Здійснено біохімічне дослідження особливостей перекисних процесів і ферментної ланки антиоксидантного захисту в клітинах бактерій та інфузорій рубця великої рогатої худоби (ВРХ) та з'ясовано роль вітаміну E, а також певних макро- та мікроелементів у регуляції активності антиоксидантних ферментів. У клітинах бактерій та інфузорій рубця ВРХ виявлено продукти перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) (гідропероксидів ліпідів та малонового діальдегіду й антиоксидантні ферменти супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази), які запобігають розвитку оксидаційного стресу у мікроорганізмів рубця. У бактерій більш активна каталаза, а у клітинах інфузорій - глутатіонпероксидаза. У разі додавання до середовища вітаміну E та селену окремо, а також разом з вітаміном E у клітинах бактерій та інфузорій у процесі інкубації вірогідно зменшується вміст продуктів ПОЛ (гідропероксидів ліпідів, малонового діальдегіду) та підвищується активність антиоксидантних ферментів (супероксиддисмутази, каталази). За умов інкубації змішаної фракції мікроорганізмів рубця, у середовище якого додавали S (II) Cr і (III), а також солі цинку, нікелю, заліза та марганцю, вміст гідропероксидів ліпідів та малонового діальдегіду в клітинах бактерій вірогідно зменшується, а у разі додавання S (VI) Cr і (VI) - збільшується. Зміни вмісту продуктів ПОЛ у клітинах інфузорій у разі додавання в середовище зазначених мінеральних елементів проявляються меншою мірою. У разі додавання в інкубаційне середовище S (VI) і Cr (VI), а також солей цинку, нікелю, заліза та марганцю у клітинах бактерій та інфузорій вірогідно підвищується активність супероксиддисмутази, у разі додавання Cr (III), солей цинку та марганцю - активність каталази. Під впливом S (II) активність обох ферментів у клітинах цих мікроорганізмів вірогідно знижується. Проведено часткову очистку каталази (у 28 разів) з бактеріальної фракції рубця.

  Скачати повний текст

Досліджено феноменологію та механізм дії коротколанцюгових жирних кислот (КЛЖК) на шлункову секрецію. Вперше встановлено участь КЛЖК, утворених у товстій кишці, у процесі регуляції секреторної функції шлунка. Виявлено, що у щурів лактулоза справляє пригнічуючий вплив на базальну та стимульовану інсуліном, пентагастрином, гістаміном шлункову секрецію та не впливає на карбахолінову секрецію соляної кислоти. Встановлено механізм гальмівного впливу лактулози на шлункову секрецію, який полягає в тому, що метаболіти лактулози, молочна та пропіонова кислоти після всмоктування з товстої кишки беруть участь в утворенні глюкози у печінці, що сприяє підвищенню концентрації глюкози у крові, а сама гіперглікемія справляє пригнічуючий вплив на шлункову секрецію за рахунок зменшення тонічної активності блукаючих нервів. З'ясовано, що лактулоза гальмує також шлункову секрецію у собак, зроблено висновок про відсутність видоспецифічності у її дії. Вперше показано, що продукти гідролізу як лактулози, так і харчових волокон, пропіонова, молочна, оцтова, масляна кислоти пригнічують секрецію кислоти у шлунку щурів, стимульовану пентагастрином.

  Скачати повний текст

Досліджено вплив антибіотиків макролідів, агоністів мотилінових рецепторів, на секреторну функцію шлунка. Вперше встановлено, що макроліди (еритроміцин та рокситроміцин) пригнічують шлункову секрецію, стимульовану карбахоліном, пентагастрином, гістаміном, та не впливають на інсулінову шлункову секрецію у собак з інтактною нервовою системою. З'ясовано, що парасимпатична денервація шлунка не впливає на гальмівну дію макролідів на шлункову секрецію. Доведено, що мотилінові рецептори центральної нервової системи не беруть участі у регуляції секреторної функції шлунка, а гальмівний ефект макролідів на шлункову секрецію не є результатом їх прямої дії на секреторні клітини. Встановлено специфічну гальмівну дію макролідів на шлункову секрецію: рокситроміцин зменшує шлункову секрецію кислоти, стимульовану карбахоліном у собак та щурів. Виявлено, що блокатор вазоактивного інтестинального пептиду (ВІП) усуває гальмівну дію рокситроміцину на шлункову секрецію кислоти, стимульовану карбахоліном, у щурів. виділяється NO та ВІП, які відповідно пригнічують гістамінову та карбахолінову секрецію.

