Вперше в Україні проведено порівняльне оцінювання ефективності комбінованого лікування з використанням анти-TNF та імуномодулювальних препаратів. Пріоритетними даними є встановлення достовірної різниці швидшого настання клініко-ендоскопічної ремісії у пацієнтів з неспецифічним виразковим колітом (НВК) середнього ступеня важкості, що одержували комбіновану терапію й обгрунтовано доцільність застосування інфліксимабу й азатіоприну. Вперше досліджено порівняльну ефективність терапії внутрішньовенними інфузіями сахарози та карбоксимальтози заліза у хворих на НВК із залізодефіцитною анемією (ЗДА) на рівні феритину, сатурацію трансферину та показники гемоглобіну. Продемонстровано можливість корекції ранніх порушень гомеостазу заліза за допомогою даних препаратів. Встановлено залежність результату лікування ЗДА від призначення залізовмісного препарату. Виявлено зв'язок між ступенем покращання гомеостазу заліза й якістю життя, а також клініко-ендоскопічними показниками. Розроблено та впроваджено в клінічну практику методики ультразвукової та трансколоноскопічної pH-діагностики неспецифічного виразкового коліту. Встановлено характерні ознаки захворювання, визначено кількісні й якісні характеристики запального процесу в стінці товстого кишечника за неспецифічного виразкового коліті.

  Скачати повний текст

Надано комплексну клініко-фізіологічну характеристику анемічного та гіпоксичного синдромів, активності й адекватності продукції ендогенного еритропоетину (ЕПО) та їх взаємодії у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію. Описано анемічний синдром шляхом встановлення змін і взаємозв'язків головних показників периферичного еритрону й еритроїдного паростка кісткового мозку, обміну заліза та біохімічних показників крові. Проаналізовано вплив анемічного синдрому на якість життя хворих і формування гіпоксичного синдрому. Визначено, що гіпоксичний синдром за показниками киснево-транспортної функції крові відповідає гіпоксії гемічного та змішаного типів. Досліджено активність ендогенного ЕПО у плазмі крові, оцінено динаміку ендогенного ЕПО на фоні хіміотерапії. Визначено дефіцит продукції ЕПО стосовно належного у відповідь на гіпоксію. Встановлено значення неадекватного вироблення ЕПО в розвитку анемії, виявлено зв'язок дефіциту ЕПО з порушенням метаболізму заліза.

  Скачати повний текст

Вивчено частоту, ступінь важкості та характеру анемічного синдрому у хворих з хронічною серцевою недостатністю (ХСН), а також особливість перебігу та важкості цієї хвороби за умов різних типів неспецифічних адаптаційних реакцій, різного рівня холестерину, еритропоетину та функції нирок. Встановлено, що наявність анемії у таких хворих супроводжується погіршенням якості життя, перевагою несприятливих (дистрес) адаптаційних реакцій над сприятливими еустрес-реакціями, істотно вищими рівнями креатиніну, сечовини та нижчою швидкістю клубочкової фільтрації, більшою втратою білка та клітин крові з сечею, несприятливим прогнозом щодо безподійного виживання впродовж 1,5 року. У хворих з ХСН на фоні анемії вперше виявлено асоціацію гіпохолестеринемії зі зниженою швидкістю клубочкової фільтрації та перевагою дистрес-реакції над еустресом. Виявлено кореляцію між низьким рівнем холестерину та високим функціональним класом ХСН, зниженою скоротливою здатністю міокарда та розширенням лівих камер серця, підвищенням гострофазових показників запалення на фоні анемії. Вперше встановлено, що холестерин крові прямо пов'язаний з гемоглобіном та обернено з еритропоетином.

  Скачати повний текст

Проведено комплексне обстеження та лікування 63-х пацієнтів з інтоксикаційними анеміями внаслідок гнійно-септичних процесів. Встановлено, що стандартна інфузійно-трансфузійна терапія на фоні змішаної гіпоксії супроводжується гіперкінезією кровообігу та поглибленням гіпоксемії. Обгрунтовано можливість проведення інфузійно-трансфузійної терапії без гемотрансфузій, під час корекції періопераційної крововтрати до 15 % об'єму циркулюючої крові, на етапах хірургічного лікування хворих з порушеннями кисневотранспортної функції крові та гемоциркуляції шляхом використання кисневотранспортного кровозамінника перфторану. Запропоновано до клінічного застосування оптимізовану схему трансфузіологічного забезпечення пацієнтів з вторинними анаміями, які потребують невідкладного підвищення доставки кисню для проведення інфузійно-детоксикаційної терапії без використання донорських еритроцитів.

