Виявлено асиметрію розподілу дофаміну в стріатумі мозку молодих тварин між півкулями, зокрема, переважаюча кількість дофаміну сконцентрована в правій півкулі. Встановлено, що вміст дофаміну в стріатумі з віком зменшується, одночасно асиметрія його розподілу теж зменшується. Зазначено, що інтервальна гіпоксія (ІНГ) підвищує вміст дофаміну в структурах стріатума, а також зменшує перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ) за умов природного старіння й активує антиоксидантні ферменти супероксиддісмутази (СОД) і каталази (КАТ). Визначено, що під впливом ІНГ у здорових людей похилого віку зменшується концентрація катехоламінів (ДОФА) і підвищується концентрація нарадреналіну, одночасно активність СОД і КАТ зростає у разі зменшення малонового діальдегіду (МДА). Розкрито, що у людей з хворобою Паркінсона після використання ІНГ вміст в плазмі крові ДОФА та дофаміну зменшується, а кількість адреналіну та норадреналіну зростає. Встановлено, що під впливом ІНГ у людей з хворобою Паркінсона активність СОД підвищується на фоні зменшення МДА. Виявлено, що активність КАТ зростає тільки у хворих, які приймають L-ДОФА терапію, що свідчить про найбільш ефективне сумісне використання ІНГ і препаратів L-ДОФА.

  Скачати повний текст

Розглянуто вплив соціально-гігієнічних, медико-біологічних та медико-організаційних факторів на тривалість природного вигодовування дітей у Івано-Франківську. Встановлено, що частій захворюваності дітей першого року життя на гострі респіраторні захворювання (ГРЗ) сприяють інфекційні захворювання матері під час вагітності, патологія вагітності та пологів, внутрішньоутробна гіпоксія плода, пізнє прикладання дитини до грудей у пологовому будинку, дефіцитна анемія та раннє штучне вигодовування. Досліджено особливості імунної відповіді системного та локального імунітету на інфекцію, метаболічну здатність нейрофілів (НСТ-тест) у дітей з повторними ГРЗ. Розроблено комплекс лікувально-реабілітаційних заходів для дітей із зниженою антиінфекційною резистентністю із застосуванням імуналу та нуклеїнату натрію. Встановлено позитивний вплив даного комплексу на імунологічні показники, відзначено зниження частоти захворюваності на ГРЗ.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

З'ясовано особливості ураження печінки та мозку за хронічної гемічної гіпоксії, спричиненої монооксидом вуглецю та хронічної гіпоксії замкненого простору, та на тлі застосування попередників синтезу оксиду азоту - L-аргініну та глутаргіну і блокаторів - NO-синтаз - N-нітро-L-аргініну, аміногуанідину та фенітоіну. Установлено, що за гіпоксії замкненого простору зростає інтенсивність процесів ліпопероксидації у внутрішніх органах тварин, що супроводжується пригніченням активності антиоксидантної системи, ферментів дихального ланцюга мітохондрій і синтезу оксиду азоту у внутрішніх органах. Хронічна термічна гіпоксія, спричинена отруєнням чадним газом, характеризується подальшим прогресуванням процесів переокиснення мембранних ліпідів, зменшенням активності ферментів антиоксидантної системи й енергозабезпечення мітохондрій у печінці та мозку, що відбувається на тлі зменшення в них вмісту нітрит-аніону. Неселективні блокатори NO-синтаз N-нітро-L-аргінін і фенітоін, меншою мірою селективний блокатор індуцибельної NO-синтази аміногуанідин сприяють прогресуванню оксидантного стресу та порушенню функціонування мітохондрій за обох типів гіпоксичного ураження, на тлі пригнічення синтезу оксиду азоту. Застосування прекурсорів оксиду азоту L-аргініну та глутаргіну за хронічної гіпоксії замкненого простору та за інтоксикації монооксидом вуглецю супроводжується зменшенням інтенсивності процесів вільнорадикального окиснення, підвищенням активності антиоксидантної системи, відновленням активності ферментів електротранспортного ланцюга мітохондрій, що відбувається на тлі зростання синтезу оксиду азоту.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Встановлено, що під впливом гіпоксії плода відбуваються зміни процесу гемоцитопоезу (підвищення кількості еритроцитів у крові, вмісту гемоглобіну, кисневої ємності крові) як адаптаційні процеси у новонароджених телят. Гіпоксія телят супроводжується лейкоцитозом і тромбопенією. Гематологічні індекси свідчать, що більш повільно встановлюється лімфоцитарний профіль крові у телят, які народилися у стані гіпоксії. Встановлено значне зниження вмісту глюкопластичних, ліпопластичних, незамінних і замінних амінокислот у крові та навколоплідній рідині телят, які народилися у стані гіпоксії. Макро- та мікроелементний склад рідин організму новонароджених телят характеризується гіпонатрійемією та гіперкальцемією. За умов впливу гіпоксії у плода знижується вміст основних макро- та мікроелементних компонентів дихального ланцюга, гемоцитопоезу (феруму, купруму, цинку, кобальту) та в навколоплідній рідині. Під впливом гіпоксії змінюється жирнокислотний склад крові та навколоплідної рідини телят: встановлено значне зниження ненасичених жирних кислот, підвищення коефіцієнта насиченості крові та навколоплідної рідини у телят, які народилися з ознаками асфіксії. Виявлено, що за умов впливу гіпоксичного фактора у рідинах організму новонароджених телят активуються процеси перекисного окиснення ліпідів, послаблюється антиоксидантний захист організму. Встановлено, що процеси ліпоперооксидації переважають у гемолізатах еритроцитів.