  Скачати повний текст

Вивчено вплив меланіну, одержаного з чорних дріжджів Nadsoniella nigra var. hesuelica, на моторно-евакуаторну функцію шлунка та дванадцятипалої кишки в собак, шлункову секрецію в собак і щурів та цитопротекторні процеси в слизовій оболонці шлунка в щурів. Установлено, що меланін посилює харчову моторику шлунку та дванадцятипалої кишки, стимулює їх моторну активність, прискорює евакуацію з шлунку їжі вуглеводного складу та швидкість пропульсії за тонкою кишкою, пригнічує стимульовану шлункову секрецію в собак та щурів, не впливає на базальну секрецію соляної кислоти в щурів. При цьому зменшується об'єм шлункового соку, дебіт соляної кислоти та не змінюється дебіт пепсину. Виявлено виражену цитопротективну дію меланіну на слизову оболонку шлунка щурів, що супроводжується зменшенням її ураженості та ступеня структурно-геморагічних пошкоджень, викликаних методами іммобілізаційного стресу, введенням серотоніну та етанолу. Встановлено, що меланін зменшує інтенсивність процесів перекисного окиснення ліпідів та збільшує активність ферментів антиоксидантної системи, що зумовлює його цитопротективний вплив, а його гастропротективна дія може бути співставленою з результатами застосування ранітидину, гастроцепіну та омепразолу. Доведено, що застосований меланін виявляє більш виражену цитопротективну дію, ніж препарат "Бефунгін".

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Встановлено топографічну стратифікацію гемомікроциркуляторного русла слизової оболонки шлунка. Виявлено мозаїчне ураження судин гемомікроциркуляторного русла під впливом метилтретбутилового ефіру, яке відбувається в два етапи, а саме: І - реактивні та некротичні зміни, ІІ - апоптозні зміни. З'ясовано, що поєднане пошкодження двох гістамінпродукуючих клітин шлунка (тучних клітин та ECL-клітин) є наслідком токсичної дії метилтребутилового ефіру та пусковим механізмом структурних змін у судинах гемомікроциркуляторного русла, сполучнотканинних клітинах і епітелії слизової оболонки шлунка.

  Скачати повний текст

Досліджено роль гістаміну, гастрину, панкреатичного поліпептиду (ПП), інсуліну та глюкози у регуляції голодної моторики шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК) у собак. Виявлено, що ПП зменшує тривалість періодів роботи та подовжує тривалість періодів спокою в шлунку та ДПК, а також зменшує концентрацію глюкози у крові. З'ясовано, що концентрація ендогенного гастрину в плазмі крові не впливає на циклічні виникнення мігруючого моторного комплексу. Встановлено взаємозв'язок коливань ПП, інсуліну та глюкози в крові, розкрито їх вплив на регуляцію періодичної моторної активності. З'ясовано, що гіпоглікемія під час I фази стимулює вивільнення ПП, який обумовлює появу II фази мігруючого моторного комплексу. Зроблено висновок, що глюкагон підвищує концентрацію глюкози в крові під час III фази, яка стимулює вивільнення інсуліну. Доведено, що інсулін знижує концентрацію глюкози в крові та стимулює вивільнення ПП.

  Скачати повний текст

Вивчено моторно-секреторну діяльність шлунка та дванадцятипалої кишки у разі порушень функціонально-морфологічної цілісності гастродуоденальної зони у собак і щурів. Виявлено, що вегетативний дисбаланс обумовлює зміни тривалості фаз періодичної моторно-секреторної діяльності шлунка, прояви кислої секреції натще, посилення відповідної реакції шлункових залоз на екзогенну стимуляцію гістаміном та явище "відмови в регуляції", встановлено більшу чутливість моторних ритмів до регуляторних зсувів у порівнянні з секреторною діяльністю шлунка. Проведено моделювання дуоденогастрального рефлюксу у щурів, що обумовило порушення фазності міоелектричної активності гастродуоденальної зони, а також переважання пікової активності та тенденцію до розповсюдження дуоденальних ритмів на шлунок. З'ясовано, що дані процеси супроводжувались зниженням агресивних властивостей шлункового соку (на 6-й день) та збільшенням його об'єму (на 12-й день). Виявлено, що NO-ергічна регуляція зберігає свій гальмівний вплив відносно скоротливої активності антрального відділу шлунка та цибулини дванадцятипалої кишки, на 12-й день встановлено зниження обсягу шлункового соку за умови блокади NO-синтаз за практично незмінних концентрацій пепсину, глікопротеїнів і pH.