  Скачати повний текст

Розроблено моделі та методи інформаційної технології ранньої діагностики анемій за цифровим зображенням клітин людини для масового обстеження населення. Запропоновано продукційну модель для комп'ютерної ідентифікації форми досліджуваних об'єктів, яка враховує геометричні характеристики та на відміну від існуючих використовує інваріантність ознак, за допомогою яких класифікуються різні види еритроцитів для ранньої діагностики анемій. Наведено метод нечіткого виводу, який базується на інтервальних оцінках експертів лінгвістичних характеристик крові, що дозволяє автоматизувати процес діагностування ступеня анемії. Розроблено методику цифрової обробки зображень на основі спектрального аналізу еритроцитів для раннього виявлення патології крові.

  Скачати повний текст

Встановлено, що анемія внаслідок хронічної серцевої недостатності (ХСН) спостерігається у 23,9% хворих ХСН ішемічного генезу. Показано, що з наростанням ступеня тяжкості ХСН та анемії зниження рівня сироваткового заліза поєднується у початкових стадіях з переважанням нормохромії та нормоцитоза. Встановлено збільшення показника еритропоетину у разі наростання тяжкості ХСН та анемічного синдрому. Вперше використано препарати заліза в комбінації з антиоксидантом, інгібітором 5-ліпоксігенази кверцетином, що дозволяє покращити динаміку еритропоетичних, імунозапальних, морфофункціональних показників, толерантності до фізичного навантаження, якості життя у порівнянні з хворими, які одержують лише феротерапію.

  Скачати повний текст

Розкрито особливості формування патогенетичних чинників виразкоутворення у хворих на Hp-асоційовану ДВ з супутньою залізодефіцитною анемією. Встановлено, що у хворих на ДВ порушення в гуморальній ланці, які супроводяться підвищеним викидом гастрину, призводить до порушення рівноваги між факторами агресії та захисту в гастродуоденальної зоні, що створює, тим самим, для Hp оптимальні умови для формування виразки. Доведено, що включення препарату мелатонина-мелаксену в стандартну схему антихелікобактерної терапії хворим на Hp-асоційвану ДВ, у тому числі, і з супутньою залізодефіцитною анемією, призводять не лише до ерадикації Hp, але і до прискорення клінічної ремісії, повнішої корекції в спектрі вивчених тестів.

  Скачати повний текст

Теоретично обгрунтовано та запропоновано новий підхід щодо вдосконалення діагностування та лікування порушень нервової системи у пацієнтів з залізодефіцитною анемією різного ступеня тяжкості, базуючись на результатах комплексного клініко-параклінічного обстеження. Визначено характер і особливості ураження різних відділів нервової системи, що мало прояв у вигляді синдрому вегетативної дистонії, енцефалопатії змішаного генеза та поліневропатії. З'ясовано, що зміни церебральної гемодинаміки у хворих на залізодефіцитну анемію характеризуються підвищенням пульсового кровонаповнення, збільшенням периферичного опору церебральних судин і порушенням венозного кровообігу. Встановлено прямий кореляційний зв'язок між частотою виявлених клініко-інструментальних змін нервової системи, рівнем біологічно активних речовин (вільного гістаміну та серотоніну) у плазмі крові та ступенем тяжкості анемії. Обгрунтовано доцільність застосування препаратів alpha-ліпоєвої кислоти, зокрема, берлітіону, в комплексному лікуванні порушень периферичної нервової системи у хворих на залізодефіцитну анемію.

