Освещена природа атеросклероза, ишемической болезни сердца (ИБС) и острых форм её течения. Проанализированы зависимость между нарушениями обмена липидов и углеводов, системное воспаление как этиологический фактор нарушений метаболизма, развития инсулинорезистентности и структурных изменений стенки сосудов. Описаны современные принципы диагностики и лечения больных с ИБС, предупреждения развития её острых форм с учётом инсулинорезистентности как факторов, обусловливающих прогрессирование и дестабилизацию заболевания. Приведены данные исследований удельной значимости различных патогенетических механизмов атеросклероза и ИБС, освещена эффективность целенаправленного влияния на них с помощью современной фармакотерапии.

Изложены современные представления о природе атеросклероза, ишемической болезни сердца (ИБС) и острых форм ее течения - нестабильной стенокардии и острого инфаркта миокарда. Проанализирована зависимость между нарушениями обмена липидов и углеводов. Дано представление о системном воспалении как этиологическом факторе нарушений метаболизма и обострения ИБС, развития инсулинорезистентности и структурных изменений стенки сосудов. Изложены современные принципы диагностики и лечения больных с ИБС и острым коронарным синдромом, а также предупреждения развития ее острых форм с учетом роли воспаления, инсулинорезистентности как факторов, обусловливающих прогрессирование и дестабилизацию заболевания. Приведены данные исследований удельной значимости различных патогенетических механизмов атеросклероза и ИСБ, возможности целенаправленного влияния на них с помощью современной фармакотерапии.

Вивчено природу синдрому імунорезистентності (ІР) та показано, що його патогенетичною основою є поєднані та взаємопов'язані порушення обміну ліпідів, вуглеводів, розвиток системного запалення та системного оксидантного стресу. Встановлено етіологічну поліморфність синдрому ІР і можливість його відтворення на кролях за умови первинної дії кожного з його компонентів - порушень обміну ліпідів у разі хронічного ліпідного навантаження, порушень метаболізму вуглеводів за умов тривалого вуглеводного навантаження та системного запалення за внутрішньовенного введення пірогеналу. Показано можливість відтворення синдрому ІР за клінічних умов у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) у випадку одноразового ліпідного навантаження. Ці дані свідчать про необхідність урахування стану чутливості до інсуліну у всіх хворих на ІХС під час діагностики та визначення тактики медикаментозної терапії.

Рассмотрены особенности энергетического метаболизма сердечной мышцы в условиях как нормального, так и нарушенного ее кровоснабжения. Анализируется роль свободных жирных кислот (СЖК) и глюкозы как основных субстратов энергообеспечения кардиомиоцитов при адекватном коронарном кровотоке и в условиях ишемии. Рассматривается значимость СЖК и промежуточных продуктов их окисления в нарушении утилизации глюкозы, развитии ацидоза и связанном с ним нарушении сократительной функции и жизнеспособности кардиомиоцитов. Представлены возможные пути фармакологических вмешательств, направленных на блокирование транспорта и утилизации СЖК в кардиомиоцитах, как важнейшего пути кардиопротекции, и доказывается целесообразность их использования в условиях как острой, так и хронической коронарной недостаточности. Приведены результаты собственных исследований эффективности применения триметазидина MR - препарата метаболического действия, блокирующего бета-окисление СЖК, как у больных с ИБС, так и на экспериментальной модели системного воспаления, воспроизведенной у кроликов. Показана высокая эффективность триметазидина MR не только как кардиопротекторного средства, но и как препарата, оказывающего влияние на все патогенетические звенья атеросклероза, ИБС и инсулинорезистентности.

Ключ. слова: инсулинорезистентность, воспаление, оксидативный стресс, метаболизм, липиды, липопротеины
Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.654

Рубрики:

Порушення жирового і ліпідного обміну

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: липиды, липопротеины, углеводы, воспаление, оксидативный стресс, атерогенез
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-3

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: метаболический синдром, воспаление, инсулино-резистентность, липиды, липопротеины, углеводы, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41-1 + Р410.11-1

Рубрики:

Атеросклероз. Артеріосклероз

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследовали эффективность применения "Розиглитазон" - препарата, используемого для гликемического контроля, - у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и сопутствующим сахарным диабетом ІІ-го типа. Розиглитазон применяли у 15-ти пациентов в дозе 8 мг/сут на протяжении 2-х мес. на фоне стандартной антиангинальной терапии. В результате лечения отмечены достоверное улучшение показателей кардиодинамики, толерантности к физической нагрузке, отчетливая нормализация функциональной активности периферических и магистральных сосудов, восстановление функции эндотелия. Метаболический эффект розиглитазона не ограничивался уменьшением выраженности инсулинорезистентности и нарушений обмена глюкозы. Отмечены также выраженный противовоспалительный и антиоксидантный эффект препарата, а также его способность нормализовать липидный и липопротеиновый состав крови, содержание в ней свободных жирных кислот. Полученные данные свидетельствуют о том, что розиглитазон обладает не только антидиабетическим действием, но и способностью оказывать кардио- и ангиопротекторный эффекты у больных с сочетанием ИБС и сахарного диабета ІІ-го типа.

