Проведено комплексне дослідження біохімічних та імунологічних показників у крові клінічно здорових лабораторних тварин і тварин з модельованими запальними та рановими процесами у разі застосування для їх лікування нового натрійвмісного ветеринарного препарату гліцетинату (1 % та 2 %). Констатовано вірогідні зміни вмісту білків і співвідношення окремих їх фракцій, а також ліпідів та окремих їх класів і глюкози у крові лабораторних тварин із модельованими запальними процесами. Дані ефекти зафіксовано у разі застосування для лікування цих тварин гліцетинату залежно від його дози та кількості експозицій. Виявлено нормалізуючий вплив даного препрату на досліджувані показники обміну речовин у крові тварин з ексудативним та альтернативним запаленням. Вивчено біохімічні засади патогенезу запалення у лабораторних тварин та ефективність натрійвмісного препарату гліцетинату у лікуванні асептичних та інфікованих ран.

  Скачати повний текст

Проаналізовано роль порушень кислотно-основного стану у виникненні дисбалансу між протеолітичними ферментами та їх білковими інгібіторами в сироватці крові та тканинах аорти. Виявлено, що в тканинах аорти баланс в еластолітичній системі за негазового алкалозу порушується внаслідок підвищення активності еластази, а вміст інгібіторів збільшується. Досліджено патогістологічні зміни в стінці аорти дослідних тварин з різними варіантами підгострих порушень кислотно-основного стану. Доведено, що патологічний процес в артеріальній стінці розвивається за типом артеріосклерозу Менкеберга.порушує баланс між еластазою та її інгібіторами в тканинах аорти і сироватці крові.

  Скачати повний текст

Виявлено, що стосовно відтворення моделі системної запальної відповіді високостійким тваринам притаманний виражений приріст активності парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи у відповідь на фармакологічну стимуляцію alpha-адренорецепторів. Описано особливості перебудови вегетативної регуляції в щурів у разі розвитку синдрому системної запальної відповіді. У високостійких щурів у перші години експерименту відбувається зростання потужності обох ланок вегетативної регуляції. Виявлено характер змін біохімічних процесів у внутрішніх органах щурів у перші години розвитку синдрому системної запальної відповіді. Зростає внутрішньотканинна активність атепсину Д. За цього найбільш рання та виражена активація даного ферменту має місце в печінці та нирках. Активність лактатдегідрогенази збільшується пропорційно давності патологічного процесу, приріст активності даного ферменту у групі високостійких тварин менш виражений, а у тканині легень і нирок він відсутній. Підвищення вмісту малонового діальдегіду відбувається водночас зі зростанням активності каталази. У групі низькостійких тварин виснажуються запаси ендогенного alpha-токоферолу в печінці. Виявлено, що підвищення активності катепсину Д та лактатдегірогенази, вмісту малонового діальдегіду й alpha-токоферолу, активності каталази у внутрішніх органах після моделювання синдрому системної запальної відповіді зворотньо корелює з активністю парасимпатичної нервової системи. Показано, що селективна фармакологічна стимуляція N-холінорецепторів за умов синдрому системної запальної відповіді гальмує активацію лактатдегідрогенази та катепсину Д у всіх внутрішніх органах, частково запобігає інтенсифікації перекисного окиснювання ліпідів і активізації антиоксидантної системи, поліпшує показники виживаності щурів за умов моделі синдрому системної запальної відповіді.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

