За допомогою антиоксидантів, блокаторів кальцієвих каналів, антикальциногенних препаратів досліджено роль пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) і кальцію у розвитку ранніх дистрофічних змін у стінках артерій і вен за умов введення кролям монойодоацетату (МЙА). Показано, що МАЙ-інтоксикація (10 мг/кг протягом 14 днів) призводить до збільшення вмісту продуктів ПОЛ, зменшення активності антиоксидантних ферментів (глютатіонпероксидази, супероксиддисмутази, каталази), збільшення вмісту води, загального кальцію, об'єму інулінового простору у стінках артерій і вен. З'ясовано, що вітамін Е, ніфедипін і бісфосфонати повністю не усувають змін даних показників. Зроблено висновок про вторинний характер ПОЛ за МЙА-інтоксикації й її зв'язок з первинними порушеннями енергетичного обміну в клітинах.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено вивченню морфо-функціональних змін при гострих і хронічних алкогольних інтоксикаціях. На основі морфо-функціонального аналізу яєчників експериментальних тварин (білих щурів) і трупів осіб жіночої статі репродуктивного віку, які мали достовірний алкогольний катамнез, визначено кореляційні зв'язки та проведено зіставлення змін яєчників в умовах гострого отруєння етанолом і тривалого впливу етилового спирту. Виявлено зниження загальної кількості фолікулів та ознаки сполучнотканинної трансформації органа, що свідчать про розвиток стійкого гіпоовуляторного статусу.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Досліджено вплив основних медіаторних систем організму на манозомісні мембранні структури (МММС) лейкоцитів. Розглянуто дію синтетичного антиоксиданту мексидолу та інсуліну, як ростового фактора, на експресію МММС лейкоцитів. Встановлено, що лімфоцити та поліморфноядерні лейкоцити реагують на дію інсуліну посиленням експресії їх МММС. Доведено, що за умов зміни медіаторних систем організму за експериментальних патологій (гострий стрес, інтоксикація тетрахлорметаном, фенілгідразинова анемія, аутоімунний нефрит) органні пептидні комплекси та пептидні фрагменти гемоглобіну регулюють функціональний стан клітин імунної системи.

  Скачати повний текст

Досліджено динамічні ряди показників варіабельності серцевого ритму (ВРС) у разі гіпербаричної оксигенації (ГБО) у порівнянні з клінічними та конституціональними характеристиками захворювань. Встановлено залежність реакцій на гіпероксію від статі, віку, тяжкості загального стану та захворювання, що дозволяє прогнозувати результат екзогенних отруєнь та ефективність лікування. Виявлено нові факти діагностичної значимості пікових значень спектральних потужностей частотних діапазонів ВРС і динамічних рядів першого значення автокореляційної функції кардіоінтервалограми. Для моніторингу функціонального стану організму хворого під час ГБО визначено набір показників ВРС, зроблено їх клінічну інтерпретацію й алгоритм підбору індивідуальної оптимальної дози ГБО.

  Скачати повний текст

Проведено комплексне клініко-експериментальне вивчення структурних основ альтернативних і компенсаторно-пристосувальних процесів в гемо-лімфомікроциркуляторному руслі та стромі міокарда за умов хронічної алкогольної інтоксикації. Здійснено теоретичне узагальнення структурних змін міокарда у разі експериментальної алкоголізації напоями різної міцності та якості на органному, тканинному, клітинному й ультраструктурному рівнях. Установлено, що хронічна алкогольна інтоксикація спричиняє зміни міокарда на всіх рівнях його структурної організації. Виявлено необоротні та прогресуючі зміни на рівні мікроциркуляторного русла та у стромі серця. Пошкодження серця у разі алкогольної кардіоміопатії пов'язане з деструктивними змінами кардіоміоцитів і пошкодженнями його гістогематичного бар'єру. З'ясовано, що тривала динамічна та резорбтивна недостатність лімфатичного русла серця спричиняють хронічний набряк строми, який призводить до розвитку прогресуючого дифузного фіброзу строми. Застій лімфи, який є склерогенним і пошкоджуючим паренхіму агентом, ускладнює та посилює перебіг патологічних процесів в ураженому алкоголем серці та призводить до декоменсації серцевої діяльності. Проведено морфологічний аналіз стану м'язового та стромального компонентів серця після експериментального відтворення хронічної алкоголізації напоями різної міцності та якості та установлено взаємозалежність між рівнем вираженості морфологічних змін і етапами експериментального алкоголізму як прогредієнтного процесу.

