Скачати повний текст

Проведено порівняльний аналіз клінічних, біохімічних, імунологічних, мікробіологічних, токсикологічних показників при різних варіантах перебігу хронічних дифузних захворювань печінки та їх співвідношення в залежності від ступеня важкості синдрому ендогенної інтоксикації. Дисертація присвячена вивченню особливостей доклінічних та маніфестних форм ендотоксикозу у 140 хворих на ХДЗП в залежності від інтенсивності процесів пероксидного окиснення ліпідів, стану системи протирадикального захисту, факторів системного імунітету та неспецифічної резистентності, кількісного та видового складу аутофлори шкіри, вмісту в крові деяких мікроелементів. Встановлено та обгрунтовано можливість фармакологічної корекції ендотоксикозу, гіперліпопероксидації та вторинної імунної недостатності за допомогою антиоксиданту тіотриазоліну.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено вивченню морфо-функціональних змін при гострих і хронічних алкогольних інтоксикаціях. На основі морфо-функціонального аналізу яєчників експериментальних тварин (білих щурів) і трупів осіб жіночої статі репродуктивного віку, які мали достовірний алкогольний катамнез, визначено кореляційні зв'язки та проведено зіставлення змін яєчників в умовах гострого отруєння етанолом і тривалого впливу етилового спирту. Виявлено зниження загальної кількості фолікулів та ознаки сполучнотканинної трансформації органа, що свідчать про розвиток стійкого гіпоовуляторного статусу.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено дослідженню особливостей будови, росту і формоутворення довгих трубчастих кісток скелета білих щурів в умовах свинцевої інтоксикації. Встановлено, що інтоксикація свинцем негативно впливає на організм людини. Особливу чутливість на наявність остеотропного свинцю має скелет, який росте. Саме в ньому спостерігаються найбільш активні процеси розмноження і диференціювання клітин, що забезпечують метаболічну і структурну основу для росту хряща і формування кістки. При дії солей свинцю відбувається уповільнення росту і формоутворення кісток скелета, пригнічення процесів проліферації і диференціювання остеогенних клітин, а також біосинтетичних процесів, що проходять у цих клітинах. Окрім того, свинцева інтоксикація викликає структурні зміни.

  Скачати повний текст

Встановлено, що субхронічна інтоксикація тварин хлористими солями кадмію, талію, свинцю та ртуті викликає порушення в системі регуляції агрегатного стану крові та тканинного фібринолізу з розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові. Порушення гемостазу при металотоксикозах починається з токсичного впливу на мембрани тромбоцитів, що призводить до збільшення їх адгезивної та агрегаційної активності, звільнення індукторів агрегації і вторинної активації коагуляційного гемостазу. Доведено, що препарат ММ-706, який є стабільним негалогенізованим аналогом простацикліну знижує індекс спонтанної агрегації тромбоцитів та зменшує відсоток адгезивних тромбоцитів за рахунок стабілізації їх мембран. У регіонах з техногенним забрудненням оточуючого середовища важкими металами пропонується проводити у населення щорічне обстеження стану системи гемостазу з метою попередження розвитку дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. Обгрунтовано можливість використання з метою профілактики порушень гемостазу препаратів простациклінового ряду.