  Скачати повний текст

Досліджено зміни концентрації вільного кальцію у сенсорних нейронах щура у разі зниження парціального тиску кисню у позаклітинному середовищі без глюкози у нормі та у разі діабету. Уперше показано, що гіпоксія викликає відносно більший ефект у нейронах С типу (неоцицептивні), ніж у нейронах типу А (пропріоцептивні). За цього збільшення концентрації кальцію є більш значними у центрі клітини у порівнянні з периферією в обох типах клітин. На підставі результатів експериментів показано, що гіпоксичний ефект у досліджених нейронах проявляється за присутності кальцію у позаклітинному середовищі та за його відсутності.функції мітохондрій та ЕР.

  Скачати повний текст

Встановлено, що експресія мРНК PFKFB-2, PFKFB-3 і PFKFB-4, а також VEGF і Glut1 значно посилюється в злоякісних пухлинах грудної залози, легень та прямої кишки. Експресія PFKFB-4 виявлена в різних лініях трансформованих клітин, зокрема, простати, грудної і підшлункової залоз, печінки та легень. Розглянуто, що гіпоксія індукує експресію PFKFB-4 в різних лініях клітин, що ця індукція є HIF-зележною і опосередкована ідентифікованим залежним від гіпоксії елементом в 5'-регуляторній зоні гена. Виявлено три класи нових альтернативних сплайс-варіантів мРНК PFKFB-4 у клітинах людини та миші, визначено їх нуклеотидну послідовність. Зазначено, що більшість з них мають вставки в 6-фосфофрукто-2-кіназній частині або делеції в фруктозо-2,6-бісфосфататній частині, в наслідок чого альтернативний сплайс-варіант біфункціонального ферменту PFKFB-4 міг проявляти лише одну з двох активностей.

  Скачати повний текст

Висвітлено проблему антенатальної охорони плода у вагітних з груп високого ризику. Здійснено ретро- та проспективне контрольоване дослідження протягом 1995 - 2000 рр. Виявлено найбільш вагомі чинники ризику затримки розвитку матки та затримки розвитку плода. Вивчено етіопатогенез, здійснено клініко-патогенетичне прогнозування та визначено шляхи профілактики зазначеної патології. У процесі морфологічних змін м'язових волокон матки та її гломусної системи змінюються гістологічні та ультрамікроскопічні структури, які відповідають за трофіку міометрію, внаслідок чого розвивається гіпоксія та порушується білоксинтезувальний і енергозабезпечувальний апарат клітини. Первинною ланкою порушення структур вагітної матки є порушення маткового кровоплину, що обумовлює ускладнення з боку матері та зі сторони плода. Водночас активуються системи, які відповідають за гуморальну регуляцію обмінних процесів. Описані зміни зумовлюють збільшення функціональної активності гладком'язових клітин і клітин фібробластичного ряду. Підвищення функції на тлі дефіциту енергії та недостатності процесів синтезу білків, жирів і вуглеводів призводить до порушення координацій між пластичними процесами, процесами синтезу скоротливих білків і ауторегуляції синтезу колагену. Зазначені порушення грунтуються на дисбалансі процесів фізіологічної гіпертрофії, диференціації клітин і обмінних процесів, які в них відбуваються.