За результатами дослідження установлено, що речовини, які містяться у кріоконсервованому екстракті плаценти, збільшують функціональні можливості теплокровного організму за умов холодового стресу. Установлено, що застосування кріоконсервованого екстракту плаценти призводить до перебудови роботи гуморальної ланки стресової реакції, що дозволяє організму переносити холодовий стрес. Показано, що введення цього екстракту призводить до активізації метаболічних процесів у різних організмах, що зумовлює збільшення кількості та довжини мікросудин, накопичення енергетичних субстратів у клітинах. Це дозволяє тваринам більш ефективно переносити холодовий стрес за умов самовідігрівання. Введення кріоконсервованого екстракту плаценти дозволяє зменшити наростання в'язкості та гематокриту крові у процесі охолодження щурів, що запобігає виникненню гемореологічних розладів в організмі за холодового стресу. Завдяки проведеному дослідженню одержано дані щодо нормалізації прооксидантно-антиоксидантного балансу у сироватці крові, серці та печінці піддослідних тварин після введення екстракту за умов охолодження, що свідчить про активацію біохімічних механізмів, які сприяють компенсації порушень, спричинених дією холоду.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Проведено дослідження ліпідного спектра, про- та антиоксидантної системи крові, ендотеліальних факторів регуляції судинного тонусу та локальних морфологічних змін у стінці стегнових артерій щурів під впливом атерогенної дієти та фізичних навантажень різної інтенсивності. Виявлено, що фізичні навантаження помірної інтенсивності характеризуються антиатерогенним впливом, забезпечують пригнічення ПОЛ та зміцнення АОС, підтримують ендотеліальну функцію, чинять легкий релаксуючий вплив на стінку судин, попереджують розвиток атеросклерозу. Встановлено, що застосування помірних фізичних навантажень у поєднанні з атерогенною дієтою сприяє зменшенню вмісту у крові загального холестерину та холестерину в складі ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), збільшенню його концентрації у структурі ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), зменшенню вмісту у крові продуктів ПОЛ та підвищенню активності окремих ферментів АОС, зокрема церулоплазміну та трансферину, покращує тонусрегулюючу функцію ендотелію, гальмує атерогенез стегнових артерій.

  Скачати повний текст

Досліджено вплив N-стеароїлетаноламіну (NSE) на стан системи оксиду азоту (NO) в нормі та за різних патологічних станів організму. Обгрунтовано можливість регуляторної дії NSE на NO-синтазний шлях утворення NO за патологій, які супроводжуються дисбалансом синтезу NO різними ізоформами NO-синтази. Вперше показано, що NSE здатний чинити регуляторний вплив на вміст стабільних метаболітів NO в тканинах організму за патології (ішемічно-реперфузійне ушкодження тканин, наслідки ураження іонізуючим опроміненням, цукровий діабет). З'ясовано, що виявлений ефект NSE базується на його здатності до регуляції активності NO-синтаз. На експериментальній моделі патологічного стану (стрептозотоциніндукований діабет у щурів) і за гіпертензії малого кола кровообігу у людини, в патогенезі яких має місце гіперпродукція NO, показано інгібуючу дію NSE на активність індуцибельної ізоформи NO-синтази (iNOS) у клітинах та органах серцево-судинної системи у дослідженнях in vivo та in vitro.На моделі стрептозотоцинінідукованого діабету у щурів показано здатність NSE до корекції порушення фосфоліпідного складу мембран еритроцитів, викликаних розвитком захворюваня, зокрема, виявлено істотне зниження вмісту лізоформ фосфоліпідів і нормалізацію вмісту основих фосфоліпідів мембран за дії MSE. З'ясовано, що зниження вмісту лізоформ фосфоліпідів (індукторів iNOS) може спричинити інгібування активності iNOS. Зазначено, що даний біохімічний механізм може бути поясненням ефекту NSE на активність ферменту.