  Скачати повний текст

Вивчено стан антиоксидантної та імунної систем у тварин різного віку із кадмієвою інтоксикацією та їх корекцію за допомогою антиоксидантів та ентеросорбентів. Виявлено, що кадмієва інтоксикація викликає пригнічення більшості показників антиоксидантної системи у печінці тварин 3, 6 та 18 місяців, причому найбільш виразні зміни спостережено у тварин 3-місячного віку. Введення хлориду кадмію пригнічує імунітет, особливо у 18-місячних тварин. Під впливом кадмію у печінці дорослих тварин суттєво порушується вуглеводний, ліпідний, білковий обміни та інтенсифікуються катаболічні процеси. Корекція кадмієвої інтоксикації ліпосомами з антиоксидантами сприяє нормалізації показників антиоксидантної та імунної систем у всіх тварин, особливо 18-місячного віку. Стан даних систем зазнає позитивних змін у всіх тварин внаслідок введення прополісу. Використання його із фібрабетом має частковий нормалізуючий вплив на тварин з кадмієвою інтоксикацією. Визначено експериментальну основу для розробки заходів профілактики пошкоджень печінки кадмієм з урахуванням вікового аспекту.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено особливостям росту, будови та формоутворення кісток скелета під впливом нітратів. Використано анатомічні, гістологічні, морфометричні, хімічні методи дослідження. Встановлено, що інтоксикація різними дозами нітратів викликає морфофункціональні зміни у всіх видах кісток скелета. Виявлення та спрямованість даних змін залежить від віку організму та тривалості дії хімічних речовин. Встановлено, що введення нітрату вагітним самкам призводить до зменшення розмірів і площини ядер окостеніння.

  Скачати повний текст

Досліджено стан мембранних структур, антиоксидантну та дезінтоксикаційну системи захисту за умов токсичного ураження солянокислим гідразином та етиловим спиртом, запропоновано методи корекції їх порушень за допомогою антиоксидантів та ентеросорбента. Встановлено, що інтоксикація солянокислим гідразином призводить до пригнічення ферментної та неферментної ланок системи антиоксидного захисту, зниження функціональної активності мікросомальної системи дезінтоксикації, порушення стану плазматичних і мітохондріальних мембран гепатоцитів. Комбіноване застосування солянокислого гідразину й етилового спирту має потенціюючу дію на досліджувані показники, що призводять до ще більш виражених їх змін. Зазначено, що використання розчину прополісу, ліпосом з інкорпорованим токоферолу ацетатом та ентеросорбента полісорб з метою корекції викликаних порушень в певній мірі покращує показники антиоксидантного захисту, функціональної активності системи дезінтоксикації та стану плазматичних і субклітинних мембран, однак повної їх нормалізації не досягнуто. Встановлено, що поєднане застосування перерахованих засобів лікування зумовлює більш виражений позитивний ефект.

  Скачати повний текст

Встановлено, що найвищий рівень ендогенної інтоксикації (збільшення вмісту СМ, EII) та зменшення швидкості процесів мікросомального окиснення в здорових тварин виявлено в щурів 18-місячного віку. Доведено, що в крові та печінці тварин під впливом хлориду кадмію збільшується вміст середніх молекул, еритроцитарного індексу інтоксикації - маркерів ендогенної інтоксикації в усі терміни дослідження. З'ясовано, що інтоксикація кадмієм суттєво впливає на стан плазматичних і лізосомальних мембран: у крові тварин усіх вікових груп підвищується активність амінотрансфераз, кислої фосфатази; під впливом хлориду кадмію суттєво порушуються процеси детоксикації, що супроводжується зниженням швидкості окиснювальних процесів у мікросомах гепатоцитів, зменшенням деметилазної та гідроксилазної активності, збільшенням концентрації сечовини та вмісту загального кон'югованого білірубіну в крові всіх груп тварин. Максимальні зміни спостережено в молодих (3-х місячних) та старих (18-місячних) щурів в ранні строки інтоксикації. Розчин прополісу знижує вираженість синдрому ендогенної інтоксикації, активує окиснювальні процеси у мікросомах гепатоцитів, що підтверджує його гепатопротекторні властивості. Зазначено, що використання його з "Фібрабетом" проявляє нормалізуючий вплив на тварин з кадмієвою інтоксикацією. Холінфосфатидні ліпосоми з інкорпорованим манітолом і цитохромом С мають виражений нормалізуючий вплив на стан мембранних структур, процеси детоксикації. Відзначено, що їх введення сприяє зменшенню вираженості токсичного синдрому в тварин усіх вікових груп. Найбільший ефект від введення ліпосом спостережено в тварин старшої вікової групи.