  Скачати повний текст

Вивчено залежність частоти виникнення анемії за умов множинної мієломи (ММ) від плазмоцитозу кісткового мозку (КМ), рівня білка сироватки крові, показників метаболізму заліза, рівня цитокінів у разі ММ. З'ясовано значення рівнів протизапальних цитокінів - фактора некрозу пухлини (ФНП), інтерлейкіну-1 (ІЛ-1), ІЛ-6 у динаміці ММ. Виявлено, що розвиток анемії за умов ММ не залежить від підвищення у сироватці крові рівня ФНП-alpha, про що свідчить відсутність залежності між концентрацією цього фактора та рівнем гемоглобіну (Hb), кількістю плазматичних клітин у КМ, вмістом заліза та феритину у сироватці крові, загальної залізосполучної здатності (ЗЗСЗ) крові. Відзначено, що ФНП-alpha чинить супресувальну дію на еритробласти КМ. Вперше одержано дані про більш суттєвий вплив на виникнення анемії у разі ММ ІЛ-1 та ІЛ-6. З'ясовано, що підвищення концентрації ІЛ-1 супроводжується посиленням плазмоклітинної продукції в КМ, а також призводить до порушення метаболізму заліза, що має прояв у зниженні рівня заліза в сироватці крові, підвищенні концентрації феритину та зниженні ЗЗСЗ крові. Встановлено, що дія ІЛ-6 за умов ММ характеризується підвищенням кількості плазматичних клітин і зниженням числа еритробластів у КМ, збільшенням вмісту загального білка та феритину в сироватці крові. Виявлено особливості метаболізму заліза, цитокінового профілю залежно від різних режимів хіміотерапії та методів корекції анемії у разі ММ. Створено прогностичну модель, яка дозволяє визначати вірогідність розвитку анемії у разі множинної мієломи залежно від кількості пазматичних клітин у пунктаті КМ, рівня у сироватці крові феритину, ЗЗСЗ крові та концентрації у крові ІЛ-1, ІЛ-6. Для визначення вірогідності розвитку анемії у конкретного пацієнта розроблено формулу визначення прогностичного коефіцієнта (К), у разі значення якого 1,6 і менше анемія у пацієнтів не розвивається. У випадку значення коефіцієнта К більше 1,6 прогнозується розвиток анемії. У разі значення коефіцієнта К більше 1,4 прогнозується розвиток тяжкої анемії. На підставі аналізу ефективності терапії анемії показано, що після проведення трансфузійної терапії у жодного пацієнта не досягнуто повної ремісії (ПР) анемії, зокрема, після застосування рекомбінантного еритропоетину ПР досягнуто у більшості (80 %), часткову ремісію - у 20 % пацієнтів.

  Скачати повний текст

Оптимізовано медикаментозну терапію хворих на Q-інфаркт міокарда (ІМ) на тлі залізодефіцитної анемії (ЗДА) шляхом удосконалення методів діагностування та лікування порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки, варіабельності ритму серця, функціонального стану судинного ендотелію. Доведено, що у хворих на гострий Q-ІМ на фоні ЗДА наявна вірогідно більша частота розвитку ускладнень ІМ, а саме: гострої серцевої недостатності та ранньої післяінфарктної стенокардії. У порівнянні з хворими на Q-ІМ без анемічного синдрому виявлено більшу виражену дилатацію, "сферичну" перебудову, систолічну та діастолічну (II типу) дисфункцію лівого шлунка на фоні гіперкінетичного типу кровообігу, переважання добової частоти серцевих скорочень, епізодів аритмії, значне зниження часових і спектральних параметрів варіабельності ритму серця і більш виражену ішемію міокарда. Доведено прискорення прогресування процесів атерогенезу у хворих на Q-ІМ на фоні ЗДА, за цього чутливим маркером є збільшений рівень CD40 ліганду, взаємопов'язаний з тяжкістю анемії. Визначено основні предиктори несприятливого перебігу Q-ІМ у хворих на ЗДА протягом трьох місяців. Комбіноване застосування триметазидину та препаратів заліза сприяє значному поліпшенню показників внутрішньосерцевої гемодинаміки, варібельності серцевого ритму та функціонального стану ендотелію у хворих на Q-ІМ на фоні ЗДА.