  Скачати повний текст

Установлено раніше невідомі механізми гематологічних механізмів хронізації запалення. Показано, що первинно вони характеризуються більш значною тривалістю нейтрофільної та посиленням Т-лімфоцитарної інфільтрації, яка передує макрофагальній та фібробластичній реакціям. За цього значною мірою знижується експресія у вогнищі CD54-, а особливо, CD44-антигенів, стає інтенсивнішою експресія CD11c-, CD31- та CD61-антигенів, відбуваються повторні активація гемопоезу та вихід лейкоцитів у кров, фазні зміни D-позитивності у кістковому мозку, підвищення кількості CD11c+ -, CD3+ -, CD4+ -, CD25+ -, CD45RA+ -клітин, а також спостерігаються початкове зниження активності нейтрофілів і лімфоцитів й підвищення активності моноцитів крові, у подальшому - зменшення активності моноцитів і підвищення активності лімфоцитів, зростання потреби й нестача колонієстимулювальних факторів (КСФ). Базуючись на цих результатах, уперше експериментально показано можливість застосування гемомодуляторів для профілактики та лікування хронізації запалення (ХЗ), доведено ефективність застосування гранулоцитарного КСФ та розкрито механізми його протизапальної дії у разі ХЗ, взаємопов'язаних зі збільшенням продукції функціонально активних лейкоцитів.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Установлено, ацетилгідразід оксалурової кислоти та етиловий ефір 4-етоксіфенілоксалурової кислоти у разі внутрішнього введення в дозах 50 мг/кг і 100 мг/кг здоровим щурам у динаміці чотирьох годин суттєво не впливають на процеси обміну гострофазних білків, ліпідів і на активність ферментів, а за гострого формалінового запалення з оксидантним стресом виявляють антизапальні та антиоксидантні властивості, підтверджені тим, що у динаміці сприяють нормалізації у сироватці крові показників гаптоглобіну, фібриногену, церулоплазміну, альбуміну, загального білка, середніх молекул, загальних ліпідів, тригліцеридів, холестерину, ліпопротеїнів високої густини холестерину, малонового діальдегіду, каталази, аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, лужної та кислої фосфатаз.

  Скачати повний текст

Досліджено стан поверхневого шару плазматичних мембран клітин міокарду (глікокаліксу), вивчено особливості змін ліпідного складу, процеси вільнорадикального окиснення компонентів плазматичних мембран кардіоміоцитів і формених елементів крові за умов експериментальної гіперхолестеринемії (ГХЕ) та больового стресу і висвітлено вплив дилтіазему і каптоприлу на виявлені порушення структурно-функціонального стану сарколеми кардіоміоцитів за умов експериментальної ГХЕ. Показано, що під час формування оксидативного стресу за умов ГХЕ і його поєднання з больовим стресом, окрім ліпідних компонентів, виявлено також білкові компоненти мембран і периферичної крові. Доведено, що больовий статус у інтактних тварин має атерогенний ефект: сприяє збагаченню мембран кардіоміоцитів холестерину, порушуючи молярне співвідношення холестерину та фосфоліпідів. Поєднання ГХЕ і стресової реакції призводить до більш значних у кількісному вираженні змінам показників структурно-функціонального стану мембран клітин у порівнянні з ефектами кожного фактора окремо. Визначено мембранопротекторні ефекти інгібітора ангіотензинперетворювального ферменту каптоприлу та антагоніста кальцію дилтіазему за умов експериментальної атерогенної ГХЕ.

  Скачати повний текст

Показано, що найбільш часто у дітей із дифузним ендемічним зобом I ступеня виявляється патологія травної та кісткової систем. Поєднана патологія призводить до дестабілізації мінерального гомеостазу, дисбалансом в обміні кальцію, фосфору. Порушується гормонопродуктивна функція щитовидної залози (ЩЗ) та гіпофіза. У 61,65 % дівчат та у 16,44 % хлопців виявлено остеопенічні зміни різного ступеня тяжкості. Патогенетично обгрунтовано доцільність і запропоновано схему корекції порушень мінерального обміну у дітей із дифузним ендемічним зобом I ступеня з супутньою патологією мінерально-вітамінним комплексом, що містить в своєму складі, зокрема, вітаміни A, E, C, мінерали йод, селен, кальцій, фосфор, магній, а за виявлення зниження мінеральної щільності кісткової тканини - в комбінації із препаратами кальцію. В динаміці відстежено покращання показників здоров'я дітей, а саме покращання самопочуття, стабілізація рівня гормонів ЩЗ, обмінних процесів кісткової тканини, показників макроелементів.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

З урахуванням ролі імунокомпетентних клітин у "впізнаванні" антигену та формуванні специфічного імунного захисту, досліджено лімфоцитарні популяції, рівень експресії активаційних молекул, системні рівні цитокінів для визначення розбіжностей цих показників у випадку захворювань бактеріального та небактеріального походження. Як маркери ендотоксемії бактеріального походження запропоновано активаційні молекули -HLA-DR+, рівень NK-клітин та системні рівні TNF. Наголошено, що визначення цих показників може сприяти покращанню діагностики серед захворювань із спільною назвою "Лихоманки неясного генезу" та оцінці активності інфекційного ендокардиту.