  Скачати повний текст

Розглянуто проблему корекції порушень у системі сурфактанту легені та легеневої тканини у разі гострої бактеріальної пневмонії, яка набула розвитку на фоні хронічної алкогольної інтоксикації (ХАІ). Для дослідження використано легені 110 експериментальних безпородних білих щурів різної статі, масою від 150 до 250 грамів, з яких 105-ти моделювалася хронічна алкогольна інтоксикація протягом 1, 3 і 6 місяців, 5 становили контрольну групу здорових тварин. Встановлено, що у разі збільшення тривалості алкогольної інтоксикації прогресують порушення поверхнево-активних властивостей ендогенного сурфактанту легень, а це дозволяє розглядати порушення в системі сурфактанту легені як одну з основних патогенетичних ланок у розвитку пневмонії на фоні ХАІ. Доведено, що застосування з метою корекції порушень у системі сурфактанту легені замішувальної сурфактантної терапії в сполученні з антибактеріальним лікуванням пневмонії призводить до більш повного та швидкого зменшення запальних змін у легені, відновлення ультраструктури ушкоджених компонентів аеро-гематичного бар'єру та стабілізації поверхнево-активних властивостей сурфактанту легені.

  Скачати повний текст

Комплексно оцінено медико-соціальні та екологічні фактори ризику, які сприяють ранньому пригніченню лактаційної функції жінок-годувальниць і переведенню немовлят на штучне вигодовування (ШВ). За клініко-експериментальних умов показано, що одним з важливих факторів ризику зниження лактаційної функії в жінок-годувальниць є хронічна нітратна інтоксикація. Це підверджується морфофункціональними змінами гіпофізу, які визначаються зниженням активності секреторних гранул на тлі зменшення білоксинтезувальної та енергопродукуючої функцій клітин даної залози. Встановлено високий рівень аліментарнозалежної патології та дисбіотичних порушень у дітей першого року життя, пов'язаний з пізнім початком природного вигодовування (ПВ), раннім введенням напівадаптованих замінників материнського молока та продуктів додаткового харчування. Виявлено, що в дітей за умов ШВ втрачається впорядкованість добового ритму функціонування вегетативної нервової системи, яка властива дітям, що вигодовуються жіночим молоком, а саме, подовжується часова зона підвищеної активності симпатичного відділу. Доведено, що в дітей за умов ШВ підвищується рівень глікозоаміногліканів у сироватці крові, що може призвести до напруги компенсаторних систем цитопротекції слизової оболонки гастродуоденальної зони. Науково обгрунтовано доцільність включення до комплексу заходів щодо покращання лактаційної функції в жінок-годувальниць з групи ризику стосовно розвитку гіпогалактії харчової домішки "Еламін".

  Скачати повний текст

Досліджено церебральний метаболізм і механізми пошкодження головного мозку у хворих на алкогольний делірій. За допомогою методики югулярної оксиметрії та глюкометрії встановлено, що стан гострого делірійного затьмарення свідомості супроводжується закономірними змінами в церебральному кисневому гомеостазі та вуглеводному метаболізмі. Розкрито роль гіпоксії в пошкодженні головного мозку у хворих даної категорії. Доведено, що у хворих на алкогольний делірій провідним чинником пошкодження головного мозку в період психомоторного збудження є енергодефіцит, викликаний порушенням церебральної утилізації глюкози. Встановлено, що ендогенна інтоксикація є важливим чинником патогенезу алкогольного делірію. Проведено порівняльний аналіз варіантів інтенсивної фармакотерапії алкогольного делірію. На підставі результатів дослідження доведено, що оптимізована методика інтенсивної терапії дозволяє отримати кращий клінічний ефект - зменшити термін виведення хворого з психотичного стану і запобігти розвитку вираженого церебрального енергодефіциту.

