Проаналізовано роль герпесвірусних інфекцій - цитомегаловірусної, Епштейн-Барр-вірусної, вірусу простого герпесу І та ІІ типу на перебіг захворювань та погіршення загального стану здоров'я у ВІЧ-інфікованих дітей та дітей, хворих на СНІД. Наведено показники цитокінового, інтерферонового статусу ВІЧ-інфікованих дітей у порівнянні з дітьми, хворими на СНІД. Встановлено, що герпесвірусні інфекції прискорюють розвиток стадії СНІДу у ВІЧ-інфікованих дітей.

Проанализирована роль герпесвирусных инфекций - цитомегаловирусной, Эпштейн-Барр-вирусной, вируса простого герпеса І и ІІ типа на течение заболеваний и ухудшение общего состояния здоровья у ВИЧ-инфицированных детей и детей, больных СПИДом. Представлены показатели цитокинового, интерферонового статуса ВИЧ-инфицированных детей в сравнении с детьми, больными СПИДом. Установлено, что герпесвирусные инфекции ускоряют развитие стадии СПИДа у ВИЧ-инфицированных детей.

Вивчено роль вірусу Епштейна-Барра в розвитку імунодефіцитних станів у дітей. Встановлено інфікування даним вірусом у 60 % обстежених з групи 30-ти дітей віком від 8-ми до 14-ти місяців, які часто та тривало хворіють. Виявлено підвищення концентрації прозапальних цитокінів, дисбаланс В- і Т-клітинних ланок імунітету.

Изучена роль вируса Эпштейна-Барра в развитии иммунодефицитных состояний у детей. Выявлена инфицированность данним вирусом у 60 % обследованных из группы часто и длительно болеющих 30-ти детей в возрасте от 8-ми до 14-ти месяцев. Отмечено повышение концентрации провоспалительных цитокинов, дисбаланс В- и Т-клеточного звеньев иммунитета.

Проанализирован клинический и морфологический статус 18-ти детей первого года жизни, умерших от внутриутробных инфекций.

Определена актуальность проблемы формирования дифференциальной горной ренты. Сделан поиск дополнительных инвестиционных источников для угольной отрасли. В исследованиях использованы методы классификации, сравнения и словесного моделирования. Выполнены расчеты по каждой из трех составляющих ренты. Результаты исследования можно использовать на угольных шахтах. Предложена схема формирования и перераспределения дифференциальной горной ренты.

Для определения влияния персистирующей инфекции на течение бронхиальной астмы (БА) обследовано 245 детей. У 63,7 % больных выявлена обсемененность бронхов герпесвирусами и респираторными хламидиями. Отмечено влияние герпесвирусов и респираторного хламидиоза на характер, частоту и длительность обострений БА.

Изучена роль герпесвирусов в развитии субфебрилитета у детей. Определены принципы лечения детей с субфебрилитетом, инфицированных герпесвирусами.

Изучена эффективность препаратов "Но-Соль" и "Риназолин" в лечении острого ринита у детей.

Изучена роль герпесвирусов в патогенезе бронхиальной астмы (БА) у детей. Персистирующую герпесвирусную инфекцию можно рассматривать как триггерный фактор, приводящий к повышению гиперреактивности бронхов, ухудшению течения БА у детей, что может определять необходимость, в случаях выявления активного течения инфекций, введения в комплекс обследования детей диагностики герпесвирусной инфекции и назначения специфической этиотропной терапии.

Изучена эффективность и переносимость цефалоспорина III поколения "Цефодокс" в комплексном лечении внебольничных пневмоний у детей. Показана высокая терапевтическая эффективность и безопасность препарата, что позволяет рекомендовать его в лечении внебольничных пневмоний у детей.

Изучена эффективность и безопасность препарата "Бронхипрет" в лечении острых воспалительных заболеваний органов дыхания у детей раннего возраста.

Ідентифікація сортів та селекційних ліній пшениці озимої в кластерному аналізі надала змогу виділити генотипи, в яких Евклідова відстань між кількісними ознаками є мінімальною. До того ж вони демонструють високий рівень збалансованості основних генеративних, вегетативних ознак та урожайності. Використання кластерного аналізу для ідентифікації генотипів наближає до створення теоретичної і практичної моделі сорту пшениці озимої, в якого сприятливе співвідношення кількісних та якісних ознак надає можливість протистояти негативним впливам навколишнього середовища та формувати високу продуктивність.

