Досліджено вікові особливості виникнення оксидативного стресу в півкулях головного мозку щурів у разі експериментального гіпотиреозу. Встановлено, що у півкулях головного мозку щурів з експериментальним гіпотиреозом виникає стан оксидативного стресу, проявом якого є нагромадження в його мітохондріальній, мікросомальній і постмітохондріальній фракціях продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів і карбонільованих білків. З'ясовано, що формування оксидативного стресу обумовлено підвищенням інтенсивності процесів радикалоутворення в мітохондріях нервових клітин. Доведено, що прояв даного ефекту у разі гіпотиреозу більшою мірою виражений у 12-місячних тварин у порівнянні з 1,5-місячними. Встановлено, що формування експериментального гіпотиреозу у дорослих статевозрілих щурів і тварин пубертатного віку призводить до обмеження проявів прооксидантної дії інтенсивного фізичного навантаження на головний мозок. З'ясовано, що причиною виникнення даного порушення є компенсаторне підвищення ефективності функціонування систем антиоксидантного захисту мітохондрій мозку у разі гіпотиреозу.

  Скачати повний текст

Вивчено вікові особливості виникнення оксидативного стресу в печінці за експериментального гіпотиреозу в щурів пубертатного віку. Установлено, що за цих умов його формування спричинене підвищенням інтенсивності вільнорадикальних процесів у мікросомах. Після інтенсивного фізичного навантаження у печінці щурів з гіпотиреозом посилюються прояви оксидативного стресу, що має прояв у додатковому підвищенні вмісту у ній продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів. Посилення оксидативного стресу у 1,5-місячних тварин є більш вираженим, ніж у 12-місячних. Вікові розбіжності у його формуванні у печінці щурів з гіпотиреозом супроводжується характерними змінами у вмісті тиреоїдних гормонів у крові.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

З'ясовано особливості холінергічної регуляції хронотропної функції серця та механізмів розвитку синусової брадикардії у разі експериментального гіпотиреозу у статевонезрілих щурів. Установлено, що для експериментального гіпотиреозу незалежно від способу його моделювання характерним є зміщення вегетативного балансу з переважанням холінергічного компоненту регуляції. Домінування холінергічних механізмів створюється внаслідок наявності взаємно протилежних змін функціональної активності обох відділів вегетативної нервової системи. Ступінь парасимпатикотонії прямо залежить від гіпотиреоїдного стану. Порушення вегетативної регуляції серця у разі гіпотиреозу мають зворотній характер, частота серцевих скорочень формується за умов напруження антагоністичних адренергічних механізмів. Зростає роль холінестерази міокарда, яка обмежує надмірні вагусні впливи. Підсилення вагусної імпульсації у разі гіпотиреозу зумовлене нагромадженням ацетилхоліну у нервових закінченнях. З використанням методу стимуляції синтезу ацетилхоліну за допомогою холіну та метіоніну доведено, що ацетилхолінсинтезувальна здатність гіпотиреоїдного серця вища, ніж у контролі. Зроблено висновок, що головним патогенетичним механізмом розвитку синусової брадикардії у разі гіпотиреозу є надлишковий синтез ацетилхоліну та збільшення його запасів у міокарді.

  Скачати повний текст

Визначено вплив комбінованих ауто-, ало- та ксенотрансплантацій нативних фрагментів і органотипових культур щитовидних залоз (ОКЩЗ) щурів і новонароджених поросят з тканинами надниркових залоз і гіпофізу на перебіг післяопераційного гіпотиреозу в щурів. Виявлено вірогідне зростання рівня тироксину у середовищі культивування під впливом дб-цАМФ, фрагментів надниркових залоз і гіпофізу, а також фізіологічних концентрацій кортостерону та ТРГ. Після комбінованого культивування з тканинами надниркових залоз і гіпофізу ОКЩЗ зберігали фолікулярний каркас і достатню кількість життєздатних клітин. Установлено максимальну ефективність алографтів нативних фрагментів ЩЗ і комбінованих ксенографтів нативних фрагментів щитовидних і надниркових залоз у корекції гіпотиреоїдного стану та супутніх метаболічних порушень. Одержано дані про позитивний вплив комбінованого культивування тканин щитовидної, надниркових залоз за умов їх комбінованої трансплантації на морфофункціональні характеристики основного графту та на тиреоїдний статус тварин-реципієнтів у цілому.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості морфофункціональних змін міокарда у динаміці післяопераційного гіпотиреозу та після його корекції L-тироксином та з використанням даного препарату і кальцитоніну, а також шляхом трансплантації фетальних щитовидних залоз (ФЩЗ). З застосуванням біологічних, фізіологічних і морфологічних методів розроблено способи моделювання гіпотиреозу та трансплантації ФЩЗ. Установлено стадійність перебігу гіпотиреоїдної міокардіопатії, наслідком якої розвиток хронічної серцевої недостатності (через 100 діб після проведення експерименту). Лікування L-тироксином тиреоїдектомованих щурів не запобігає формуванню описаних структурних і функціональних змін, але відстрочує їх появу у часі. Лікування з застосуванням кальцитоніну дозволяє запобігти маніфестним ураженням міокарда, що є підгрунтям для розробки схем лікування післопераційного гіпотиреозу. Максимальну збереженість кардіоміоцитів виявлено за умов трансплантації ФЩЗ, це доводить недоцільність подальших пошуків.