  Скачати повний текст

Вперше встановлено, що загальна інтоксикація організму, хронічний стрес і фотосенсибілізатори посилюють ушкодження, а активація антиоксидантної системи сприяє підвищенню стійкості кришталика до катарактогенних факторів. Вперше показано, що під час дії на організм поліхромного світла, амінотриазолу, нафталіну, іонізуючого випромінення мають місце аналогічні зміни функціонального стану мембран і антиоксидантного гомеостазу, ступінь виразності яких значно більший уже на ранніх термінах експерименту у випадку їх одночасного впливу. Досліджено, що одним з механізмів катарактогенної дії хронічного стресу, інтоксикації, фотосенсибілізації, механічної травми є потенціювання ушкоджень метаболічних систем прямими катарактогенами. Доведено можливість підвищення стійкості кришталика до катарактогенних дій шляхом стабілізації мембран та антиоксидантної системи. Виявлено, що розвиток вікової катаракти характеризується змінами параметрів антиоксидантної системи та функціонального стану мембран. Вперше встановлено, що захворювання серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту та печінки, хронічна алкогольна інтоксикація збільшують метаболічні порушення в осіб з віковою катарактою, особливо значимо у разі патології гепатобіліарної системи. Запропоновано гіпотетичну схему участі антиоксидантної системи та ролі мембран у катарактогенезі.

  Скачати повний текст

Досліджено вплив основних медіаторних систем організму на манозомісні мембранні структури (МММС) лейкоцитів. Розглянуто дію синтетичного антиоксиданту мексидолу та інсуліну, як ростового фактора, на експресію МММС лейкоцитів. Встановлено, що лімфоцити та поліморфноядерні лейкоцити реагують на дію інсуліну посиленням експресії їх МММС. Доведено, що за умов зміни медіаторних систем організму за експериментальних патологій (гострий стрес, інтоксикація тетрахлорметаном, фенілгідразинова анемія, аутоімунний нефрит) органні пептидні комплекси та пептидні фрагменти гемоглобіну регулюють функціональний стан клітин імунної системи.

  Скачати повний текст

Визначено сперматогенну функцію сім'яників білих щурів і з'ясовано роль розладів енергетичного метаболізму та вільнорадикального окиснення у порушенні сперматогенезу за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію. Встановлено, що у разі хронічної нітратної інтоксикації у динаміці змін мітохондріального окиснення та фосфорилювання у сім'яниках має місце певна фазність: на 14-ту добу інтоксикації - вірогідне зростання швидкості ендогенного дихання, енергетичного потенціалу, на 30-ту та 90-ту добу - прогресуюче зниження енергетичного потенціалу, пригнічення активності ферментів дихального ланцюга. Відзначено, що у патогенезі роз'єднання мітохондріального окиснення та фосфорилювання АДФ у сім'яниках щурів істотну роль відіграє утворення продукту метаболізму нітрат-іонів - оксиду азоту (NO). У динаміці хронічної інтоксикації нітратом натрію у сім'яниках білих щурів відзначається прогресуюче збільшення продукції супероксидного аніон-радикалу мітохондріальним і мікросомальним електронно-транспортними ланцюгами. Морфологічними та морфометричними методами дослідження встановлено, що хронічна інтоксикація нітратом натрію призводить до розвитку дистрофічних змін сперматогенного епітелію та розладів мікроциркуляції. Підвищене надходження нітратів до організму самців призводить також до суттєвих розладів ембріо- та фетогенезу в парованих з ними самок.

  Скачати повний текст

Розглянуто анатомічні, гістологічні, морфометричні, математичні методи дослідження та метод трансмісійної електронної мікроскопії. Встановлено, що інтоксикація організму тютюновим димом призводить до змін у будові щитовидної залози щурів різного віку, які спостерігаються на усіх рівнях їх структурної організації. Виявлено, що вираженість даних змін залежить від віку тварин і тривалості впливу тютюнового диму. Доведено, що припинення дії на організм компонентів тютюнового диму призводить до часткової нормалізації морфометричних показників щитовидної залози. Досліджено, що введення щурам ацетату -токоферону зменшує тиреотоксичну дію тютюнового диму.

