Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-29

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено напівкількісну імуногістохімічну оцінку експресії та аутофосфорилювання протеїнкінази D2 (PKD2) при дифузних крупноклітинних В-клітинних лімфомах (ДКВЛ). Виявлено гетерогенність ДКВЛ по внутрішньоклітинній локалізації, рівню експресії і аутофосфорилювання PKD2. За характером експресії і аутофосфорилювання PKD2 виділено 3 групи ДКВЛ, що відрізняються за рівнем диференціювання злоякісно трансформованих клітин. При ДКВЛ з найнижчим рівнем диференціювання встановлено низький рівень експресії та аутофосфорилювання PKD2, а у випадках ДКВЛ з високим рівнем диференціювання (позитивні за інтерферон регуляторним фактором-4 та негативні за білком Bcl-6) спостережено високий рівень експресії та аутофосфорилювання PKD2.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.133.1

Рубрики:

Пухлини молочних (грудних) залоз

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.343.24 + Р569.41

Рубрики:

Загальна зоологія

Пухлини системи кровотворення, крові та ретикуло-ендотеліальної системи

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.2*01*715.3

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.242*725.111.42 + Р569.41

Рубрики:

Загальна зоологія

Пухлини системи кровотворення, крові та ретикуло-ендотеліальної системи

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-4 + Е70*74*727

Рубрики:

Онкологія

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - визначити прогностичне значення експресії PKC beta II, PKB2, p53 та маркера проліферуючих клітин IPO-38 у випадку лімфоми з малих лімфоцитів (ЛМЛ). У роботі було застосовано ЛМЛ, імуногістохімічні методи дослідження та статистичні методи обробки даних. Виживаність хворих оцінювали за методом Каплана - Мейера. Для визначення рівня експресії PKC beta II, PKB2, p53 та маркера проліферуючих клітин IPO-38 проведено імуногістохімічний аналіз 25-ти пухлин пацієнтів із гістологічним діагнозом ЛМЛ. Виявлено суттєву варіабельність експресії аутофосфорильованої PKB2 у ЛМЛ. Показано, що рівень експресії аутофосфорильованої PKB2 не може бути використано як незалежний прогностичний маркер у разі ЛМЛ. Встановлено прогностичну значущість PKC beta II, p53 та IPO-38 у разі ЛМЛ. Показано, що у пацієнтів із ЛМЛ із несприятливим перебігом захворювання пухлини були негативними за експресією PKC beta II та p53-позитивними. Виявлено обернену кореляцію між кількістю IPO-38-позитивних клітин у пухлинах та загальною виживаністю хворих на ЛМЛ. Висновок: одержані результати свідчать про перспективність використання дослідженої панелі маркерів для прогнозу перебігу ЛМЛ.

Мета роботи - дослідити впливрекомбінантного бета-дефенсину-2людини (hBD-2) на рівень експресії мРНК транскрипційних факторів (ТФ) у злоякісно трансформованих лініях клітин B-лімфоцитарного походження, а також з'ясувати можливість регуляції експресії hBD-2 через поверхневі рецептори цих клітин. В експериментах in vitro було використано злоякісно трансформовані лінії клітин людини B-лімфоцитарного походження, B-лімфобластоїдні лінії клітин та hBD-2. Визначення рівня експресії мРНК ТФ та hBD-2 проводили за допомогою кількісної полімеразної ланцюгової реакції у режимі реального часу. У роботі вперше показано вплив hBD-2 на рівень експресії мРНК ключових ТФ, необхідних для диференціювання B-лімфоцитів, причому ефект hBD-2 залежав від вихідного профілю експресії ТФ у клітинних лініях. Виявлено, що в лінії клітин BJAB бета-дефенсин-2 виступає негативним регулятором ТФ IRF4 та BLIMP-1, які функціонують як основні координатори термінальної стадії диференціювання B-лімфоцитів - стадії плазматичних клітин. У лінії клітин Raji внаслідок дії hBD-2 відмічено зниження експресії лише одного ТФ - IRF4, в той час як у B-лімфобластоїдній лінії клітин Т5-1 за дії hBD-2 рівень ТФ не змінювався. Виявлено, що у B-лімфоцитах рівень експресії hBD-2 може регулюватися із залученням поверхневих рецепторів: чи то негативно через BCR в клітинах Raji, чи то позитивно через CD40 рецептор у клітинах Т5-1, але не залежить від сигналювання через CD150. Висновок: показано потенційну роль hBD-2 в регуляції експресії мРНК ТФ у злоякісно трансформованих лініях клітин B-лімфоцитарного походження, а також можливість регуляції експресії hBD-2 через поверхневі рецептори цих клітин.