  Скачати повний текст

Доведено, що за умов голодування в печінці, легенях та нирках щурів зростають активності цитохромів P4502D, 2C, 1A2, УДФ-глюкуронілтрансферази, фенолсульфотрансферази та глутатіон-S-трансферази. Установлено, що голодування посилює P4502E1-залежні етапи метаболізму толуолу та індометацину. Виявлено, що ці зміни корелюють з активацією процесів глюконеогенезу, ліполізу та кетогенезу. Показано, що введення ацетону імітує ефекти голодування, а активності, які індукуються ацетоном та голодуванням, не відрізняються за відношенням до інгібіторів ізоферментів цитохрому P450.

  Скачати повний текст

Відзначено, що вплив гострого стресу на ендотелій ендокарда та мікроциркуляторного русла міокарда характеризується зростанням активності простациклін- і тромбосансинтезувальної систем, збільшенням вмісту в клітинах вільного холестерину та вільних жирних кислот, утворенням ендотеліальних тілець і повною десквамацією окремих ендотеліоцитів. У разі гіперхолестеринемії відбувається нагромадження холестерину у плазматичних мембранах ендотеліоцитів серця. Гіперхолестеринемія потенціює дію емоційно-больового стресу, його проявом є збільшення кількості ендотеліальних тілець, посилення процесу десквамації ендотеліоцитів і зростання вмісту в крові маркерів ендотеліальної дисфункції.

  Скачати повний текст

Вперше запропоновано експериментальну модель реперфузійного синдрому за умов впливу іонізуючого випромінювання. Встановлено патогенетичну значущість активації процесів протеолізу та перекисного окиснення ліпідів у крові та тканинах щурів у разі розвитку реперфузійного синдрому за умов впливу іонізуючого випромінювання. Вперше встановлено, що розвиток реперфузійного синдрому за умов впливу іонізуючого випромінювання супроводжується активацією неспецифічних протеїназ на системному рівні - у сироватці крові, та регіонально - в органах-мішенях. Доведено, що морфологічні зміни в органах під час розвитку реперфузційного синдрому, обтяженого впливом іонізуючого випромінювання, перебувають у прямій залежності від ступеня виразності дисбалансу протеїназ-інгібіторної й окиснювально-антиоксидантної систем. Вперше проведено комплексне експериментальне дослідження ефективності застосування антиоксидантного препарату корвітину та його комбінації з інгібітором протеїназ контрикалом у процесі моделювання реперфузійного синдрому, що супроводжується впливом іонізуючого випромінювання. Встановлено, що застосування даних препаратів зменшує прояви біохімічних змін у крові, тканинах печінки, нирках і слизовій оболонці тонкого кишечнику, а також запобігає розвитку морфологічних змін в органах експериментальних тварин.

  Скачати повний текст

Вивчено структурні зміни міокарда за умов моделювання хронічної гіперхолестеринемії. Визначено роль пластичної недостатності як фактора її негативного впливу на морфофункціональний стан кардіоміоцитів. На підставі результатів проведених досліджень показано, що патологічні зміни в міокарді у разі атеросклерозу та хронічної ішемічної хвороби серця є наслідком циркуляторних порушень, зумовлених стенозом атеросклеротично уражених вінцевих судин, а також метаболічних порушень, спричинених хронічною гіперхолестеринемією. Виявлені зміни є результатом модифікувального впливу гіперхолестеринемії на цитомембрани та порушень відновлювальних процесів у міокарді. Це призводить до погіршення енергетичного забезпечення та кальцієвого гомеостазу кардіоміоцитів. Доведено, що активна стимуляція пластичних процесів у міокарді за умов хронічної гіперхолестеринемії завдяки мембраностабілізувальному ефекту має здатність оптимізувати енергетичне забезпечення функції клітин та сприяти нормалізації обміну кальцію в них. Установлено, що використання препаратів з подібними кардіопротекторними властивостями дозволяє знизити інтенсивність катаболічних процесів у кардіоміоцитах та підвищити їх резистентність до дестабілізувального впливу гіперхолестеринемії.

  Скачати повний текст