  Скачати повний текст

Встановлено високу залежність стану функціональної системи дихання (ФСД), кисневих режимів організму (КРО) - швидкості поетапної доставки кисню до тканин, парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі, напруги його в артеріальній, змішаній венозній крові, максимального споживання кисню (МСК) тканинами організму у спортсменів високої кваліфікації, їх загальної та спеціальної працездатності - від тривалості різних етапів спортивної підготовки, парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі, режимів гіпоксичного тренування. Відзначено перевагу використання інтервального гіпоксичного тренування в підготовці спортсменів високої кваліфікації, за якого гіпоксична гіпоксія та гіпоксія навантаження діють на організм спортсмена в різний час (ІГТ проводиться в спокої, поза плановим спортивним тренуванням, не заважаючи його проведенню). Це відрізняє ІГТ від спортивної підготовки за умов гір, де на організм спортсменів одночасно та постійно діє гіпоксія двох типів - гіпоксія навантаження та гіпоксична гіпоксія, тобто може проявитися адитивна деструктивна дія обох типів гіпоксії. Висока ефктивність інтервального гіпоксичного тренування в покращанні стану всіх ланок ФСД у спортсменів обумовлена чергуванням гіпоксичних впливів і нормоксичних інтервалів між ними, а напруга кисню в артеріальній крові та тканинах збільшується до нормоксичних значень.

  Скачати повний текст

Встановлено експресію мРНК бісфосфатази-1(PFKFB), PFKFB-2, PFKFB-3 та PFKFB-4, а також інгібітор пролілгідроксилаз -субодиниці індукуємого гіпоксією транскрипційного фактору (HIF-1 ), VEGF i Glut1, які значно посилюються у злоякісних пухлинах шлунку. Показано, що рівень експресії білка PFKFB-4 є надзвичайно високим у злоякісних пухлинах і у нормальній тканині шлунку та перевищує рівні білка PFKFB-1, PFKFB-3, іPFKFB-3. У злоякісних пухлинах шлунку змінюється альтернативний сплайсинг мРНК PFKFB-4 у напрямку посилення гліколізу. Встановлено, що гіпоксія індукує експресію PFKFB-4 у досліджених лініях клітин індукція має клітино-специфічний характер та є HIF-залежною. Доведено, що домінант-негативна конструкція PFKFB-3 пригнічує експресію ендогенної PFKFB-3 та PFKFB-4 у трансформованих клітинах підшлункової залози ліній Panc-1 та PSN-1, а також інтенсивність їх росту.

  Скачати повний текст

Проведено морфофункціональне обгрунтування особливостей структурних змін плаценти, судинного русла та плідних оболонок, а також стану гломусної системи. Установлено, що затримка росту плода супроводжується значними прогресуючими розладами гемодинаміки у плаценті з наступним розвитком і прогресивним наростанням дистрофічних, некробіотичних змін у клітинах плаценти. Установлено, що у патогенезі затримки росту плода значна роль належить морфологічним змінам плаценти, її судинного русла, хемобарорецепторній гломусній регуляції, які виникають на тлі порушення кровоплину. Виявлено, що у разі морфологічних змін плаценти та її гломусної системи змінюються гістологічні та ультрамікроскопічні структури, які зумовлюють трофіку плаценти, внаслідок чого розвивається хронічна гіпоксія та гіпотрофія плода.

