Уточнены механизмы влияния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и простагландинов на механизмы транспорта электролитов и водородных ионов. Результаты свидетельствуют о больших адаптационных возможностях канальцевых функций почек у больных латентной формой хронического гломерулонефрита.

Вивчено процеси перекисної модифікації ліпідів та білків у хворих з хронічним гломерулонефритом. У всіх хворих, незалежно від клінічного варіанту перебігу гломерулонефриту, спостерігалась підвищена активність перекисного окиснення ліпідів та білків. Найбільш виражені зміни даних процесів спостережено в групі пацієнтів з нефротичною формою хронічного гломерулонефриту.

Изучены процессы перекисной модификации липидов и белков у больных хроническим гломерулонефритом. У всех больных, независимо от клинического варианта течения гломерулонефрита, наблюдалось усиление активности перекисного окисления липидов и белков. Наиболее выраженные изменения данных процессов отмечались в группе пациентов с нефротической формой хронического гломерулонефрита.

Показана эффективность прерывистой нормобарической гипокситерапии у больных со стенокардией с сопутствующим хроническим гломерулонефритом, что позволило более интенсивно снизить частоту болевых и безболевых приступов стенокардии, уменьшить потребность в дополнительном приеме нитратов, повысить пороговую мощность нагрузки и улучшить качество жизни пациентов по сравнению с традиционным медикаментозным лечением заболевания.

This study has demonstrated efficacy of intermittent normobaric hypoxic therapy in the patients with angina pectoris and concomitant chronic glomerulonephritis. Following such therapy versus conventional medicinal treatments, the frequency of painful/painless angina attacks decreased, the need for additional intake of nitrates reduced, the threshold load capacity increased, and the life quality of patients improved.

Проаналізовано механізм розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому як основи швидкого прогресування та переходу гострого запального процесу в хронічний за умов нефриту Мазугі. Описано особливості змін функціонального стану нирок, зокрема, головний енергозалежний процес - реабсорбцію іонів натрію. Висвітлено роль фактора некрозу пухлин-альфа, протеолізу, фібринолізу, енергетичного обміну, оксипроліну, гістологічні та гістоензимохімічні порушення на рівні кіркової, мозкової речовини та сосочка нирок за умов моделювання патологічного процесу. Обгрунтовано застосування препаратів урокінази та GA-40 для лікування хронічного нефриту Мазугі.

Проанализирован механизм развития тубуло-интерстиционного синдрома как основы быстрого прогрессирования и перехода острого воспалительного процесса в хронический в условиях нефрита Мазуги. Описаны особенности изменений функционального состояния почек, в частности, главный энергозависимый процесс - реабсорбция ионов натрия. Освещена роль фактора некроза опухолей-альфа, протеолиза, фибринолиза, энергетического обмена, оксипролина, гистологические и гистоэнзимохимические нарушения на уровне коркового, мозгового вещества и сосочка почек в условиях моделирования патологического процесса. Обосновано применение препаратов урокиназы и GA-40 для лечения хронического нефрита Мазуги.

Изучены клинико-патогенетические параллели при гипертонической болезни и хроническом гломерулонефрите (болезни Брайта). Определена значимость повышенного артериального давления и почек в развитии обоих заболеваний с клинической точки зрения.

Комплексно, включая клинические, биохимические и радиоиммунологичесие исследования, обследовано 85 больных латентной формой хронического гломерулонефрита (ЛФ ХГН). Полученные результаты свидетельствуют о больших адаптационных возможностях канальцевых функций почек у больных ЛФ ХГН.

Обследовано 72 больных гипертонической болезнью (ГБ) и 68 - хроническим гломерулонефритом (ХГН). Всем больным проводили суточное мониторирование артериального давления (АД). Полученные результаты свидетельствуют, что изменения АД при ГБ и ХГН имеют четкие различия. Выявлены достоверно повышенные цифры индекса времени при ХГН по сравнению с таковыми при ГБ. Достоверно сниженная вариабельность АД с достоверно сниженным значением величины утреннего повышения АД при ХГН могут служить критерием дифференциальной диагностики ГБ и ХГН.

Досліджено чутливість збудників інфекцій сечових шляхів до різних антибактеріальних препаратів у хворих на цукровий діабет. У зв'язку з ризиком асимптоматичної бактеріурії у таких хворих обгрунтовано необхідність активного виявлення можливого інфікування сечових шляхів. Рекомендовано переглянути тактику стартової терапії у хворих із хронічним пієлонефритом на тлі цукрового діабету.

Поражение почек является одной из главных причин инвалидности и смертности больных сахарным диабетом. Фактором риска нарушения функции почек у этой категории больных являются инфекции мочевых путей - наиболее распространенные заболевания бактериальной этиологии.

