Викладено питання лікування хвороби Рейтера. Показано значення тетрациклінів в її етіотропному лікуванні. Наведено результати комплексного лікування 27-ми хворих хворобою Рейтера із застосуванням доксицикліну моногідрату (юнідокс солютаб). Юнідокс солютаб призначали протягом 20-ти днів по 100 мг усередину двічі на день (у разі маси тіла до 60 кг) або тричі на день (у разі маси тіла понад 60 кг). Найближчий клінічний ефект лікування становив у цілому 77,8 %, мікробіологічний - 88,9 %. Одержані дані дають підстави стверджувати, що в лікуванні хвороби Рейтера доксицикліну моногідрат дає позитивний результат у більшості хворих, якщо його застосовувати як антибактеріальний компонент комплексної терапії. З огляду на потребу в тривалому прийманні доксицикліну моногідрату оптимальним є призначення лікарської форми, що не подразнює шлунка, - розчинної таблетки "Юнідокс солютаб".

Исследовано клиническое течение болезни Рейтера в зависимости от этиологии заболевания.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р514.82-52

Рубрики:

Лихоманкові захворювання, лихоманки з висипами, з ураженням слизових оболонок невідомої етіології

Шифр НБУВ: Ж16788 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р514.82-46

Рубрики:

Лихоманкові захворювання, лихоманки з висипами, з ураженням слизових оболонок невідомої етіології

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: болезнь Рейтера, Chlamydia trachomatis, синовиальная жидкость, цитокины, иммунология
Індекс рубрикатора НБУВ: Р514.82-52

Рубрики:

Лихоманкові захворювання, лихоманки з висипами, з ураженням слизових оболонок невідомої етіології

Шифр НБУВ: Ж23543 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено результати змін в показниках неспецифічного імунітету та вмісту прозапальних цитокінів за хвороби Рейтера. Показано, що загострення процесу супроводжується пригніченням неспецифічного клітинного імунітету та активацією медіаторів запалення (цитокінів) - ініціаторів запуску специфічної ланки імунітету. Ці обставини дають підставу застосовувати імунокоригувальну терапію.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р514.82-3

Рубрики:

Лихоманкові захворювання, лихоманки з висипами, з ураженням слизових оболонок невідомої етіології

Шифр НБУВ: Ж23543 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучены содержание молекул средней массы, продукты липопероксидации и показатели метаболизма соединительной ткани в плазме крови на разных этапах формирования инфекционного процесса при урогенитальном хламидиозе. Установлено, что при хронической хламидийной инфекции (болезнь Рейтера) возникают более выраженные нарушения метаболизма соединительной ткани и значительное накопление молекул средней массы в плазме крови по сравнению с группой больных с острой инфекцией. Обсуждена роль эндогенной интоксикации в формировании патологического процесса при болезни Рейтера.

Наведено результати змін в показниках неспецифічного імунітету та вмісту прозапальних цитокінів при хворобі Рейтера. Показано, що загострення процесу супроводжується пригніченням неспецифічного клітинного імунітету та активацією медіаторів запалення (цитокінів). Одночасно спостерігається зменшення вмісту заліза сироватки крові, що є причиною анемії. Розглянуто механізми її виникнення, серед яких: токсична поразка кісткового мозку, ураження шлунка зі змінами pH середи при гелікобактер-позитивному гастриті, антиоксидантна недостатність та цитокінзалежні механізми патогенезу, що призводять до формування перерозподілення заліза, внаслідок чого знижується синтез гемоглобіну.

В обзоре приведены современные представления о терморегуляции, формировании лихорадки, гипертермии; роли грибковых патогенов в формировании лихорадочных состояний, основные причины лихорадок у больных в отделениях интенсивной терапии; особенности формирования лихорадочной реакции у пациентов с нейтропенией (НП); особенности антибактериальной и противогрибковой терапии у больных с НП.

У хворих на урогенітальний хламідіоз і хворобу Рейтера досліджено інтенсивність окисного NO-синтазного та неокисного аргіназного шляхів метаболізму L-аргініну в плазмі крові (ПК) та лімфоцитах. Установлено, що у хворих на неускладнені форми хламідіозу рівень генерації оксиду азоту в лімфоцитах збільшується у 1,4 рази у порівнянні з групою практично здорових донорів. Вміст нітрит-аніону в лімфоцитах хворих на ускладнені форми хламідіозу (УФХ) залишається на рівні контрольних значень. При урогенітальному хламідіозі в ПК активується неокисний шлях утилізації L-аргініну, який супроводжується підвищенням вмісту сечовини та зниженням рівня нітрит-аніону. У хворих на УФХ в ПК спостерігається активація ксантиноксидази, про що свідчить вірогідно високий рівень сечової кислоти. Виявлені зміни в інтенсивності обміну L-аргініну в лімфоцитах і ПК залежно від перебігу хламідійної інфекції вказують на значимість цих змін у формуванні патологічного процесу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р514.82-2

Рубрики:

Лихоманкові захворювання, лихоманки з висипами, з ураженням слизових оболонок невідомої етіології

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Рассмотрены пути оптимизации долгосрочной терапии при болевом суставном синдроме (на модели болезни Рейтера) с использованием в реабилитационном комплексе собственной технологии черезкожной динамической электронейростимуляции в контексте применения широкого спектра медикаментозных препаратов и немедикаментозных средств, сформированного специализированного банка, обеспечивающих сравнительно высокую эффективность лечения в больничных и небольничных условиях.