  Скачати повний текст

Розроблено структурно-функціональну концепцію змін центральної нервової системи (ЦНС) у разі йодного дефіциту. Уточнено уявлення про особливості діяльності ЦНС за умов гіпотиреозу (зокрема, у разі латентної форми) й обгрунтовано методи корекції її функціонування. Проведено дослідження метаболічних порушень, визначено їх роль і місце у патогенезі гіпотиреозу у разі йододефіциту. Встановлено морфологічні особливості кори головного мозку, базальних гангліїв і мозочка щурів у разі гіпофункції щитовидної залози за умов йододефіциту в експерименті. Доведено ефективність фармакологічної корекції препаратом Йодид-100 гормонального профілю, показників ліпідного обміну та рівня нітрит-іону, морфофункціональних змін структур головного мозку за умов експериментального гіпотиреозу. Показано негативний вплив хлору та фтору на результат корекції гіпотиреозу йодидом калію. Проаналізовано тиреоїдний статус дітей шкільного віку, які проживають на територіях легкого та помірного дефіциту йоду, зокрема, осіб з соціальною депривацією. Виявлено порушення розумового, психофізіологічного та фізичного розвитку школярів з латентним гіпотиреозом за умов йодного дефіциту, аргументовано доцільність та ефективність використання препарату Йодид-100. Створено математичну модель, яка дозволяє прогнозувати наявність гіпотироксинемії та йодного дефіциту у разі зниження коефіцієнта IQ, обгрунтовано психофізіологічні патерни латентного гіпотиреозу.

  Скачати повний текст

Досліджено перебіг реакцій біотрансформації в печінці та її екскреторно-поглинальну функцію у хворих з недостатньою продукцією гормонів щитовидної залози. Визначено мембранопошкоджувальну дію продуктів перекисного окиснення ліпідів у тканині печінки, проаналізовано стан основних компонентів антиоксидатної системи захисту організму у тварин з недостатньою продукцією тироїдних гормонів. Досліджено вплив кверцетину та спленіну на різні етапи перебігу процесів детоксикації печінки у ході експериментального гіпотиреозу. Досліджено вплив кверцетину та спленіну на прооксидантно-актиоксидантну рівновагу в організмі щурів з модельованою формою гіпотиреозу.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості функціонально-метаболічних змін у крові, тканинах і мітохондріях міокарда та печінки, а також ультраструктурні характеристики серцевого м'яза за умов експериментального гіпотиреозу (змодельованого шляхом тритижневого перорального введення тиреостатичного препарату "Мерказоліл"). Досліджено ефект застосування за цих умов інтервального гіпоксичного тренування. Виявлено зміни показників систем холестеринового забезпечення, що доводить про наявність тенденції до розвитку атеросклеротичних процесів за даних умов, а також зміни вмісту метаболітів аеробного та анаеробного гліколізу. Показано органоспецифічність змін параметрів вільнорадикального гомеостазу, зокрема системи монооксиду азоту. Запропоновано критерії щодо інтегрального оцінювання системи переокиснення ліпідів - антиоксидантну активність за донозологічної форми тиреоїдної гіпофункції. Обгрунтовано спосіб підвищення неспецифічної адаптивної спроможності шляхом мобілізації функціональних резервів організму.

  Скачати повний текст

Одержано нові дані про особливості холінергічно-адренергічних взаємовідносин за експериментального гіпотиреозу. Установлено, що з поглибленням гіпотиреозу переважають холінергічні регуляторні впливи у порівнянні з адренергічними, що формуються внаслідок різноспрямованих зрушень обох відділів вегетативної нервової системи, головним чином внаслідок посилення холінергічного контролю. Установлено, що за умов гіпотиреозу посилюється інтенсивність холінергічних впливів на серце через блукаючий нерв за одночасного компенсаторного зниження чутливості холінорецепторів кардіоміоцитів синоатріального вузла до ацетилхоліну. Доведено, що підсилення ефективності вагусних впливів на серце за гіпотиреозу взаємопов'язано зі збільшенням вмісту ацетилхоліну в міокарді та відповідно кількості медіатора, що діє на рівні синапсів між холінергічними терміналями та кардіоміоцитами провідної системи. З'ясовано, що причиною зростання вмісту парасимпатичного медіатора в міокарді є більш висока активність синтезувального ферменту холінацетилтрансферази, особливо в міокарді передсердь, яка поєднується з підвищенням інтенсивності ферментативного гідролізу ацетилхоліну. За допомогою холінолітичних фармакологічних середників уперше доведено, що підвищення ефективності вагусної регуляції гіпотиреоїдного серця реалізується шляхом модуляції чутливості М-холінорецепторів кардіоміоцитів провідної системи серця та пропускної здатності іонних каналів.

  Скачати повний текст