Приведена оценка эффективности применения препарата Эрбисол в комплексном лечении больных хроническим пиелонефритом с сопутствующим поражением гастродуоденальной и гепатобилиарной систем. Установлено, что эффективность лечения больных, получавших эрбисол, выше, особенно в отдаленные периоды наблюдения.

Порушення з боку серцево-судинної системи у хворих на хронічні захворювання нирок не- та діабетогенного генезу виявляють із високою частотою. У низці багатоцентрових досліджень показано, що артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, шлуночкові аритмії та серцева недостатність є факторами ризику раптової смерті, збільшення загальної летальності у хворих на хронічні захворювання нирок. Так, у пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю рівень смертності від серцево-судинних ускладнень у 5 - 20 разів вищий, ніж у популяції. Зокрема, серед причини летальності у хворих, які отримують замісну терапію функції нирки, раптова кардіальна смерть складає 12 - 27 %, інфаркти міокарда - 7 - 15 %. Артеріальна гіпертензія є найчастішим (60,5 % випадків) проявом серцево-судинної патології у таких хворих, зокрема за реноваскулярної патології її частота становить 93 %, діабетичної нефропатії - 87 %, хронічного пієлонефриту - 63 %, хронічного гломерулонефриту - 54 %, хронічної ниркової недостатності - 54 %.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414.011.6-542

Рубрики:

Хронічні нефрити

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Визначено, що застосування питного режиму лікування хворих на хронічний пієлонефрит (ХП) з використанням мінеральної води "Великобагачанська" супроводжується зменшенням клініко-лабораторних ознак запального процесу - дизуричних розладів, протеїнурії, гематурії, бактеріурії, але достовірного впливу на систему імуноглобулінів не виявлено. Встановлено, що поєднання питного лікування та бальнеотерапії призводить до нормалізації сечового осаду, вмісту IgA, IgM, IgG у сироватці крові, збільшення вмісту Т-хелперів, Т-супресорів, підвищення показників фагоцитозу. Доведено, що позитивні зрушення перебігу ХП зберігаються протягом півроку, але через рік після санаторно-курортного лікування з'являються зміни імунітету, які свідчать про можливість загострення пієлонефриту (зменшується вміст Т-лімфоцитів, Т-хелперів, IgG).

На підставі результатів комплексного клініко-лабораторного обстеження хворих на хронічний гломерулонефрит з різним ступенем порушення функції нирок одержано дані стосовно впливу гіпергомоцистеїнемії та дисліпідемії на розвиток серцево-судинних ускладнень у даних пацієнтів. У більшості хворих виявлено гіпергомоцистеїнемію різного ступеня виразності, яка підвищується зі зниженням функції нирок. Уперше показано, що у хворих на хронічний гломерулонефрит з хронічною нирковою недостатністю (ХНН) II і III ступеня з нормальним рівнем гомоцистеїну має місце більш сприятливий перебіг захворювання, ніж у пацієнтів цих груп з гіпергомоцистеїнемією. Доведено, що порушенням ліпідного обміну в осіб з хронічним гломерулонефритом різного ступеня ХНН є збільшення концентрації у крові атерогенних фракцій ліпідів. З'ясовано асоційовану участь гіпергомоцистеїнемії та дисліпопротеїдемії у розвитку серцево-судинних ускладнень у цих хворих, виявлено позитивні кореляційні зв'язки між концентрацією гомоцистеїну й атерогенними фракціями ліпідів у всіх пацієнтів з вираженими серцево-судинними ускладненнями.

Досліджено вплив комплексної терапії на жирнокислотний стан ліпідів мембран еритроцитів та їх агрегаційні властивості у хворих на хронічний гломерулонефрит. Дестабілізацію клітинних мембран викликано стимуляцією перекисного окислення ліпідів, субстратом якого є ненасичені жирні кислоти у складі фосфоліпідів, що призводить до "розпушеності" мембран, підвищення проникливості і, насамкінець, до порушень їх інтегральної цілісності. У хворих на хронічний гломерулонефрит виявлено зниження вмісту есенціальних жирних кислот (лінолевої, ліноленової та арахідонової) у порівнянні з контролем, а після лікування - збільшення вмісту даних кислот в еритроцитарних мембранах. Дослідження дозволяє рекомендувати використання мембраностабілізуючих препаратів, які містять есенціальні жирні кислоти, у лікуванні хворих на гломерулонефрит. Зроблено висновок, що препарат "Байкамін" чинить гіпоазотемічну, анаболічну та антіанемічну дію і його можна запропонувати хворим уремією.