  Скачати повний текст

На підставі результатів комплексного дослідження на 269-ти білих безпородних щурах-самицях стану метаболізму заліза та структурно-функціональних змін у печінці та кишечнику (з використанням гематологічних, біохімічних, морфологічних, гістохімічних методів) визначено роль печінки та кишечнику у формуванні латентного залізодефіциту, продемонстровано здатність природних факторів коригувати порушення, обумовлені дефіцитом заліза. Моделювання прихованого залізодефіциту проведено за допомогою оригінальної дієти. Встановлено, що внаслідок перебування щурів на залізодефіцитному раціоні виникає гіпосидероз, який призводить до порушення всмоктування у кишечнику, зниження активності білоксинтезувальної функції печінки, створює умови для стійкого та тривалого порушення обміну заліза. Запропоновано використовувати як природні лікувальні фактори залізисту мінеральну воду "Настуся" ізольовано та у поєднанні з сапонітовими глинами. Показано, що надходження заліза у шлунково-кишковий тракт у легкозасвоюваній формі (у складі мінеральної води та глин окремо) не повністю відновлює обмін заліза. Виявлено, що знижена функціональна активність печінки й епітелію кишечнику протидіє відновленню обміну заліза. Доведено, що поєднання надлишку заліза з комплексом мікроелементів сприяє відновленню обміну заліза та функції печінки.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості анемічного синдрому у разі неспецифічного виразкового коліту та хвороби Крона, його взаємозв'язок з перебігом основного захворювання, активністю запального процесу та показниками обміну заліза. Установлено залежність морфологічних змін слизової оболонки товстої кишки від показників гемопоезу. Визначено імунологічну реактивість хворих на запальні захворювання кишечника залежно від патогенетичного варіанта анемії. Установлено, що якість життя хворих знижується пропорційно зростанню ступеня тяжкості хвороби, зумовлюється частими та болючими випорожненнями, наявністю анемії та позакишкових проявів. Запропоновано диференційований підхід до лікування анемічного синдрому залежно від характеру анемії й особливостей клінічного перебігу захворювання з використанням фолієвої кислоти, препаратів заліза й еритропотину-<$Ealpha>.

  Скачати повний текст

Досліджено 150 хворих на залізодефіцитну анемію (ЗДА) віком 19 - 55 років з тривалістю від 2-х до 14-ти років, з різними ступенями тяжкості анемії та різними проявами дисфункції лівого шлуночка (ЛШ) з використанням клінічних, інструментальних, біохімічних, фільтраційного, імуноферментних методів. Установлено взаємозв'язок між показниками лейкоцитограми, гемограми, вмістом фактора росту пухлин-alpha (TNF-alpha) і трансформуючого фактора росту beta (TGF-beta) у плазмі хворих на ЗДА зі зрушеннями скоротливості міокарда. Зазначено, що клініко-інструментальна верифікація безсимптомної дисфункції міокарда як ранній прояв метаболічної кардіоміопатії за умов хронічного залізодефіциту можлива шляхом оцінювання стану серцевої гемодинаміки за умов стрес-тестів. Розроблено алгоритм лікування хворих на ЗДА з безсимптомною дисфункцією ЛШ. З'ясовано, що застосування на фоні стандартного лікування атенололу, АТФ-лонгу та кардонату дозволяє стримати прогресування порушень скоротливості міокарда.

  Скачати повний текст

З використанням комп'ютерно-номографічного методу проведено диференціацію залізодефіцитної анемії (ЗА) в дітей за адекватністю продукції ендогенного еритропоетину в організмі. Досліджено співвідношення між показниками обміну залізу в них і рівнем сироваткового еритропоетину. Виявлено три патогенетичні типи за залізодефіцитної анемії, а саме: нормоеритропоетиновий тип зі зниженими показниками метаболізму заліза, гіпоеритропоетиновий тип з нормальними та субнормальними показниками обміну заліза, гіпоеритропоетиновий тип зі зниженими показниками обміну заліза. Доведено, що рівень сироваткового еритропоетину знижений у дітей, хворих на ЗА переважно тяжкого ступеня. Факторами ризику недостатньої продукції еритропоетину є значно знижені показники регенераторної здатності кісткового мозку та сироваткового феритину. Доведено можливість медикаментозної стимуляції синтезу ендогенного еритропоетину препаратом даларгін у дітей, хворих на ЗА, усіх ступенів тяжкості з нормоеритропоетиновим типом зі зниженими показниками обміну заліза та з нормоеритропоетиновим типом зі зниженими показниками обміну заліза та необхідність замісної терапії рекомбінантним еритропоетином за гіпоеритропоетинового типу з нормальними та субнормальними показниками обміну заліза. Показано, що застосування рекомбінантного еритропоетину зумовлює покращання кисневотранспортної функції крові в дітей, хворих на ЗА та сприяє їх більш швидкому одужанню.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано шляхи підвищення ефективності методів діагностики та лікування хворих на хронічний гастрит типу B (ХГВ) у поєднанні з залізодефіцитною анемією (ЗДА), досліджено спільні ланки патогенезу захворювань. Обстежено 104 хворих на ХГВ у поєднанні з ЗДА. Показано, що у разі поєднання даних патологій спостерігається нашарування клінічних проявів захворювань, що є наслідком взаємодії патогенетичних ланок. Встановлено, що у хворих з ХГВ та ЗДА має місце зниження рівня аскорбінової кислоти (АК) у шлунковому соку у порівнянні з хворими на ізольований ХГВ та ЗДА. Виявлено кореляційну залежність між рівнем АК у шлунковому соку та виразністю змін в показниках обміну заліза, що залежать від ступеня контамінації слизової оболонки шлунка (СОШ) H.pylori, рівня pH шлункового середовища та ступеня атрофії СОШ. Доведено доцільність використання у комплексному лікуванні хворих на ХГВ у поєднанні з ЗДА залізовмісних препаратів, що додатково містять АК, зокрема, тардеферона. Запропоновано хворим з поєднаним перебігом ХГВ та ЗДА проводити еридикаційну терапію у разі виявлення зниженого рівня АК у шлунковому соку для підвищення ефективності лікування дефіциту заліза та запобігання можливим рецидивам захворювання.

