Изучены особенности патогенеза гипоксических повреждений центральной нервной системы плода у беременных высокого риска и разработаны диагностические и прогностические критерии их степени тяжести для выбора рациональной акушерской тактики. В результате проведенного исследования определена тесная взаимосвязь характера гипоксического поражения центральной нервной системы (ЦНС) плода и функционального состояния его сердечно-сосудистой системы и кровотока: фетоплацентарного, маточно-плацентарного, мозгового. Состояние мозгового кровотока плода наиболее точно отражает степень тяжести гипоксии его ЦНС. Полученные данные позволяют своевременно назначить патогенетическую терапию, направленную на улучшение внутриутробного состояния плода, а также решать вопрос о сроках и методах родоразрешения.

Проанализированы наиболее частые причины хронического неблагополучия плода и новорожденного. Показана ведущая роль кислородного голодания в развитии патологических состояний и определено значение типа гипоксии при нарушениях снабжения тканей кислородом и его утилизации в процессе биологического окисления в организме плода и новорожденного. Определено, что внутриутробная и постнатальная гипоксия и асфиксия, как правило, приводит к задержке развития плода, преждевременному рождению детей, развитию у них патологических изменений, в первую очередь, в центральной нервной системе, а также нарушений функции кардиореспираторной системы, что приводит к возникновению гипоксического порочного круга в период раннего неонатального развития новорожденных, перенесших кислородное голодание, что также часто способствует возникновению патологий в онтогенетическом развитии детей.

Группу наблюдения составили 50 женщин с 33 - 36-недельной беременностью, осложнившейся хронической гипоксией плода. Проводили доплеровское картирование и импульсную доплерометрию маточных артерий, сосудов плацентарного ложа, артерии пуповины, аорты и средней мозговой артерии плода. Установлено, что комплексное исследование маточно-плацентарно-плодового кровообращения при хроническом фетальном дистрессе отличается высокой диагностической и прогностической ценностью, позволяет избрать оптимальную акушерскую тактику, обеспечить снижение перинатальных потерь.

Ключ. слова: гостра внутрішньоутробна гіпоксія плода, другий період пологів, вакуум-екстракція, новонароджений
Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.212.22 + Р716.221

Рубрики:

Внутрішньоутробна асфіксія плода

Пологи при патології плоду

Шифр НБУВ: Ж24977 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.212.22-52 + Р733.410.13-52

Рубрики:

Внутрішньоутробна асфіксія плода

Хвороби міокарду у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Приведены результаты наблюдения за развитием в течение первых трех лет жизни 143-х детей, рожденных от матерей с осложненным течением беременности (фетоплацентарная недостаточность, гестозы, угроза прерывания беременности). Группу сравнения составили 40 детей соответствующего возраста от матерей, у которых беременность и роды протекали без осложнений. Обследование детей из всех групп проводили в динамике в возрасте 1-го месяца, в 1, 2 и 3 года жизни. У обследованных детей были отмечены высокие показатели общей заболеваемости, что объяснялось наличием у них метаболических изменений (повышенная активность гликолиза, недостаточность антиоксидантной системы) вследствие скомпрометированного антенатального периода. Отмечено, что к группе риска по возникновению отклонений в физическом и психомоторном развитии относятся дети с постгипоксическим перинатальным поражением ЦНС, у которых длительно наблюдаются гастроинтестинальные нарушения. Полученные результаты исследования позволяют сделать заключение о необходимости проведения длительного (до 3-х лет) диспансерного наблюдения за детьми раннего возраста от матерей с осложненным течением беременности, что обусловлено медленными сроками восстановительных процессов в их организме.

Охарактеризован синдром задержки внутриутробного развития (ЗВУР). Проведен анализ перинатальных вскрытий за период с 1991 по 2005 г. по городу Харькову. Изучено 1 553 случая вскрытий плодов, погибших в сроке гестации 26 - 42 недели, и 776 случаев гибели новорожденных. Определены частота встречаемости ЗВУР, наиболее частые патологические состояния у детей с синдромом ЗВУР, группы риска беременных, причины ЗВУР.