Визначено особливості клінічного перебігу, стану пероксидного окислення ліпідів (ПОЛ), гемокоагуляції та ендоінтоксикації за різних форм ішемічної хвороби серця (ІХС) у хворих на хронічний пієлонефрит (ХП), які пояснюються збільшенням протизапальної активності за ХП, що обумовлює атипову динаміку показників неспецифічної імунореактивності, схильність до порушень електрофізіологічних властивостей міокарда. На основі аналізу добової динаміки циркадних ритмів частоти серцевих скорочень (ЧСС), артеріального тиску (АТ) за результатами Холтеровського моніторування ЕКГ та АТ визначено особливості симптоматичної артеріальної гіпертензії (АГ) ниркового генезу за ХП, які проявляються в недостатньому ступені нічного зниження АТ, "монотонній" динаміці циркадних індексів ЧСС, АТ, змінах індексів площі та часу перевищення систолічного та діастолічного АТ в денні та нічні часи у порівнянні з вказаними параметрами у хворих на ІХС з есенціальною АГ. Розроблено (за формулою Байєса) та запропоновано тест-картку для діагностики генезу АГ у хворих з клінічною симптоматикою ІХС. Розроблено еферентну методику впливу на інтоксикаційні чинники та систему гемокоагуляції у хворих на ХП з клінічною симптоматикою ІХС із застосуванням методу еферентної терапії - непрямого електрохімічного окислення крові (НЕХОК), що призводить до значного покращання показників ендоінтоксикації та гемокоагуляції, сприяє швидкій регресії симптомів ниркового запалення, значно активізує лікування пацієнтів ІХС з ХП.

Визначено, що діабетична нефропатія (ДН) характеризується зниженням поверхневого натягу (ПН) біологічних рідин (БР) в зоні середніх та довгих термінів існування поверхні. Визначено, що фізико-хімічний стан крові й сечі залежить від статі хворих, типу та тяжкості перебігу захворювання, наявності нефротичного синдрому, артеріальної гіпертензії та хронічної ниркової недостатності. Ступінь порушень вуглеводного обміну впливає на параметри міжфазних тензіограм БР. Вказано білкові, небілкові азотисті, ліпідні і неорганічні речовини, що визначають фізико-хімічний стан БР у разі ДН. В процесі лікування хворих простежено тенденцію до відновлення показників ПН БР, але нормалізація адсорбційних тензіограм сечі у випадку ДН спостерігається тільки на тлі інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту.

Дисертацію присвячено питанням підвищення ефективності терапії хворих на хронічний пієлонефрит залежно від особливостей клінічного перебігу захворювання, зумовлених змінами імунного статусу, гемореології, а також центральної та периферичної гемодинаміки та водно-електролітного обміну у хворих із гіпертензивною формою хронічного пієлонефриту. Патогенетично обгрунтовано, що застосування тіотриазоліну в комплексному лікуванні хворих на хронічний пієлонефрит нормалізує порушення в системі імунітету і згортання крові, відновлює рівновагу між процесами гемокоагуляції і фібринолізу, покращує внутрішньониркову і внутрішньосерцеву гемодинаміку. Застосування тіотриазоліну дозволяє досягти швидкого регресу клініко-лабораторної симптоматики, скоротити строки перебування хворих у стаціонарі, подовжити період ремісії.

Досліджено функціональний стан клітин периферичної крові у випадку гломерулонефриту. Встановлено, що у разі загострення гломерулонефриту в клітинах крові збільшується анаеробний гліколіз, внаслідок чого знижується фагоцитарна активність клітин, а також відбуваються зміни розмірів клітин крові. Одержано додаткову інформацію щодо ступеня активності гломерулонефриту. Доведено, що найкращий ефект під час лікування гломерулонефриту в експерименті та у хворих має комбінована терапія глюкокортикоїдами та гормоном щитовидної залози.

Виявлено, що в крові хворих на хронічний гломерулонефрит (ХГН) має місце дисмікроелементемія (підвищення вмісту свинцю, кадмію, нікелю та міді та зниження концентрації цинку й кобальту), яка залежить від стадії, форми та активності патологічного процесу. Вперше досліджено динаміку концентрації мікроелементів у крові хворих на ХГН залежно від методів еферентної та замісної терапії. Розроблено нові способи визначення та корекції дисмікроелементемії. Вперше доведено, що спосіб визначення елімінації мікроелементів за сеанс діалізу істотно точніший від сучасних аналогів за рахунок калькуляції загальної кількості елімінованих мікроелементів безпосередньо в усередненій репрезентативній пробі діалізату з апарата "штучна нирка", відібраній за допомогою пробовідбірника плинної рідини. Доведено клінічну ефективність способу корекції дисмікроелементемії у хворих на ХГН за рахунок забезпечення одночасного та контрольованого видалення з крові надлишку токсичних і зменшення дисбалансу есенціальних мікроелементів. Встановлено, що віддалені результати корекції дисмікроелементемії (подовження тривалості життя хворих, зменшення летальності) підтверджують ефективність даного способу.