаружено достоверно повышенные уровни лептина и инсулина. Достоверных изменений в уровне резистина не выявлено. Результаты исследований подтверждают, что у этой группы пациентов более выраженный дисбаланс гормонов жировой ткани, соответственно, быстрее активируются и усугубляются метаболические процессы, которые отрицательно влияют на функцию печени.

Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) - системна патологія, за якої порушуються всі ланки ендокринної системи, а не лише функція яєчників. СПКЯ трапляється у жінок будь-якого віку, розпочинаючи від пубертатного періоду і до менопаузи, із залученням у процес майже всіх органів і систем організму. СПКЯ виявляють у 6 - 19 % жінок репродуктивного віку. На СПКЯ припадає більш ніж половина всіх випадків ендокринного безпліддя (50 - 75 %) і близько 20 - 22 % причин безплідного шлюбу взагалі. Основними клінічними ознаками СПКЯ є гіперандрогенія, менструальна й/або овуляторна дисфункція та полікістозна морфологія яєчників. У жінок, яким виставлено цей діагноз, значно вищий ризик розвитку серцево-судинних захворювань, цукрового діабету, злоякісних новоутворень малого тазу, мастопатії та раку молочної залози. У патогенезі синдрому велике значення мають гландулярна й екстрагландулярна гіперандрогенія, інсулінорезистентність, гіпофізарна дисфункція, генетичні порушення та порушення продукції гормонів жирової тканини. Основна мета діагностики СПКЯ - визначення ступеня тяжкості клінічних проявів, джерела та патогенезу гіперпродукції андрогенів, впливу на репродуктивну функцію, оцінка метаболічних і кардіоваскулярних ризиків. Диференційна діагностика скерована на виключення захворювань щитоподібної залози, гіперпролактинемії та некласичної вродженої дисфункції кори надниркових залоз. На сьогодні все більше уваги приділяється комплексному підходу до лікування порушень, що виникають у пацієнток з СПКЯ, з урахуванням їх віку, репродуктивних планів і стану гормонального фону. Важливим є не тільки відновлення фертильності та досягнення косметичних ефектів, але й профілактика пізніх метаболічних порушень.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р410.030

Рубрики:

Цукровий діабет

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Упродовж останнього часу захворюваність на ожиріння та цукровий діабет (ЦД) 2-го типу невпинно продовжує збільшуватися, відповідно, необхідний пошук гормонально-метаболічних речовин, корекція яких зможе нормалізувати харчову поведінку в осіб. Головна система контролю відчуття голоду та апетиту - меланокортиновий шлях - знаходиться в гіпоталамусі. Активація даної сигнальної системи меланокортинами призводить до зниження апетиту та викликає відчуття ситості. Антагоністично діють нейропептид Y/агуті-зв'язаний пептид, які підсилюють відчуття голоду. Існують різні види порушення харчової поведінки, зокрема компульсивне переїдання та синдром нічного переїдання, які найчастіше зустрічаються серед пацієнтів з ожирінням та ЦД 2-го типу. Вони характеризуються надмірним прийомом їжі та, відповідно, ускладненням перебігу основного захворювання через свій негативний вплив на показники вуглеводного та ліпідного обмінів. Виявлено різні гормонально-метаболічні речовини, які здатні як пригнічувати, так і стимулювати центр голоду в гіпоталамусі. Розглянуто вплив греліну та серотоніну на механізм формування харчових звичок та контроль харчової поведінки в пацієнтів із ожирінням та ЦД 2-го типу. Грелін належить до орексогенних гормонів і здатний активувати центр голоду. Концентрація даного гормона в осіб з ожирінням та/або ЦД 2-го типу знижена порівняно зі здоровими особами, що вказує на адаптацію організму до умов позитивного енергетичного балансу та надлишку калорій, які споживає людина. Зі свого боку, серотонін, рецептори якого також наявні в гіпоталамусі, зв'язуючись із власним рецепторами 5HT2cR, викликає пригнічення виділення нейропептиду Y, що призводить до виникнення відчуття насичення та нормалізації апетиту і маси тіла, тобто виявляє анорексогенні властивості. Лорказерин - поки що єдиний препарат з агоністичною дією на серотонінові рецептори, що схвалений FDA для лікування ожиріння. Саме тому дослідження гормонально-метаболічних речовин, які беруть участь у сигнальних шляхах центру харчування в гіпоталамусі, дозволять знайти ефективні шляхи для боротьби з епідемією ожиріння та ЦД 2-го типу.

Упродовж останнього часу захворюваність на ожиріння та цукровий діабет (ЦД) 2-го типу невпинно продовжує збільшуватися, відповідно, необхідний пошук гормонально-метаболічних речовин, корекція яких зможе нормалізувати харчову поведінку в осіб. Головна система контролю відчуття голоду та апетиту - меланокортиновий шлях - знаходиться в гіпоталамусі. Активація даної сигнальної системи меланокортинами призводить до зниження апетиту та викликає відчуття ситості. Антагоністично діють нейропептид Y/агуті-зв'язаний пептид, які підсилюють відчуття голоду. Існують різні види порушення харчової поведінки, зокрема компульсивне переїдання та синдром нічного переїдання, які найчастіше зустрічаються серед пацієнтів з ожирінням та ЦД 2-го типу. Вони характеризуються надмірним прийомом їжі та, відповідно, ускладненням перебігу основного захворювання через свій негативний вплив на показники вуглеводного та ліпідного обмінів. Виявлено різні гормонально-метаболічні речовини, які здатні як пригнічувати, так і стимулювати центр голоду в гіпоталамусі. Розглянуто вплив греліну та серотоніну на механізм формування харчових звичок та контроль харчової поведінки в пацієнтів із ожирінням та ЦД 2-го типу. Грелін належить до орексогенних гормонів і здатний активувати центр голоду. Концентрація даного гормона в осіб з ожирінням та/або ЦД 2-го типу знижена порівняно зі здоровими особами, що вказує на адаптацію організму до умов позитивного енергетичного балансу та надлишку калорій, які споживає людина. Зі свого боку, серотонін, рецептори якого також наявні в гіпоталамусі, зв'язуючись із власним рецепторами 5HT2cR, викликає пригнічення виділення нейропептиду Y, що призводить до виникнення відчуття насичення та нормалізації апетиту і маси тіла, тобто виявляє анорексогенні властивості. Лорказерин - поки що єдиний препарат з агоністичною дією на серотонінові рецептори, що схвалений FDA для лікування ожиріння. Саме тому дослідження гормонально-метаболічних речовин, які беруть участь у сигнальних шляхах центру харчування в гіпоталамусі, дозволять знайти ефективні шляхи для боротьби з епідемією ожиріння та ЦД 2-го типу.