  Скачати повний текст

Обстежено 107 хворих на реактивний хламідійіндукований спондилоартрит та доведено патогенетичну значущість порушень еритроцитарної, тромбоцитарної та плазмової ланок реологічних властивостей крові, які визначаються ендотеліальною дисфункцією судин. Показано їх взаємозв'язок з окремими клініко-лабораторними ознаками хвороби (наявністю в організмі хламідій і антитіл до них, ураженням периферичних суглобів, крижоздухвинних зчленувань, хребта, урогеніталій, очей, шкіри, серця, нирок, вегетативної нервової системи). У результаті використання препаратів, що коригують реологічний стан крові ("Циклоферон", поліферментних сумішей системної ензимотерапії) підвищено ефективність лікувальних заходів.

Оцінено залежність тяжкості перебігу запальних та метаболічних захворювань суглобів від умов праці шахтарів. Визначено стан ліпідного, пуринового та кальцієвого обмінів, перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантних систем у здорових і хворих шахтарів, а також робітників нешахтних професій. Виявлено особливості метаболічних порушень внаслідок хвороби Рейтера (ХР) і подагри (ПОД) залежно від характеру професійної діяльності хворих гірників. Встановлено, що поширеність ураження суглобів за умов ХР і ПОД, а також метаболічні порушення у гірників більш виражені, ніж у представників допоміжних професій. Розроблено комплексну терапію ХР і ПОД у шахтарів-вугільників відповідно до особливостей патогенезу захворювань даної категорії хворих.

Уперше встановлено статевий диморфізм клініко-лабораторного перебігу хламідійної хвороби Рейтера (ХР), відмінності між частотою та характером уражень периферичних суглобів, крижово-клубових зчленувань, періартрикулярних тканин, урогеніталій, очей, шкіри, серцево-судинної системи та нирок. Виявлено особливості патогенезу ХР у чоловіків і жінок, роль у ньому порушень системи імунітету, а також вплив оксиду азоту та прозапальних простагландинів. Визначено ефективність антибіотиків, нестероїдних протизапальних препаратів, сульфосаліцилатів, глюкокортикоїдних гормонів, циклоферону й поліферментних сумішей під час лікування хворих різної статі.

Досліджено патогенез уражень нирок за реактивного хламідійного артриту (РХА) й обгрунтовано шляхи покращання якості їх діагностики та ефективності лікування. Визначено частоту та характер нефропатії, показано її зв'язок з екстраренальними проявами захворювання. Встановлено діагностичну значущість клінічних, біохімічних, фізико-хімічних та імуноферментних лабораторних показників сечі. Проаналізовано стан окремих параметрів функції нирок у даної категорії хворих і доведено суттєву роль порушень імунітету, прозапальних цитокінів і простагландинів у патогенезі ниркової патології за РХА. Встановлено ефективність застосування етіопатогенетичної терапії для лікування нефропатії та чинники, що її зумовлюють. Виділено критерії клінічного перебігу захворювання, що дозволяють прогнозувати результати лікування нефропатії. Обгрунтовано доцільність застосування антибіотиків, нестероїдних протизапальних препаратів, глюкокортикоїдних гормонів, циклоферону, поліферментних сумішей як ефективних терапевтичних заходів щодо лікування ниркової патології.

Досліджено проблему покращання якості діагностики та реабілітації хворих на хворобу Рейтера з патологією опорно-рухового апарату. Установлено взаємозв'язки характеру та тяжкості ураження периферичних суглобів, параартикулярних тканин, хребта та крижово-здухвинних зчленувань з патологією урогеніталій, очей, шкіри та серця. Доведено взаємовплив окремих груп медикаментів, природних і преформованих фізичних чинників на результати реабілітації хворих. Запропоновано прогнозпозитивні й прогнознегативні клінічні критерії для оцінки перебігу периферичної артропатії, тендовагінітів, ентезопатій, спондилопатії та сакроілеїту, а також ефективності лікувальних заходів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р514.82-3

Рубрики:

Лихоманкові захворювання, лихоманки з висипами, з ураженням слизових оболонок невідомої етіології

Шифр НБУВ: РА339536 Пошук видання у каталогах НБУВ