Цель работы - выяснение возможности предупреждения развития метаболического синдрома (МС) и его проатерогенного действия с помощью пиоглитазона. Исследования проведены на экспериментальной модели МС, воспроизведенной на кроликах с помощью содержания на обогащенной липидами диете в течение 16 нед. Через 8 нед, на высоте развития МС, применяли пиоглитазон в дозе 0,75 мг/кг веса. Кровь для исследования брали в исходном состоянии, через 2, 4, 6 и 8 нед содержания на диете и через 2, 4, 6 и 8 нед после последующего применения пиоглитазона. Определяли основные показатели обмена глюкозы, липидов в крови, показатели интенсивности воспаления и оксидантного стресса, чувствительность к инсулину. С помощью мышиных макрофагов осуществляли биотестирование атерогенности плазмы, то есть содержания в ней модифицированных липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой (ЛПОНП) плотности. Установлено, что содержание животных на диете в течение 8 нед сопровождалось развитием основных компонентов МС. Угнеталась чувствительность к инсулину, развивалась выраженная гипергликемия, значительно повысилось содержание в крови гликозилированного гемоглобина. Параллельно развивалась дислипидемия с увеличением содержания в крови свободных жирных кислот (СЖК), общего холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ), ХС ЛПНП и ЛПОНП, уменьшением содержания ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) на фоне резкой активации системного воспаления, оксидантного стресса и модификации липопротеидов со значительным увеличением содержания в крови их атерогенных форм. Применение на этом фоне пиоглитазона сопровождалось существенн

ой нормализацией возникших изменений уже с конца 2-й нед и прогрессирующей к 8-й нед. Возрастала чувствительность к инсулину, главным образом - системная и в меньшей степени - чувствительность гепатоцитов. Уменьшались проявления инсулинорезистентности и снижался уровень глюкозы и гликозилированного гемоглобина в крови, общего ХС и ТГ, СЖК, ХС ЛПОНП. Возрастало содержание ХС ЛПВП и ЛПНП, что отражало восстановление нормального метаболизма ЛПОНП. Уменьшалась выраженность системного воспаления и оксидантного стресса, интенсивность проатерогенной и иммуногенной модификации липопротеидов. Результаты морфологического контроля подтвердили способность пиоглитазона уменьшать выраженность воспалительных явлений и тканевой инфильтрации липидами как ведущего механизма восстановления чувствительности к инсулину. Эти данные позволяют рассматривать пиоглитазон не только как антидиабетическое средство, но и как перспективный препарат в лечении МС и профилактике атеросклероза.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-5

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: ишемическая болезнь сердца, миокард, атерогенез, инсулинорезистентность, метаболизм, ишемия
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-52

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Приведены современные представления по одной из наиболее актуальных и сложных медицинских проблем современности - проблеме метаболического синдрома (МС). Указано, что в настоящее время распространенность МС приобрела характер пандемии и продолжает возрастать в геометрической прогрессии. В результате ожидается резкое увеличение числа больных с сахарным диабетом 2-го типа и кардиоваскулярной патологией, возрастание тяжести течения данных заболеваний. Критически освещены важнейшие аспекты патогенеза МС, взаимосвязи между его основными компонентами в клиническом и научном контекстах. Описаны методы лечения ожирения, МС. Внимание уделено ожирению как компенсаторно-патологическому процессу.

Изучение роли эндотелиальной функции в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний способствовало формированию концепции об эндотелии как о мишени для профилактики и лечения ИБС. Целью исследования было установление взаимосвязи между биохимическими показателями и показателем реакции плечевой артерии в ответ на реактивную гиперемию, который характеризует функцию эндотелия. Обследован 81 пациент в острый период инфаркта миокарда и в динамике через 3 и 6 мес. В зависимости от терапии больные разделены на две группы: в 1-ю вошли 39 пациентов, получавших стандартное лечение, во 2-ю - 42 больных, которым в дополнение к базисной терапии назначали периндоприл (из ингибиторов АПФ). В процессе лечения отмечено постепенное восстановление эндотелиальной функции, особенно во 2-й группе. В основе этих позитивных клинико-функциональных сдвигов лежали процессы, характеризующие снижение активности системного воспаления и интенсивности оксидантного стресса, улучшение показателей липидного и углеводного обмена. В результате исследований установлены корреляционные связи между изучаемыми показателями.