Зазначено, що високий рівень дитячої смертності, захворюваності, що пов'язані з внутрішньоклітинними персистувальними інфекціями, визначили необхідність вивчення проблем персистувальних, так званих TORCH-інфекцій. Обгрунтовано необхідність своєчасного використання спеціальних лабораторних методів, спрямованих на достовірну верифікацію етіології внутрішньоутробних інфекцій. Описано методи, спрямовані на безпосереднє виявлення збудника захворювання, його геному або антигенів і на виявлення маркерів специфічної імунної відповіді. Встановлено, що внутрішньоутробні інфекції різної етіології у новонароджених дітей мають схожі клінічні прояви. Запропоновано алгоритм специфічного лабораторного обстеження новонароджених і дітей різного віку. З метою виявлення змін, що розвиваються в органах у разі персистенції повільних інфекцій, вивчено дані аутопсий дітей віком від 6-ти міс до двох років, що померли у випадках, яким за клінічними стандартами можна було запобігти.

Отмечено, что высокий уровень детской смертности, заболеваемости, связанной с внутриклеточными персистирующими инфекциями, определили необходимость изучения проблем персистирующих TORCH-инфекций. Обоснована необходимость своевременного использования специальных лабораторных методов, направленных на достоверную верификацию этиологии внутриутробных инфекций. Описаны методы, направленные на непосредственное выявление возбудителя заболевания, его генома или антигенов и на обнаружение маркеров специфического иммунного ответа. Установлено, что внутриутробные инфекции различной этиологии у новорожденных детей имеют сходные клинические проявления. Предложен алгоритм специфического лабораторного исследования новорожденных и детей различного возраста. С целью выявления развивающихся изменений в органах при персистенции медленных инфекций, изучены данные аутопсий детей в возрасте от 6-ти месяцев до двух лет, умерших в случаях, которые по клиническим стандартам были предотвратимы.

Определены константы диссоциации 2,4-динитрофенильных производных alpha-аминокислот и сопоставлены с протолитическими свойствами соответствующих alpha-аминокислот в мицеллярных растворах додецилсульфата натрия. Выявлен эффект мицеллярной среды на значения показателей констант диссоциации 2,4-динитрофенильных производных alpha-аминокислот.

Рассмотрены причины, механизмы патогенеза, клинические проявления нарушений моторно-эвакуаторной деятельности пищеварительного тракта у детей и методы их коррекции.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.201.1-2 + Р412.202-1

Рубрики:

Бронхіти

Бронхіальна астма

Шифр НБУВ: Ж24000 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Г271.31-4

Рубрики:

Мідьорганічні сполуки

Шифр НБУВ: Ж21854 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлены сведения о влиянии персистирующих внутриклеточных инфекций на процессы ремоделирования дыхательных путей при бронхиальной астме у детей. Описано влияние матричных металлопротеиназ, тканевого ингибитора матричных протеиназ, трансформирующего фактора роста, аутоантител к коллагену III типа, эндотелина-1 на процессы морфологической перестройки дыхательных путей в виде гипертрофии гладких мышц, усиленного образования новых сосудов, гиперплазии эпителиальных клеток, отложения коллагена, уплотнения базальной мембраны, наблюдаемые при бронхиальной астме у детей.

Нарушения мукоцилиарного транспорта сопровождают любое поражение органов дыхания. Представлены механизмы патогенеза развивающихся при этом изменений и их последствия. Рассмотрены методы восстановления процессов очищения дыхательных путей на фоне использования муколитика комплексного воздействия ацетилцистеина.

Наведено відомості про вплив персистуючих внутрішньоклітинних інфекцій, зокрема цитомегаловірусної, викликаної вірусом простого герпесу I/II типів, Епштейн - Барр-вірусом, Сhlamydophila pneumoniae і Mycoplasma pneumoniaе, на процеси ремоделювання дихальних шляхів у вигляді гіпертрофії гладких м'язів, посиленого утворення нових судин, гіперплазії епітеліальних клітин, відкладення колагену, ущільненні базальної мембрани при бронхіальній астмі у дітей. Описані зміни матричних металопротеїназ, тканинного інгібітора матричних протеїназ, трансформуючого фактора росту, аутоантитіл до колагену III типу, ендотеліну-1 у пацієнтів з бронхіальною астмою, а також їх вплив на процеси морфологічної перебудови дихальних шляхів, що призводить до погіршення перебігу захворювання у дітей. Виявлені відомості про патологічний вплив внутрішньоклітинних інфекцій на перебіг бронхіальної астми у дітей. Одержані дані викликають необхідність проведення поряд з базисною терапією захворювання, етіопатогенетичного лікування з метою зменшення процесів ремоделювання дихальних шляхів, що дозволить знизити тяжкість бронхіальної астми і зменшити інвалідизацію.

Одна из главных причин осложненного течения онкогематологических заболеваний у детей - развитие на фоне специфической химиотерапии бактериальных осложнений, вызываемых антибиотикорезистентной флорой. Рассмотрены возможности выбора рационального антибактериального лечения данной категории больных.