  Скачати повний текст

Показано, що в перебігу хронічного запально-дистрофічного процесу в тканинах пародонта доцільно виділяти, окрім доклінічної стадії та стадії клінічних проявів, післяклінічну стадію. Визначено її клінічну, лабораторну та морфологічну характеристики. Виявлено, що у випадках порушення регенерації епітелію ясен у клітинах зберігаються гіпоксія та енергетичні зміни, які гальмують розвиток фази клітинного диференціювання, після проведення курсу протизапального лікування. Це є передумовою недостатності бар'єрної функції епітелію ясен та однією з причин скорочення періодів ремісії генералізованого пародонтиту. Встановлено, що зміни тканин пародонту у післяклінічній стадії генералізованого пародонтита потребують цілеспрямованої фармакологічної корекції. Раціональним є застосування препаратів метаболічного типу дії з антигіпоксичним ефектом, одним з представників яких є цитопротектор "Мілдронат". Зазначено, що у комплексі ці заходи покращують регенерацію тканин пародонта й епітелію ясен, подовжують строки ремісії генералізованого пародонтита.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано шляхи підвищення ефективності лікування хворих на цукровий діабет у стадії декомпенсації в стані прекоми та коми на підставі вивчення біоенергетики головного мозку та динаміки показників церебрального метаболізму за умов традиційної інтенсивної терапії та у разі її поєднання з препаратом бурштинової кислоти реамберином. Виявлено особливості змін біоенергетики головного мозку (кисневого бюджету та вуглеводного обміну) залежно від тяжкості клінічного перебігу захворювання та супутньої патології. Встановлено, що у пацієтів з декомпенсованим цукровим діабетом без тяжких порушень життєво важливих органів і систем має місце компенсована біоенергетична гіпоксія нейронів головного мозку, а у пацієнтів з супутньою нефропатією - декоменсована оборотна та частково оборотна біоенергетична гіпоксія, у хворих, що знаходяться в термінальному стані - декомпенсована необоротна біоенергетична гіпоксія клітин головного мозку. Виявлено, що застосування патогенетичної інтенсивної терапії в комбінації з енергокоректором реамберином у дозі 100 мг/кг на добу супроводжується виразною позитивною динамікою показників кисневого бюджету та вуглеводного метаболізму головного мозку з покращанням клініко-неврологічної симптоматики та більш швидким виходом пацієнтів зі стану декомпенсації з відновленням ясної свідомості. Наведено рекомендації щодо оптимізації фармакометаболічної нейротропної інтенсивної терапії для лікування пацієнтів з декомпенсованим цукровим діабетом із застосуванням антиоксиданту реамберину.

  Скачати повний текст

Розкрито механізми, які формують амніотичну рідину та продукцію сечі плодом протягом вагітності. Показано, що одним із головних факторів, який призводить до зниження об'єму амніотичної рідини є гіпоксія плода, а також наявність взаємозв'язків між збільшенням осмолярності плазми крові матері та плода та кількістю навколоплідних вод. Наведено результати ретроспективного аналізу 13 977 пологів, що пройшли за період 1996 - 2000 рр. На підставі вивчення архівних даних встановлено, що у 769-ти вагітних мало місце зниження об'єму навколоплідних вод, що складає 5,5 %. За допомогою клініко-лабораторних, інструментальних, гістоморфологічних і статистичних методів дослідження зроблено комплексну оцінку хронічної гіпоксії плода у випадку маловоддя у 79-ти породіль. Науково обгрунтовано застосування комплексного лікування хронічної гіпоксії плода у випадку маловоддя у вагітних, що включає гідратацію матері, токолітичну та симптоматичну терапії. Розроблено показання, оптимальні схеми комплексного лікування гіпоксії плода у разі маловоддя у вагітних.

  Скачати повний текст

Доведено, що фактором ризику виникнення поєднаної патології є хронічна гіпоксія плода в перинатальному періоді, вік батьків понад 35 років, асфіксія та мала маса тіла після народження дитини. Встановлено, що наявність даної поєднаної патології у дітей суттєво впливає на виникнення функціональних та органічних захворювань інших органів і систем, а також призводить до порушення енергетичного, імунологічного гомеостазу та функціонального стану геному. Вперше доведено доцільність застосування в комплексному лікуванні дітей, хворих на бронхіальну астму на тлі недиференційованої дисплазії сполучної тканини, препаратів метаболічної дії. Показано, що препарат тіотріазолін більше сприяє нормалізації показників енергетичного обміну за анаеробних умов.

  Скачати повний текст

Уперше розкрито нові особливості перебігу експериментальної гострої ниркової недостатності за умов впливу хронічної гіпобаричної гіпоксії, а саме: стан прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу плазми крові та нирок щурів і зміни функціональної діяльності нирок. З'ясовано, що хронічна гіпобарична гіпоксія істотно погіршує перебіг міоглобінуричної гострої ниркової недостатності за рахунок зміщення прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу плазми крові та нирок щурів у бік посилення вільнорадикального окиснення ліпідів, білків і пригнічення активності антиоксидантної системи поряд з індукцією виражених розладів екскреторної, іонорегулювальної та кислотнорегулювальної функції нирок. Доповнено перелік антиоксидантів як одного з перспективних засобів фармакологічної корекції гострої ниркової недостатності.