  Скачати повний текст

Встановлено, що в популяціях аміло- та протеолітичних мікроорганізмів рубця збільшується активність багатокомпонентних ферментних комплексів, а в аеротолерантних мікробів різних морфофізіологічних груп - спостерігається синхронізація розмноження.

  Скачати повний текст

Вперше здійснено комплексне дослідження протеолітичної активності протеїназ у вмісті рубця та хімусі 12-палої кишки телят. Визначено вікові особливості даних процесів, субстратну залежність активності протеїназ у даних відділах травного тракту, а також вплив на їх рівень концентрації протонів водню, інгібіторів протеїназ, катіонів та інших модуляторів. Проведено розділення протеїназ рубцевої рідини залежно від молекулярної маси та виявлено деякі їх фізико-хімічні та функціональні особливості. Вивчено властивості частково очищеної нейтральної серинової протеїнази, виділеної із безклітинної рідини рубця телят.

  Скачати повний текст

Досліджено розщеплення органічної речовини та протеїну неекструдованих і екструдованих концентрованих кормів у рубці телят в 1-, 1,5-, 2-, 2,5-, 3-, 3,5-, 4-, 5- і 6-місячного віку за умов in situ і впливу згодовування їм комбікорму, виготовленого з екструдованих компонентів на вміст білків, окремих амінокислот і продуктів їх катаболізму у вмісті рубця, хімусі 12-палої кишки і крові. Встановлено, що дія баротермічних факторів у разі екструзії концентрованих кормів підвищує деградацію органічної речовини та знижує ступінь розщеплення протеїну в рубці телят. У разі згодовування телятам комбікорму, виготовленого з екструдованих компонентів, рівень вільних амінокислот у хімусі 12-палої кишки та плазмі крові, ретенція азоту в їх організмі та інтенсивність росту підвищується.

  Скачати повний текст

Вивчено вплив блокаторів різних сайтів глутаматних рецепторів NMDA-типу на рівень шлункової секреції у щурів. Установлено, що блокатор іонного каналу глутаматних NMDA-рецепторів МК-801 гальмує карбахолінову шлункову секрецію та посилює стимульовану інсуліном та 2-дезокси-D-глюкозою секрецію соляної кислоти. Констатовано існування різних субпопуляцій глутаматних рецепторів NMDA-типу, вплив яких на шлункову секрецію залежить від їх локалізації. Блокатор фенілциклідинового сайту глутаматних NMDA-рецепторів пірилен і поліамінного сайту аркаїн гальмують шлункову секрецію, стимульовану карбахоліном, пентагастрином та інсуліном і не впливають на рівень секреції, спричиненої гістаміном та 2-дезокси-D-глюкозою. Блокатор гліцинового сайту L-701, 324 гальмує шлункову секрецію, стимульовану карбахоліном, інсуліном та 2-дезокси-D-глюкозою. З'ясовано, що ефект впливу МК-801, L-701, 324 на карбахолінову, а пірилену й аркаїну - на карбахолінову та пентагастринову шлункову секрецію знімається двобічною стовбуровою ваготомією. Зроблено висновок, що до реалізації стимульованої шлункової секреції залучені центральні глутаматні рецептори. Жоден сайт глутаматних NMDA-рецепторів не залучений до реалізації базальної та гістамінової шлункової секреції.