  Скачати повний текст

Визначено сперматогенну функцію сім'яників білих щурів і з'ясовано роль розладів енергетичного метаболізму та вільнорадикального окиснення у порушенні сперматогенезу за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію. Встановлено, що у разі хронічної нітратної інтоксикації у динаміці змін мітохондріального окиснення та фосфорилювання у сім'яниках має місце певна фазність: на 14-ту добу інтоксикації - вірогідне зростання швидкості ендогенного дихання, енергетичного потенціалу, на 30-ту та 90-ту добу - прогресуюче зниження енергетичного потенціалу, пригнічення активності ферментів дихального ланцюга. Відзначено, що у патогенезі роз'єднання мітохондріального окиснення та фосфорилювання АДФ у сім'яниках щурів істотну роль відіграє утворення продукту метаболізму нітрат-іонів - оксиду азоту (NO). У динаміці хронічної інтоксикації нітратом натрію у сім'яниках білих щурів відзначається прогресуюче збільшення продукції супероксидного аніон-радикалу мітохондріальним і мікросомальним електронно-транспортними ланцюгами. Морфологічними та морфометричними методами дослідження встановлено, що хронічна інтоксикація нітратом натрію призводить до розвитку дистрофічних змін сперматогенного епітелію та розладів мікроциркуляції. Підвищене надходження нітратів до організму самців призводить також до суттєвих розладів ембріо- та фетогенезу в парованих з ними самок.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено дослідженню особливостей будови, росту і формоутворення довгих трубчастих кісток скелета білих щурів в умовах свинцевої інтоксикації. Встановлено, що інтоксикація свинцем негативно впливає на організм людини. Особливу чутливість на наявність остеотропного свинцю має скелет, який росте. Саме в ньому спостерігаються найбільш активні процеси розмноження і диференціювання клітин, що забезпечують метаболічну і структурну основу для росту хряща і формування кістки. При дії солей свинцю відбувається уповільнення росту і формоутворення кісток скелета, пригнічення процесів проліферації і диференціювання остеогенних клітин, а також біосинтетичних процесів, що проходять у цих клітинах. Окрім того, свинцева інтоксикація викликає структурні зміни.

  Скачати повний текст

За результатами досліджень уперше експериментально встановлено, що надходження іонів кадмію в організм тварин зумовлює виникнення вільнорадикальної патології, спричиненої порушенням структурно-функціонального стану еритроцитів і гемоглобіну. Виявлено, що за умов кадмієвої інтоксикації відбуваються зміни жирнокислотного складу ліпідів і мають місце окиснювальні модифікації білків еритроцитів, що призводить до порушення структури біомембран. Показано, що інтоксикація іонами кадмію спричинює порушення в середовищі існування еритроцитів, які проявляються цими змінами та порушенням прооксидантно-антиоксидантної рівноваги в еритроцитах та плазмі крові. Розроблено концепцію біохімічних механізмів токсичної дії іонів кадмію на еритроцити, провідним з яких є оксидативний стрес, спричинений змінами лігандних форм гемоглобіну, порушенням процесів оксигенації тканин і розвитком гіпоксії, що призводить до морфологічних змін. Це визначено на підставі результатів цитологічних і електронномікроскопічних досліджень тканин нирок і печінки. Установлено, що у разі введення унітіолу та селеніту натрію зменшується токсична дія іонів кадмію на еритроцити, покращується функціональна здатність гемоглобіну, активізуються біохімічні реакції антоксидантного захисту, відбувається стабілізувальний вплив на структуру тканин печінки та нирок.

  Скачати повний текст

Вивчено морфологічні зміни печінки, викликані дією алкоголю та ендотоксину кишечної мікрофлори. Досліджено антиоксидантні властивості концентрату біофлаваноїдів "Еноант" і доцільність його застосування як засобу лікування алкогольного захворювання печінки. За допомогою морфологічних, морфометричних та біохімічних методів комплексно досліджено морфологічні зміни у печінці щурів та стан вільно-радикальних процесів за хронічної алкогольної інтоксикації та інтраперітонеального введення ендотоксину кишечної мікрофлори на фоні попередньої алкоголізації. Показано вплив алкоголю й ендотоксину на перисинусоїдальні клітини печінки. Встановлено кореляцію між ступенем тяжкості морфологічних змін у печінці та рівнем продуктів окиснювальної модифікації білків і ліпідів. Виявлено виражений гепатопротекторний ефект концентрату "Еноант", пов'язаний з його антиоксидантними властивостями. Доведено ефективність використання "Еноанту" для лікування алкогольної хвороби печінки.