На 36 случаях аутопсии новорожденных, перенесших интранатальную асфиксию и погибших на различных этапах раннего постнатального онтогенеза, изучены морфологические проявления повреждения различных компонентов гематоэнцефалического барьера.

Одержано нові дані щодо діагностичної цінності визначення показників кровоплину в різних судинах функціональної системи "материнський організм - плацента - плід". Уперше встановлено наявність високого периферичного судинного опору плодової частини дитячого місця у випадках ультразвукового відставання зрілості плаценти від терміну гестації. Одержано нові відомості щодо особливостей плодово-плацентарного кровоплину за умов поєднання гіпоксії плода та затримки його розвитку. Доведено, що значний науковий інтерес становлять результати застосування низки медикаментозних засобів (вазоактивних препаратів, активаторів метаболізму, антагоністів іонів кальцію, дезагрегантів) для корекції гемодинамічних порушень у функціональній системі "материнський організм - плацента - плід". На базі результатів проведених досліджень запропоновано оригінальну наукову концепцію діагностики, оцінки ступеня важкості та терапії розладів матково-плацентарно-плодового кровообігу у випадку хронічної внутрішньоутробної гіпоксії.

Вперше в Україні впроваджено нову систему оцінювання якості надання перинатальної допомоги - перинатального аудиту (ПА), на базі якої виділено конкретні резерви поліпшення стану здоров'я новонароджених у Донецькому регіоні. Вперше з використанням системного підходу, результатів комплексного динамічного спостереження за станом плода та визначення клініко-функціональних і біохімічних показників науково обгрунтовано методику перинатальної диспансеризації плода. Розроблено алгоритми спостерження за станом плода для вибору лікувальної тактики, визначення стану плода у пологах, вибору методу розродження. Вивчено стан здоров'я плода як пацієнта з 22-х тижнів його внутрішньоутробного життя. Вперше в Україні запропоновано альтернативний неінвазивний метод спостеження за станом плода у пологах - фетальну пульсоксиметрію, визначено його ефективність. Встановлено роль макро- та мікроелементів у стресоподібних аспектах інтранатальної адаптації, розкрито їх значення у формуванні адаптивних реакцій новонародженого у постнатальний період. Виділено морфогістологічні критерії незворотної тяжкої патології, що виникає до народження дитини на підставі клініко-морфологічного аналізу перинатальних втрат. Уточнено патогенетичну сутність особливостей адаптації та розвитку дітей, які в антенатальному періоді знаходилися під диспансерним наглядом. На підставі результатів досліджень вперше запропоновано нові критерії оцінювання та прогнозування стану дітей у ранньому неонатальному періоді за характером перебігу початкових фаз компенсаторно-пристосувальних реакцій.

На основі комплексного обстеження 245-ти вагітних з діагностованою гіпоксією плода розвинуто уявлення про патогенез, діагностику та шляхи зниження частоти, а також наступних ускладнень перинатальних гіпоксичних уражень центральної нервової системи (ЦНС) плода у даних вагітних. Сформульовано нові оціночні критерії для жінок, вагітність і пологи яких відносяться до категорії високого ризику стосовно розвитку у них перинатальних гіпоксичних уражень ЦНС плода. Доведено, що гіпоксія є центральним патогенетичним синдромом, який призводить до уражень ЦНС плода. Використання магнітно-резонансної томографії вперше дозволило з високою точністю анатомічної інтерпретації діагностувати антенатальні ураження ЦНС плода (функціональні, ішемічні, геморагічні, поєднані). Виділено варіанти поєднання метаболічних і гемодинамічних порушень, що визначають ступінь тяжкості гіпоксичних уражень ЦНС плода. Розроблено системи прогнозу гіпоксичних уражень ЦНС плода (низьку, середню, високу). Запропоновано схеми профілактичного лікування даних вагітних. Розроблено тактики ведення вагітності та пологів у вагітних з високим ризиком, що дозволило більше, ніж у 2 рази знизити частоту розвитку гіпоксичних уражень ЦНС плода та більш, ніж у 3 рази - частоту виникнення тяжких форм їх клінічного прояву у період новонародженості.