  Скачати повний текст

Розроблено концепцію універсального механізму цитопротекції, який реалізується за допомогою продуктів розпаду колагену - пролінвмісних пептидів, що постійно присутні в тканині слизової оболонки шлунка (СОШ) і дія яких не потребує часу на активацію. Вперше встановлено ефективну дозу харчової добавки глутамату натрію за одноразового введення (240 мг/кг, відповідає 16,8 г / середньостатистичну людину), що стимулює базальну шлункову секрецію кислоти (ШСК) у щурів. Стимулювальний ефект глутамату натрію на базальну ШСК усувався ваготомією. Після ваготомії спостерігалася реверсія ефекту на пригнічення шлункової секреції. Тобто, глутамат натрію в дозі 240 мг/кг справляє сильний стимулювальний та певний гальмівний вплив на базальну ШСК. Досліджено участь всіх підтипів іонотропних глутаматних рецепторів у регуляції базальної та стимульованої різними секретагогами ШСК. За допомогою фармакологічного аналізу та хірургічної денервації шлунка встановлено різнонаправлену роль центральних і периферичних іонотропних глутаматних рецепторів: збудження центральних глутаматних рецепторів (NMDA-та каїнатного-підтипів) викликає посилення ШСК, збудження периферичних глутаматних рецепторів каїнатного-підтипу викликає гальмування секреції соляної кислоти. Глутаматні рецептори АМРА-підтипу не залучені у регуляцію ШСК. Даний аналіз ролі підтипів глутаматних рецепторів центральної і периферичної локалізації дозволяє стверджувати, що відсутність ефекту глутамату натрію в дозах 15, 30, 60, 120, 480, 960 мг/кг на базальну ШСК є результатом сумації двох різнонаправлених ефектів - стимулювального та гальмівного. Вперше показано, що тривале введення глутамату натрію призводило до порушення морфофункціонального стану шлунка: гіперсекреції соляної кислоти, розвитку ерозивно-виразкових уражень СОШ, морфологічних змін слизової, а також до розвитку ожиріння. Встановлено, що гліпроліни (Про-Глі-Про та Глі-Про) гальмували ШСК, стимульовану карбахоліном, гістаміном і пентагастрином у щурів. Ваготомія повністю усувала гальмівний вплив Про-Глі-Про та Глі-Про на ШСК, стимульовану карбахоліном, і послаблювала їх дію на базальну, гістамінову та пентагастринову секрецію, що є свідченням залежності ефектів від тонічних впливів з центральної нервової системи, які передаються по блукаючих нервах. Про-Глі не впливав на стимульовану карбахоліном, гістаміном і пентагастрином ШСК у щурів. Показано, що одним з механізмів впливу гліпролінів на ШСК є стимуляція виділення оксиду азоту (NO), який призводить до гальмування базальної та стимульованої секреції. З'ясовано, що механізм профілактичної дії гліпролінів на розвиток уражень в СОШ різного генезу полягає не тільки в стимуляції виділення NO та покращанні кровопостачання СОШ, але і в нормалізації про- й антиоксидантного балансу загальної фракції клітин слизової та в стабілізації глікопротеїнового складу в тканинах СОШ.

  Скачати повний текст

Розроблено концепцію участі локальної стрес-лімітуючої системи (ЛСЛС) у біорегулярних механізмах цитопротекції за умов експериментального вперше запропонованого й апробованого моделювання уражень слизової оболонки стравоходу та шлунка. Визначено модифікацію цитокінової відповіді, кількісні та якісні зміни реакцій ендотелійопосередкованого (монооксиду азоту (NO)/NOсинтази), простаноїдного (простагладину/циклооксигенази) компонентів ЛСЛС слизової оболонки стравоходу за умов кислотно-пепсинового, трипсин-біліарного цитолізу на тлі блокади їх активності, видалення слинних залоз і корекції цитопротекторними засобами. Обгрунтовано роль капсаїцинчутливих нервів у біорегуляції цитопротекторних реакцій стравоходу та шлунка, що детермінують обмінно-трофічні процеси та забезпечення важливими факторами виразкозагоєння. Запропоновано нові критерії дисфункцій ЛСЛС, що реалізуються за поєднаних деструктивних уражень функціонально пов'язаних органів, і залежать від вазотропних, цитопротекторних реакцій і мобілізації активності антиоксидантного захисту. Особливості перебудови міжклітинних і клітинно-матриксних взаємозв'язків, експресії мембранних і секреторних глікопротеїнів рекомендовано враховувати для розробки нових методів діагностики проксимального відділу травної системи. Досліджено механізми дії нових потенційних езофагогастропротекторів.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Розглянуто вплив гістаміну на шлункову секрецію та участь різних типів гістамінових рецепторів (ГР) в цьому процесі.

  Скачати повний текст