Досліджено нанокристалічну дифузійну систему Cr/Al. Тонкі плівки Cr наносились методом осадження із парової фази на алюмінієву (25 мкм) підкладку в камері високого вакууму. Використовувались MCBI та електронна оже-мікроскопія. До відпалу має місце ефект конденсаційно-стимульованої дифузії. При температурах 723 та 823 К визначено коефіцієнти об'ємної та зернограничної дифузії. Згідно з розрахунками після відпалу дифузія протікає головним чином вздовж меж зерен.

Ключ. слова: signal transduction, CD150, lymphocytes, ERK, Akt
Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-29

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: nanocrystalline structure, amorphous phase, silicide film, crystallization, hardness
Індекс рубрикатора НБУВ: К663.7-18

Рубрики:

Покриття металами неметалічних матеріалів

Шифр НБУВ: Ж28502 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что CD150 относится к новому суперсемейству клеточных поверхностных рецепторов CD2/CD150. Экспрессия данного рецептора обнаружена на активированных Т- и В-лимфоцитах, моноцитах и дендритных клетках. Показано, что CD150 играет двойную роль в регуляции клеточных программ лимфоцитов путем передачи положительных и отрицательных сигналов. Задачей данного исследования явилось изучение экспрессии CD150 в клетках некоторых нормальных тканей человека, а также в опухолях различного гистогенеза с использованием методов иммуногистохимии. В результате проведенного анализа установлено, что вне гемопоэтической системы рецептор экспрессирован на клетках базалиомы, плоскоклеточного рака шейки матки, пищевода, прямой кишки и ротовой полости. Данные опухоли имеют эктодермальное происхождение, однако на их нормальных аналогах экспрессия CD150 не наблюдалась. Детальное изучение неходжкинских лимфом и лимфогранулематоза показало, что CD150 экспрессируется на злокачественных клетках при Т-клеточной лимфоме, лимфомах из клеток мантийной зоны (слабая экспрессия) и при диффузных крупноклеточных В-клеточных лимфомах с фенотипом активированных В-клеток, что соответствует экспрессии CD150 на их нормальных аналогах. При лимфогранулематозе экспрессия наблюдалась в патогномоничных клетках Ходжкина и Березовского - Штернберга. При всех исследованных лимфомах, за исключением лимфомы из клеток мантийной зоны, CD150 коэкспрессирован с адапторным белком SH2D1A. В связи с тем, что SH2D1A вовлечен в регуляцию передачи сигналов через CD150, коэкспрессия этих двух молекул может быть связана с патогенезом лимфом.

Цель исследования: выяснить, какие сигнальные каскады опосредованы через CD150-рецептор в клеточных линиях лимфомы Ходжкина (ЛХ), а также способ их регулирования; изучить экспрессию сплайсинг-изоформ CD150-рецептора и адапторного белка SH2D1A на уровне мРНК при ЛХ и в клеточных линиях ЛХ. Экспрессию адапторного белка SH2D1A и сплайсинг-изоформ CD150 на уровне мРНК в образцах опухолей ЛХ и клеточных линиях определяли методом обратной транскриптазной реакции (RT-PCR). Локализацию CD150 и SH2D1A в клетках изучали методом двойного иммунофлуоресцентного окрашивания белков. Экспрессию белков SH2D1A, Syk, Lyn, SHP-2, SHIP, а также активированных ERK1/2 и Akt-белков определяли, используя специфические антитела в Вестернблот анализе. Показана экспрессия растворимой (sCD150) и полной трансмембранной (mCD150) сплайсинг-изоформ CD150-рецептора, а также SH2D1A-адапторного белка на уровне мРНК в 9-ти случаях классической ЛХ и в трех линиях клеток ЛХ В-клеточного происхождения - L428, KM-H2 и L1236. Несмотря на то, что CD150 и SH2D1A экспрессированы во всех изученных линиях клеток ЛХ, CD150 и SH2D1A совместно преципитируют и локализуются только в L1236-клетках. В то же время, связывание CD150 приводило к дефосфорилированию ERK1/2 в клеточной линии L1236 и никак не влияло на ERK-сигнальный каскад в линиях КМ-Н2 и L428. Akt-сигнальный каскад активировался через CD150-рецептор только в L1236-клетках. Выводы: злокачественные клетки при ЛХ экспрессируют sCD150 и mCD150 сплайсинг-изоформы и SH2D1A. Взаимодействие между CD150 и SH2D1A зависит от их локализации в клетке. В клеточных линиях ЛХ CD150 связан с ERK и Akt-сигнальными каскадами. Можно пр

едположить, что CD150-SH2D1A-взаимодействие играет решающую роль в CD150-опосредованной активации Akt-сигнального каскада в клеточных линиях ЛЧ. Как и в системе модели DT40, активация Akt через CD150-рецептор в клеточных линиях ЛХ не зависит от SHIP-фосфатазы.