Розроблено нові підходи щодо діагностики, профілактики, лікування та прогнозування хронічної гіпоксії плода. Розроблено теоретичні засади та новий напрямок наукових досліджень щодо вивчення стану системи мати - плацента - плід за даної патології. Обгрунтовано механізми патогенезу розвитку хронічної гіпоксії плода, досліджено ускладнення у жінок групи високого ризику. Визначено морфологічні, морфометричні, ультразвукові, імунологічні та гормональні критерії патології, які змінюються у процесі її розвитку в фетоплацентарному комплексі. З'ясовано значення даних чинників для ранньої доклінічної діагностики розвитку хронічної гіпоксії плода. З метою зниження частоти акушерських і перинатальних ускладнень, поліпшення показників перинатальної патології та зменшення кількості випадків смерті новонароджених створено систему діагностики, профілактики та лікування хронічної гіпоксії плода.

Встановлено, що час появи альвеолярних макрофагів у легенях плодів людини та тварин збігається з початком диференціювання клітин альвеолярного епітелію на альвеолоцити I та II типів і з початком їх активного функціонування. Зі збільшенням термінів гестації число альвеолярних макрофагів зростає, їх клітинний пул стає гетерогенним, тобто містить клітини різного ступеня функціональної активності. У ході дослідження використано гістологічні, електронно-мікроскопічні, фізико-хімічні, біохімічні та математичні методи.

Оцінено прогностичне значення поєднаного гестозу вагітних, нефропатії тяжкого ступеня, передчасного відшарування нормально розташованої плаценти, стрімких пологів, медикаментозної стимуляції пологів, пологів поза медичними закладами щодо факту та розвитку тяжких внутрішньошлуночкових крововиливів (ВШК). Наведено дані про стан антиоксидантної системи крові та інтенсивності вільно радикального окиснення ліпідів, анаеробного гліколізу у недоношених з ВШК I-IV ступенем. Виявлено високу інформативність стосовно прогнозу факту виникнення та розвитку тяжких ВШК, рівня концентрації молочної кислоти в крові. Розроблено схему перинатальної профілактики ВШК у недоношених новонароджених з використанням фенобарбіталу. Встановлено ефективність і безпечність його використання в антенатальному періоді у матерів і в ранньому неонатальному періоді в дітей.

Проаналізована ефективність методу діагностики критичних вроджених вад серця (ВВС) до та після введення протоколу ультразвукового обстеження серцево-судинної системи плодів у 2008 р. Обгрунтовано алгоритм пренатального ведення плодів з діагностованими критичними ВВС. Вивчено вплив пренатального діагнозу критичних ВВС на зміни в пренатальній тактиці та кардіохірургічній допомозі новонародженим.

У новорожденных, перенесших перинатальное гипоксическое повреждение ЦНС, выявляется набухание и последующая гибель эндотелия, утолщение базальных мембран капилляров, карио- и плазморексис атроцитов. Тяжесть и степень выраженности описанных патологических изменений зависит от времени гипоксического воздействия (анте- или интранатально), а также от срока постнатальной жизни.

Проведен количественный ультраструктурный анализ особенностей формирования и реакций митохондриального аппарата кардиомиоцитов крыс на этапах пренатального онтогенеза в условиях хронической внутриутробной гипоксии в эксперименте. Анализ показал, что хроническая гипоксия приводит к задержке темпов митохондриального роста и развития гетерогенности органелл. Динамика изменений исследуемых параметров отличается в отделах сердца и зависит от зоны миокарда.