  Скачати повний текст

Досліджено структурно-функціональні зміни у стінці товстої кишки під впливом ацетату свинцю, запропоновано методи корекції даних порушень за допомогою олігопептидних препаратів. Встановлено, що свинцева інтоксикація призводить до глибоких морфофункціональних змін патологічного характеру у судинах та інших структурах товстої кишки. Виявлено, що використання низько-молекулярних <$Ebeta>-казеїнових пептидних препаратів для корекції токсичного ураження товстої кишки позитивно впливає на її судинне русло, істотно зменшує альтернативні та інфільтративні процеси в її стінці, суттєво покращує структурні основи гомеостазу на всіх рівнях структурної організації досліджуваного органа. Одержані результати є експериментальною основою для подальшого вивчення та можливого застосування олігопептидних препаратів за патологічних станів, що виникають у товстій кишці під впливом токсичного фактора.

  Скачати повний текст

Вивчено типові симптоми, функціональний стан, прижиттєві гістологічні зміни печінки у кіз у випадку токсичної та спонтанної гепатодистрофії та гострого некрозу паренхіми. Експериментально й теоретично обгрунтовано методи лікування кіз з патологією печінки. Вивчено фізіологічні коливання деяких показників функціонального стану печінки у кіз. Установлено, що за умов токсичної гепатодистрофії розвивається білкова зерниста та жирова дистрофія печінки, патологія характеризується жовтяничністю, гепатомегалією, гіпоальбумінемією, зростанням концентрації загального та кон'югованого білірубіну, активності аспарагінової (АСТ) та аланінової трансфераз, гамма-глутамілтрансферази (ГГТ), лужної фосфатази. У випадку гострого некрозу печінки у кіз виявлено жовтяницю, значну гіпербілірубінемію, гіперферментемію (АСТ, ГГТ), некротичні зміни паренхіми. Визначено, що основою причиною гепатодистрофії у кіз є неповноцінна та незбалансована годівля за основними поживними та біологічно активними речовинами, інтоксикація свинцем, порушення утримання. У кіз, хворих на гепатодистрофію (спонтанну), виявлено жовтяничність (30 %), гепатомегалію (50 %), гіпоальбумінемію, диспротеїнемію, зростання концентрації загального та кон'югованого білірубіну, активності АСТ і ГГТ. Установлено, що лікування кіз за токсичної гепатодистрофії та гострого некрозу печінки має тривати не менше 7 - 10-ти діб з наступною реабілітацією хворих.

  Скачати повний текст

За результатами досліджень уперше експериментально встановлено, що надходження іонів кадмію в організм тварин зумовлює виникнення вільнорадикальної патології, спричиненої порушенням структурно-функціонального стану еритроцитів і гемоглобіну. Виявлено, що за умов кадмієвої інтоксикації відбуваються зміни жирнокислотного складу ліпідів і мають місце окиснювальні модифікації білків еритроцитів, що призводить до порушення структури біомембран. Показано, що інтоксикація іонами кадмію спричинює порушення в середовищі існування еритроцитів, які проявляються цими змінами та порушенням прооксидантно-антиоксидантної рівноваги в еритроцитах та плазмі крові. Розроблено концепцію біохімічних механізмів токсичної дії іонів кадмію на еритроцити, провідним з яких є оксидативний стрес, спричинений змінами лігандних форм гемоглобіну, порушенням процесів оксигенації тканин і розвитком гіпоксії, що призводить до морфологічних змін. Це визначено на підставі результатів цитологічних і електронномікроскопічних досліджень тканин нирок і печінки. Установлено, що у разі введення унітіолу та селеніту натрію зменшується токсична дія іонів кадмію на еритроцити, покращується функціональна здатність гемоглобіну, активізуються біохімічні реакції антоксидантного захисту, відбувається стабілізувальний вплив на структуру тканин печінки та нирок.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості будови щитоподібної залози за впливу на організм щурів барбітуратів з використанням анатомічних, гістологічних, морфометричних, математичних методів дослідження та методу трансмісійної електронної мікроскопії. Установлено, що інтоксикація організму барбітуратами призводить до змін у будові щитоподібної залози тварин різного віку, визначено особливості цих змін. Доведено доцільність використання силібору з метою їх корекції.

  Скачати повний текст