  Скачати повний текст

Вперше визначено деякі патогенетичні особливості перебігу та механізми прогресування залізодефіцитної анемії (ЗДА) на підставі дослідження показників тиреоїдного гомеостазу та морфофункціонального стану еритроцитів. Встановлено суттєвий вплив вікового чинника та зростання ступеня тяжкості захворювання на пригнічення секреторної функції щитовидної залози (ЩЗ). Доведено, що одним з патогенетичних факторів прогресування розладів морфофункціонального стану еритроцитів та їх гормоно-депонувальних функцій є зниження вмісту вільних тиреоїдних гормонів у плазмі крові хворих на ЗДА. На підставі морфологічних і морфометричних досліджень за умов експериментальної ЗДА у щурів визначено й описано зміни структурної організації паренхіми ЩЗ і встановлено ознаки гіперплазії її епітеліального компонента. Вперше запропоновано удосконалити методику диференційованого лікування хворих на ЗДА шляхом призначення лікарських засобів, дія яких спрямована на корекцію недостатньої гормонопродукувальної функції ЩЗ (калію йодиду та L-тироксину) залежно від тиреоїдного статусу хворих, що сприяє більш швидкому приросту гемоглобіну та плазмового заліза.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

За результатами обстеження 112-ти хворих на залізодефіцитні анемії (ЗДА) встановлено провідні структурно-функціональні зміни міокарда з урахуванням ступеня важкості захворювання. З'ясовано, що застосування комплексного обстеження, яке включає шкалу оцінки клінічного стану хворих із серцевою недостатністю (за Марєєвим В.Ю., 2000), визначення толерантності до фізичного навантаження за результатами 6-хвилинного тесту-ходьби, якості життя пацієнтів за Міннесотським опитувальником та рівня натрійуретичного пептиду дає можливість виявити початкові стадії серцевої недостатності у даної категорії пацієнтів. Встановлено, що застосування кверцетину в комплексному лікуванні хворих дозволяє усунути негативний вплив гемічної гіпоксії на міокард та попередити активацію перекисного окиснення ліпідів у разі застосування препаратів заліза.

  Скачати повний текст

За дефіцитних анемій після резекції шлунка виявлено ультраструктурні зміни залозистих клітин (мукоцитів, головних, парієтальних), деструкцію їх ядер і органел, а також зменшення кількості парієтальних клітин, які активно функціонують, що призводить до порушення процесів клітинного відновлення у слизовій оболонці шлунка. Визначено зниження інтрагастральної кислотності після резекції шлунка незалежно від морфологічних змін його слизової оболонки. За цього розвиток атрофічного гастриту після резекції шлунка підсилює зниження інтрагастральної кислотності. Уперше на підставі цитоморфометричного дослідження кісткового мозку з'ясовано, що глибина його враження не відповідає ступеню важкості анемії.

  Скачати повний текст

Вивчено обмін заліза та стану антиоксидантного захисту у хворих на хронічні гастрити (ХГ). Виявлено активацію перекисного окислення ліпідів і пригнічення антиоксидантної системи, прояв яких зростає з віком, залежить від поширення запальних і деструктивних процесів у слизовій оболонці шлунка, їх активності, типу гастриту, фази захворювання та наявності супутнього залізодефіцитного стану. Обгрунтовано необхідність призначення антиоксидантів під час лікування ХГ. Доведено, що H. pylori впливає на метаболізм заліза в організмі та є важливим чинником патогенезу залізодефіцитних станів, за цього виявляється вірогідно нижчий вміст гемоглобіну, сироваткового заліза та феритину у хворих на Hp-асоційований ХГ. Виявлено зворотний кореляційний зв'язок між титром антигелікобактерних IgG та показниками обміну заліза.

  Скачати повний текст