Досліджено 96 плацент жінок із гіпоксією плода і затримкою його розвитку за вагітності 36 - 40 тижнів. Контрольну групу склали 23 плаценти з вагітністю без ускладнень. Застосовано непрямий стрептавідин-пероксидазний метод із використанням моноклональних антитіл до p53 (ДАКО, Данія), до колагенів I і III типів (Sigma, USA), а також електронну мікроскопію. Визначено підвищену готовність до апоптозу в трофобласті, яка переважала в групі спостереження, трансформацію колагену III типу в I тип, із хаотичним розташуванням фібрил по краю ворсин (субепітеліально), що є перешкодою для утворення синцитіокапілярних мембран.

Вивчено питання підвищення діагностики перинатального гіпоксичного ураження центральної нервової системи (ЦНС) у недоношених новонароджених із малою та дуже малою масою тіла та прогнозування перебігу даної патології у гострому періоді на основі вивчення особливостей мікроелементного та енергетичного забезпечення протягом неонатального періоду. Встановлено, що у недоношених новонароджених гіпоксичне ураження ЦНС призводить до дисбалансу мікроелементів (Zu, Cu, Fe), ступінь тяжкості якого поглиблюється зі зменшенням маси тіла та зростанням тяжкості ураження ЦНС. Підкреслено, що у новонароджених із малою та особливо з дуже малою масою перинатальне гіпоксичне ураження ЦНС призводить до значного пошкодження клітинних мембран та проникнення до кров'яного русла нейроспецифічної енолази (НСЕ), за концентрацією якої можливо прогнозувати формування деструктивних змін головного мозку. Перинатальне гіпоксичне ураження ЦНС у дітей супроводжується порушенням стану енергетичного забезпечення, яке проявляється зниженням морфометричних показників активності сукцинатдегідрогенази (СДГ) лімфоцитів периферійної крові поряд з активацією анаеробного гліколізу у вигляді достовірного збільшення лактатдегідрогеназа (ЛДГ) сироватки крові, що залежить від маси тіла дитини та ступеня тяжкості гіпоксичного ураження. Запропоновано у недоношених новонароджених із малою та дуже малою масою тіла з метою діагностики перинатального гіпоксичного ураження ЦНС та прогнозування перебігу захворювання у гострому періоді визначати рівень НСЄ, ЛДГ сироватки крові, морфометричні показники активності СДГ лімфоцитів та вміст есенційних мікроелементів (заліза, міді та цинку) у сироватці крові, еритроцитах та сечі на 3 - 7 та 20 - 30 добу життя.

Вивчено захворюваність новонароджених і перинатальна летальність у Харківському регіоні за п'ятирічний період і проаналізовано архівний матеріал (за 10 років) перинатальних розтинів плодів і новонароджених, які загинули від перинатальної асфіксії, для визначення місця перинатальної гіпоксії в структурі перинатальної захворюваності та смертності. Проаналізовано патоморфологічні особливості надниркових залоз (ННЗ) мертвонароджених плодів і померлих новонароджених у разі перинатальній гіпоксії у зіставленні з клінічними даними. Вивчено особливості функціонування ННЗ у новонароджених дітей з перинатальним гіпоксичним ураженням. Вивчено гістологічні, морфометричні та імуногістохімічні зміни ННЗ експериментальних тварин після народження в динаміці у разі моделювання переносимої гострої постнатальної гіпоксії. Вивчено гістологічні, морфометричні та імуногістохімічні зміни ННЗ експериментальних тварин після народження в динаміці у разі моделювання переносимої хронічної антенатальної гіпоксії. Вивчено гістологічні, морфометричні та імуногістохімічні зміни надниркових залоз експериментальних тварин після переносимої гострої постнатальної гіпоксії на тлі перенесеної хронічної внутрішньоутробної гіпоксії. Обгрунтовано положення про зміну адаптаційного потенціалу ННЗ як основних стрес-організуючих ендокринних залоз в особин, які гостро або хронічно перенесли перинатальну гіпоксію.