  Скачати повний текст

Запропоновано нове вирішення наукової проблеми лікування тяжкообпечених у період опікового шоку. Встановлено залежність формування поліорганних порушень від умов макро- та мікроциркуляції з перерозподілом кровотоку, ушкодження еритрону, імунних змін та ендогенної інтоксикації. На підставі вивчення змін гемодинамічного профілю опіковий шок охарактеризовано як гіповолемічний і вазогенний. Встановлено I та II типи (стадії) діастолічної дисфункції лівого шлуночка серця, що відображає ступінь тяжкості порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки за опікового шоку. Виявлено, що порушення макроциркуляції поєднувалися з мікроциркуляторними змінами у внутрішніх органах, внаслідок яких відбувались деструктивні та дистрофічні відхилення, які формують синдром поліорганних порушень. Показано, що ендогенна інтоксикація у разі опікового шоку супроводжується порушенням монооксигеназної й екскреторної, а також імунної ланки системи детоксикації.

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена визначенню структурної перебудови слизової оболонки прикріпленої частини ясен щурів при хронічній інтоксикації етанолом. За допомогою комплексного гістологічного, морфометричного та лектинохімічного методів встановлено, що під дією етанолу в епітелії слизової оболонки прикріпленої частини ясен порушуються процеси диференціації, що на ранніх термінах експерименту проявляється гіперкератозом, на пізніх – явищами акантозу. У власній пластинці на ранніх термінах експерименту (п'ята доба) установлені морфологічні ознаки гіпергідратації периваскулярної сполучної тканини, які зберігалися до 30-ї доби. Дія етанолу викликає розлади мікроциркуляції, які проявляються нерівномірним кровонаповненням ємнісної ланки гемомікроциркуляторного русла, запустінням просвітів капілярів на 12 - у і 30 - у доби експерименту. Хронічна інтоксикація етанолом викликає збільшення середньої кількості клітин-мігрантів сполучної тканини, що є морфологічним підтвердженням напруженості місцевого захисного бар'єра.^UThe mucous membrane of the fastened part of the rats gums, according to the general principles of structural organization, corresponds to human one and consists of epithelial plate and lamina propria. In the control group of animals, the average thickness of the epithelium was 67,79 ± 6,17 μm, its lamina propria – 117,78 ± 10,14 μm. Microvasculature is represented by arterioles, capillaries and venules. The mean values of the lumens are 12,91 ± 0,96 μm, 7,32 ± 0,14 μm and 16.01 ± 1,29 μm, respectively. In the epithelial plate, lymphocytes are found, in the loose connective tissue of their lamina propria - lymphocytes, macrophages, plasma cells and mast cells.The contact of the mucous membrane with ethanol leads to changes in metric parameters, which manifests itself at the early stages of the experiment by decreasing the overall thickness of the epithelial plate, followed by persistent thickening until the 30th day of the experiment. The total thickness of the lamina propria increases by 26,7 % already by the 5th day by increasing the content of amorphous substance, and is not restored until the end of the observation. The smallest influence of ethanol on the average number of cell layers is found in the basal layer of the epithelial plate. It has been determined that at the early stages of observation, the index for spinozum and granular layers decreases, and at later stages the number of layers of cells in the granular and horny layers is significantly increased, which is the morphological manifestation of the protective reaction of the epithelium under the influence of ethanol.Introduction of ethanol causes microcirculation disorders, which manifest themselves by the uneven blood filling of the capacitive section of the microvasculature, deficiency of the lumen of the capillaries on the 12th and 30th days of the experiment. Metric changes in the blood microcirculatory canals showed a significant reduction on the 5th day of observation of the diameter of the lumen of arterioles and capillaries by 35,7 % and 35,5 %, respectively. The mean diameter of the lumen of the capacitive section has increased significantly by 20,6 %. Restoration of indicators is determined only by the diameter of the arteriole lumen on the 9th day of the experiment. The exchange did not restore metric data until the 30th day of observation, which remained below the value in the control group of animals by 19,2 %. The average values of the diameter of venules on the 30th day of the experiment were higher than those in the control group of rats by 11,6 %, indicating a violation of perfusion of blood under the influence of chronic intoxication with ethanol.Chronic intoxication with ethanol causes an increase in the average number of macrophages by 19,6 % and plasma cells by 318 % during the experiment. After an increase in the average number of lymphocytes and mast cells by the 5th day by 25 % and 121 %, respectively, there was a significant decrease in the indicators for 12 days of observation, indicating a weakening of the protective barrier. Within 30 days of observation, the number of plasma cells and mast cells had more than doubled, which is a morphological confirmation of the tension of the local protective barrier.5 days, a decrease in the intensity of marking on keratinocytes, morphologically manifested by hyperkeratosis phenomena, was determined, until 12 days, incomplete recovery of the expression of lectin of wheat germ and elderberry black was determined. Expression of the receptors on fibroblasts and collagen fibers has decreased in all terms of observation. Mast cells and macrophages were characterized by a decrease in the degree of conjugation with receptors to peanut lectins, common golden crust, wheat germ and elderly black elder.