  Скачати повний текст

На основі комплексного обстеження 245-ти вагітних з діагностованою гіпоксією плода розвинуто уявлення про патогенез, діагностику та шляхи зниження частоти, а також наступних ускладнень перинатальних гіпоксичних уражень центральної нервової системи (ЦНС) плода у вагітних з даним ризиком. Сформульовано нові оціночні критерії для жінок, вагітність і пологи яких відносяться до категорії високого ризику стосовно розвитку у них перинатальних гіпоксичних уражень ЦНС плода. Доведено, що гіпоксія є центральним патогенетичним синдромом, який призводить до уражень ЦНС плода. Використання магніто-резонансної томографії вперше дозволило з високою точністю анатомічної інтерпретації діагностувати антенатальні ураження ЦНС плода (функціональні, ішемічні, геморагічні, поєднані). Виділено варіанти поєднання метаболічних і гемодинамічних порушень, що визначають ступінь тяжкості гіпоксичних уражень ЦНС плода. Розроблено системи прогнозу гіпоксичних уражень ЦНС плода (низьку, середню, високу). Запропоновано схеми профілактичного лікування даних вагітних. Розроблено тактики ведення вагітності та пологів у вагітних з високим ризиком, що дозволило більш, ніж у 2 рази знизити частоту розвитку гіпоксичних уражень ЦНС плода та більш, ніж у 3 рази - частоту виникнення тяжких форм їх клінічного прояву у період новонародженості.

  Скачати повний текст

Розвинуто концепцію комплексного підходу до лікування хворих з поєднаною кардіоцереброваскулярною патологією з урахуванням спільних патогенетичних ланок ішемічної хвороби серця (ІХС) та дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ) з позицій ангіології - атеросклерозу мозкових і вінцевих судин, що часто ускладнюється артеріальною гіпертензією. За результатами проведеного комплексного клінічного обстеження вивчено клініко-патогенетичні особливості перебігу стабільної стенокардії напруження функціонального класу II - III у поєднанні з ДЕ (характер перебігу, ступінь вираженості цереброваскулярних дисфункцій, кардіальної патології, їх взаємозв'язок), стану перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), антиоксидантного захисту, ліпідного обміну, гемокоагуляції й агрегації тромбоцитів). Відзначено, що одержані результати обстежень розширюють уявлення про механізми взаємообтяжувального впливу цереброваскулярних розладів та ІХС. Обгрунтовано доцільність і показано ефективність антиоксиданту кверцетину у лікуванні хворих на ІХС з ДЕ на фоні церебрального атеросклерозу та його позитивний вплив на стан центральної та церабральної гемодинаміки, ПОЛ, коагуляційного та тромбоцитарного гемостазу. Запропоновано оптимізувати схему лікування хворих на ІХС з ДЕ на фоні артеріальної гіпертензії та церебрального атеросклерозу на базі використання методу періодичної нормобаричної гіпоксії, що сприяє активізації компенсаторно-регуляторних можливостей організму. Показано його антиангінальний і гіпотензивний ефекти, позитивний вплив на центральну та церебральну гемодинаміку, ПОЛ, ліпідний обмін, коагуляційний і тромбоцитарний гемостаз.

  Скачати повний текст

Досліджено проблему підвищення ефективності ранньої діагностки бактеріальної інфекції у новонароджених. Обстежено 111 новонароджених, з них 49 дітей (29 доношених, 20 недоношених) увійшли до контрольної групи, 62 дитини (30 доношених і 32 недоношених) мали клініко-лабораторні ознаки бактеріальної інфекції. Вивчено фактори ризику виникнення бактеріальної інфекції у новонароджених, головними з яких є: підвищення титру антитіл до провідних збудників інфекційних захворювань групи TOPCH, тривалий безводний період, кольпіти (високий ступінь ризику), хронічні запальні захворювання, хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плода (фактор середнього ризику), прееклампсію, носійство збудників інфекційних захворювань, гострі респіраторні захворювання, які перенесли жінки у період вагітності, загроза переривання вагітності (фактори низького ризику). У новонароджених дітей доведено залежність результатів спонтанного НСТ-тесту від лабораторних умов його проведення. Знайдено та використано оптимальні лабораторні умови (час попереднього термостатування 5 хв., концентрації нітросинього тетразолію та гепарину 0,2 % та 5 ОД/мл у крові відповідно) цього дослідження. У доношених і недоношених дітей проаналізовано основні показники НСТ-тесту (частку активованих нейтрофілів та індекс їх активації, долі нейтрофілів-кілерів (активованих і неактивованих) і ентрофілів-кейджерів, константа швидкості активації нейтрофілів) у разі бактеріальної інфекції. Показано зменшення активності нейтрофілів венозної крові у недоношених новонароджених у порівнянні з доношеними.

  Скачати повний текст