Для выяснения биохимических особенностей чувствительности клеток к цитотоксическому действию доксорубицина (DOX) на модели DOX-чувствительной линии клеток BL41 и линии клеток DG75 с естественной резистентностью к DOX изучены сигнальные каскады, опосредованные митоген-активированными протеин-киназами JNK1/2, ERK1/2, р38 МАРК и протеин-киназой В (PKB/Akt). Для изучения действия DOX на сигнальные каскады проведено культивирование клеток с химиопрепаратом на протяжении различных промежутков времени. Цитотоксический эффект DOX проанализирован путем подсчета апоптотических клеток с использованием красителя Hoechst 33342. Экспрессия JNK1/2, ERK1/2, р38 МАРК, Akt, а также их активированных/фосфорилированных форм определена с использованием Вестерн-блот анализа, специфических антител. Иммунофенотипирование клеток BL41 и DG75 проведено в непрямом варианте иммунофлуоресцентного метода. Установлено, что после культивирования клеток BL41 с DOX наблюдается повышение уровня фосфорилирования JNK1/2 и р38 МАРК, не обусловленное повышением экспрессии JNK1/2 и р38 МАРК, так как общий уровень экспрессии JNK1/2 и р38 МАРК в контрольных и исследуемых на влияние химиопрепарата клетках не изменялся. Индукция апоптоза в DOX-чувствительной линии клеток BL41 сопровождалась дефосфорилированием Akt. В резистентной линии клеток DG75 отмечено дефосфорилирование JNK1/2, р38 МАРК и активирование Akt в ответ на воздействие DOX. На чувствительность клеток к DOX не влиял ERK-опосредованный сигнальный каскад. Клеточный ответ на действие DOX в линиях клеток, полученных из лимфомы Беркитта, определяется по крайней мере тремя сигнальными путями: JNK1/2, р38 МАРК и PKB/Ak

t. Выбор в реализации программы выживания клеток или апоптоза клетками BL41 и DG75, которые подвергались воздействию DOX, обусловлен балансом между PKB/Akt и MAPK-сигнальными каскадами.

Мета: дослідити експресію, аутофосфорилювання (АФ) і локалізацію PKD2 у клітинах реактивних лімфатичних вузлів і пухлинах лімфоїдної тканини (ЛТ). Матеріали: моноспецифічні антитіла, що впізнають PKD1/2 чи PKD2 та аутофосфорильовану PKD1/2, використано для імуногістохімічного (ІГХ) і біохімічного (БХ) аналізів клітин мигдаликів (КМ), реактивних лімфатичних вузлів (ЛВ), біоптатів пухлин від хворих на неходжкинську злоякісну лімфому (НХЛ) і лімфому Ходжкина (ЛХ). Результати: під час ІГХ і БХ аналізів виявлено експресію PKD2 у КМ, гіперплазованих ЛВ і різних гістологічних форм НХЛ і ЛХ. Експресію PKD1 у перевірених ЛТ не виявлено. Експресію PKD2 спостережено в T- та B-клітинних зонах мигдаликів і реактивних ЛВ. Найвищий рівень експресії відзначено у клітинах зародкових центрів (ЗЦ) лімфоїдних фолікул, максимальний рівень АФ - у світлих зонах ЗЦ. Визначено, що низький рівень експресії (РЕ) та АФ PKD2 є характерною особливістю лімфом із клітин мантійної зони, лімфоми Беркита, в 50 % випадках лімфом із малих лімфоцитів/ХЛЛ. Клітини лімфом, що виникають із клітин ЗЦ із фенотипом активованих B-клітин (дифузна лімфома з крупних B-клітин, ЛХ), а також анапластична крупноклітинна лімфома характеризувались високим РЕ та АФ PKD2. Висновки: РЕ та АФ PKD2 у клітинах новоутворень відповідає особливостям цих кіназ у відповідних нормальних аналогах, рівню клітинного диференціювання та їх активації.

Індекс рубрикатора НБУВ: Ж620 + К235.160.26

Рубрики:

Нанотехнології

Шифр НБУВ: Ж14161 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено вплив крихкого (дисиліциду титану) та пластичного (титану) у складі тонких покриттів на тріщиностійкість поверхневих шарів кремнію. Визначено критичні навантаження на індентор, що спричиняють появу мікротріщин. Показано, що покриття підвищують тріщиностійкість поверхневих шарів кремнію. Розглянуто природу такого підвищення та, зокрема, роль внутрішніх напружень.

Надано приклади одержання гетероструктур на основі нанорозмірних силіцидних плівок (НРСП) у граничних станах. Показано, що одержання НРСП необхідного фазового складу забезпечується формуванням між шаром металу та підкладкою (монокристалом кремнію) особливих зон, прошарків різного типу - дифузійно-контролюючих шарів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Ж364.204 + В371.236 + В378.51

Рубрики:

Структура наноматеріалів

Вирощування монокристалів металів

Шифр НБУВ: Ж41115 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*725.111.4*04

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.242

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-2

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.413.3

Рубрики:

Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна, злоякісна гранульома)

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*443.1

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*725.111.434

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*440.172

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*725.111.3

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.413

Рубрики:

Пухлини лімфатичних вузлів

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