Комплексно оцінено медико-соціальні та екологічні фактори ризику, які сприяють ранньому пригніченню лактаційної функції жінок-годувальниць і переведенню немовлят на штучне вигодовування (ШВ). За клініко-експериментальних умов показано, що одним з важливих факторів ризику зниження лактаційної функії в жінок-годувальниць є хронічна нітратна інтоксикація. Це підверджується морфофункціональними змінами гіпофізу, які визначаються зниженням активності секреторних гранул на тлі зменшення білоксинтезувальної та енергопродукуючої функцій клітин даної залози. Встановлено високий рівень аліментарнозалежної патології та дисбіотичних порушень у дітей першого року життя, пов'язаний з пізнім початком природного вигодовування (ПВ), раннім введенням напівадаптованих замінників материнського молока та продуктів додаткового харчування. Виявлено, що в дітей за умов ШВ втрачається впорядкованість добового ритму функціонування вегетативної нервової системи, яка властива дітям, що вигодовуються жіночим молоком, а саме, подовжується часова зона підвищеної активності симпатичного відділу. Доведено, що в дітей за умов ШВ підвищується рівень глікозоаміногліканів у сироватці крові, що може призвести до напруги компенсаторних систем цитопротекції слизової оболонки гастродуоденальної зони. Науково обгрунтовано доцільність включення до комплексу заходів щодо покращання лактаційної функції в жінок-годувальниць з групи ризику стосовно розвитку гіпогалактії харчової домішки "Еламін".

  Скачати повний текст

Вивчено в експерименті на тваринах віддалені наслідки хронічного тютюнопаління батьків на становлення та розвиток репродуктивної системи нащадків-самиць та їх статеву поведінку. Вперше досліджено віддалені наслідки дії хронічної інтоксикації тютюновим димом на нащадків самиць-щурів, якому підлягали батьки за різного моделювання паління батьківських пар: група М - інгалюванню тютюновим димом підлягали лише майбутні самиці-матері, група Б - інгалювали лише майбутніх самців-батьків і група МБ - інгалювали обох майбутніх батьків. З'ясовано, що хронічна інтоксикація тютюновим димом батьків у всіх експериментальних групах призвела у нащадків-самиць до порушень постнатального розвитку, відхилень у поведінкових реакціях, структурних змін яєчників вже в препубертатному періоді, відхилень в гормональному статусі, тривалості та фазовій структурі естрального циклу та статевій поведінці. Виявлено високу ймовірність розвитку безпліддя зі зміною структур, які продукують статеві гормони, та зміною співвідношення статевих гормонів у бік гормонів протилежної статі.

  Скачати повний текст

Досліджено стан мембранних структур, антиоксидантну та дезінтоксикаційну системи захисту за умов токсичного ураження солянокислим гідразином та етиловим спиртом, запропоновано методи корекції їх порушень за допомогою антиоксидантів та ентеросорбента. Встановлено, що інтоксикація солянокислим гідразином призводить до пригнічення ферментної та неферментної ланок системи антиоксидного захисту, зниження функціональної активності мікросомальної системи дезінтоксикації, порушення стану плазматичних і мітохондріальних мембран гепатоцитів. Комбіноване застосування солянокислого гідразину й етилового спирту має потенціюючу дію на досліджувані показники, що призводять до ще більш виражених їх змін. Зазначено, що використання розчину прополісу, ліпосом з інкорпорованим токоферолу ацетатом та ентеросорбента полісорб з метою корекції викликаних порушень в певній мірі покращує показники антиоксидантного захисту, функціональної активності системи дезінтоксикації та стану плазматичних і субклітинних мембран, однак повної їх нормалізації не досягнуто. Встановлено, що поєднане застосування перерахованих засобів лікування зумовлює більш виражений позитивний ефект.