Изучено влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на клиническое течение постинфарктного периода и показатели кардиогемодинамики. Установлено их (особенно периндоприла) положительное влияние на частоту возникновения приступов стенокардии, проявлений сердечной недостаточности, показатели кардиогемодинамики. Восстановление сократительной способности миокарда с уменьшением нарушений кинеза после инфаркта миокарда более эффективным было у больных, получавших периндоприл. Наличие артериальной гипертензии до инфаркта миокарда влияет на постинфарктное ремоделирование левого желудочка в раннем постинфарктном периоде. Установлена взаимосвязь между уровнями биохимических показателей и гемодинамическими параметрами, а также объемом выполненной работы, ее эффективностью и эндотелиальной функцией.

На сегодняшний день тактика ведения пациентов в острый период инфаркта миокарда и в постинфарктный определяется разработанными стандартами лечения и регламентируется Рекомендациями ассоциации кардиологов Украины и Европейского общества кардиологов, согласно которым всем пациентам необходимо назначение базисной терапии. Место ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в этом перечне обусловлено значением ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии инфаркта миокарда, формировании зоны некроза и в отдаленный период - ремоделировании миокарда. В исследовании на основании данных наблюдения в течение 6 мес за 131 больными, которые были распределены на три группы в зависимости от приема эналаприла, периндоприла или рамиприла в дополнение к базисной терапии, при велоэргометрии были установлены особенности различных препаратов в повышении толерантности к физической нагрузке в отношении как длительности этого процесса, так и касательно величины выполненной работы и ее гемодинамической эффективности. Это особенно важно к 3-му месяцу после инфаркта миокарда, когда решают вопрос о возвращении пациентов к труду при направлении на МСЭК.

Цель работы - обоснование выбора оптимального ингибитора ангиотензинпревращающего фермента для повышения эффективности восстановления физической работоспособности больных в первые месяцы после перенесенного инфаркта миокарда. Установлено, что на фоне лечения периндоприлом уже до 3 мес значительно уменьшалась активность системного воспалительного процесса и проатерогенная модификация липопротеинов крови, в конце исследования наблюдалось улучшение липидного и углеводного метаболизма, достижение нормальных значений показателя эндотелийзависимой вазодилатации, уменьшение показателя толщины интимы-медии сонных артерий, возрастание толерантности к физической нагрузке и улучшение клинического течения, что проявилось снижением явлений сердечной недостаточности, припадков стенокардии и необходимости госпитализации. Установлена связь между указанными нарушениями и корригирующее влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (с более существенным действием периндоприла) у больных в постинфарктный период в сравнении с пациентами, не получавшими препаратов данной группы.

Проведено клінічне обстеження 60 хворих на інфаркт міокарда з дослідженням гемодинамічних показників у спокої та під час навантаження, визначенням ліпідного спектра крові з подальшою медикаментозною корекцією, що включала антигіперліпідемічні препарати. Гіполіпідемічна терапія привела до нормалізації більшості показників ліпідного спектра, що супроводжувалося підвищенням фізичної працездатності, оптимізації гемодинамічної реакції у спокої та після навантаження.

З метою визначення тенденцій розвитку кардіальної патології зіставлено дослідження "Global Burden of Disease Study", виконаних під егідою ВООЗ і серцево-судинної патології в Чернівецькій області.

Розглянуто історіографію кардіографії як методу. Обгрунтовано мембранну теорію збудження клітини та м'язового волокна. Описано принципи запису електрокардіограми. Приділено увагу аналізу нормальної електрокардіограми. Досліджено електрокардіографічні зміни у разі гіпертрофії різних відділів серця та ішемічної хвороби серця. Проаналізовано електрокардографічні критерії порушень ритму та провідності серця.

Зазначено, що на засіданні президії вченої ради Міністерства охорони здоров'я України обговорювалася проблема поширення у суспільстві "нетрадиційного цілительства", наводилося багато прикладів "рекомендацій" натуропатів, біоенергетиків, екстрасенсів та астрологів. Наголошено, що більш як двом з половиною тисячам "цілителів" були видані ліцензії на право легальної діяльності. Обгрунтовано, що таке "лікування" відбувається поза законодавчими регламентаціями і, по суті, не має надійного правового поля. Вказано, що ця практика, вкрай небезпечна для фізичного і психічного здоров'я суспільства, так нестримно пропагується у пресі. Згадано, що Мінінформ, Міністерство охорони здоров'я і Державний комітет України у справах релігії свого часу звернулися до засобів масової інформації з наполегливим закликом не друкувати реклами сумнівних методів лікування, а в публікаціях, які рекламують "цілителів", називати організацію, що видала ліцензію, і вказувати її номер. Розібратися у цій проблемі намагаються автори статті, в основу якої покладено їх доповідь на Першому національному конгресі з біоетики.