  Скачати повний текст

Проведено досліження дії пробіотиків, розроблених на основі бактерій роду Bacillus (препаратів "Моноспорин-ПК" та "Біоспорин") на оргнаізм лабораторних тварин за експериментальної цинкової інтоксикації. Встановлено, що 10-денне пероральне введення сульфату цинку у кількості 2 мк/кг призводить до суттєвих змін якісного та кільскісного слкаду мікрофлори кишечнику. Відзначено, що дані порушення характеризуються зниженням кількості облігатної анаеробної мікрофлори, а також підвищенням рівня умовно-патогенних бактерій та дріжджоподібних грибів. Виявлено порушення деяких показників імунного та метаболічного статусу організму у разі інтоксикації цинком. Встановлено, що цинкова інтоксикація супроводжується зниженням рівня тиреоїдних гормонів та зміною концентрації імуноглобулінів сироватки крові. Вперше пробіотики з бактерій роду Bacillus використано як засоби для корекції цинкового отруєння. Показано високу ефективність терапевтичного використання пробіотиків Моноспорин-ПК та Біоспорин для корекції порушень мікробіоценозу кишечнику, спричинених цинковою інтоксикацією. Виявлено тенденцію до нормалізації мікробіоценозу кишечнику у тварин, яким введено бактеріальні препарати з профілактичною метою. З'ясовано, що застосування досліджуваних пробіотиків сприяє корекції показників біохімічного статусу організму, рівня тиреоїдних гормонів та лейкоцитарної формули крові отруєних тварин.

  Скачати повний текст

Висвітлено питання оптимізації діагностики та лікування синдрому портальної гіпертензії у разі алкогольних цирозів печінки (АЦП). За результатами обстеження 122-х профільних хворих розроблено індекс прогнозування смертності та діагностичну таблицю на основі визначення незалежних предикторів летального наслідку АЦП. Встановлено, що синдром портальної гіпертензії та ендогенна інтоксикація зумовлюють прогресування АЦП. Доведено особливості клініко-морфологічної картини, гемодинамічних змін ворітної вени, вираженості ендогенної інтоксикації, активації процесів пероксидації з виснаженням антиоксидативних резервів залежно від перебігу захворювання АЦП. Розроблено та апробовано схему лікування АЦП з синдромом портальної гіпертензії з включенням лізиноприлу та мебікару.

  Скачати повний текст

Вивчено типові симптоми, функціональний стан, прижиттєві гістологічні зміни печінки у кіз у випадку токсичної та спонтанної гепатодистрофії та гострого некрозу паренхіми. Експериментально й теоретично обгрунтовано методи лікування кіз з патологією печінки. Вивчено фізіологічні коливання деяких показників функціонального стану печінки у кіз. Установлено, що за умов токсичної гепатодистрофії розвивається білкова зерниста та жирова дистрофія печінки, патологія характеризується жовтяничністю, гепатомегалією, гіпоальбумінемією, зростанням концентрації загального та кон'югованого білірубіну, активності аспарагінової (АСТ) та аланінової трансфераз, гамма-глутамілтрансферази (ГГТ), лужної фосфатази. У випадку гострого некрозу печінки у кіз виявлено жовтяницю, значну гіпербілірубінемію, гіперферментемію (АСТ, ГГТ), некротичні зміни паренхіми. Визначено, що основою причиною гепатодистрофії у кіз є неповноцінна та незбалансована годівля за основними поживними та біологічно активними речовинами, інтоксикація свинцем, порушення утримання. У кіз, хворих на гепатодистрофію (спонтанну), виявлено жовтяничність (30 %), гепатомегалію (50 %), гіпоальбумінемію, диспротеїнемію, зростання концентрації загального та кон'югованого білірубіну, активності АСТ і ГГТ. Установлено, що лікування кіз за токсичної гепатодистрофії та гострого некрозу печінки має тривати не менше 7 - 10-ти діб з наступною реабілітацією хворих.

  Скачати повний текст

Вивчено стан антиоксидантної та імунної систем у тварин різного віку із кадмієвою інтоксикацією та їх корекцію за допомогою антиоксидантів та ентеросорбентів. Виявлено, що кадмієва інтоксикація викликає пригнічення більшості показників антиоксидантної системи у печінці тварин 3, 6 та 18 місяців, причому найбільш виразні зміни спостережено у тварин 3-місячного віку. Введення хлориду кадмію пригнічує імунітет, особливо у 18-місячних тварин. Під впливом кадмію у печінці дорослих тварин суттєво порушується вуглеводний, ліпідний, білковий обміни та інтенсифікуються катаболічні процеси. Корекція кадмієвої інтоксикації ліпосомами з антиоксидантами сприяє нормалізації показників антиоксидантної та імунної систем у всіх тварин, особливо 18-місячного віку. Стан даних систем зазнає позитивних змін у всіх тварин внаслідок введення прополісу. Використання його із фібрабетом має частковий нормалізуючий вплив на тварин з кадмієвою інтоксикацією. Визначено експериментальну основу для розробки заходів профілактики пошкоджень печінки кадмієм з урахуванням вікового аспекту.

  Скачати повний текст