Бази даних

Автореферати дисертацій - результати пошуку

Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
у знайденому
Сортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком видання
Формат представлення знайдених документів:
повнийстислий
 Знайдено в інших БД:Наукова електронна бібліотека (4)Реферативна база даних (1037)Книжкові видання та компакт-диски (359)Журнали та продовжувані видання (93)
Пошуковий запит: (<.>U=Р410.2$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 54
Представлено документи з 1 до 20
...

      
1.

Чекаліна Н.І. 
Ангіопротекторні властивості пептидної фракції аорти при експериментальному атеросклеротичному та аутоімунному ураженні судин: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.03.05 / Н.І. Чекаліна ; АМН України. Ін-т фармакології та токсикології. — К., 2002. — 20 с.: рис. — укp.

Експериментально вивчено ангіопротекторні властивості регуляторного пептиду, одержаного з аорт великої рогатої худоби - пептидної фракції аорти - за умов моделювання різних видів атероартеріосклерозу та аутоімунного васкуліту. Визначено, що пептидна фракція аорти (ПФА) являє собою комплекс водорозчинних поліпептидів з молекулярною вагою до 10 кДа, вона відноситься до класу цитомедінів та реалізує процеси саморегуляції клітинних популяцій у тканинах, з яких її виділено. Встановлено, що застосування ПФА в дозі 0,12 мг/кг за експериментального перекисного атеросклерозу призводить до нормалізації ліпідного спектру крові, перекисних процесів, коагуляційного гемостазу, відновлення еластичного каркасу та стану клітинних елементів стінки аорти. У разі експериментального холестеринового атероартеріосклерозу введення ПФА в дозі 0,2 мг/кг викликає подібні ефекти. У стінці аорти відбувається зменшення накопичення холестерину. Відзначено, що за умов експериментального аутоімунного васкуліту застосування ПФА в дозі 0,2 мг/кг викликає нормалізацію вищезазначених показників крові та морфофункціонального стану стінки аорти, а також відновлюються функціональна активність і кількісне співвідношення лейкоцитів крові та відбувається зменшення гематогенної клітинної інфільтрації стінки аорти.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41-52
Шифр НБУВ: РА321442

Рубрики:

      
2.

Кондаков І.І. 
Антиатерогенна дія кріоконсервованої плаценти при експериментальному атеросклерозі: автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.35 / І.І. Кондаков ; НАН України. Ін-т пробл. кріобіології і кріомедицини. — Х., 2008. — 18 с. — укp.

Показано, що введення алогенної кріоконсервованої плаценти (АКП) кроликам з експериментальним атеросклерозом на першому тижні призводить до нормалізації ліпідного обміну, вірогідного підвищення рівня естрадиолу в сироватці крові. На третій тиждень після введення АКП кількість "ліпіднавантажених" лейкоцитів у периферичній крові наближалась до контрольних показників, вірогідно знижувалась площа ураження аорти без стадії атерокальцинозу. Через 6 місяців введення АКП спричинювало неоваскуляризацію міокарда та відновлювало структурно-функціональну цілісність судинного ендотелію аорти.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41-29 +
Шифр НБУВ: РА356756

Рубрики:

      
3.

Заічко Н. В. 
Біохімічні аспекти формування тромбофілій, асоційованих з порушеннями обміну гомоцистеїну та цистеїну: автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.01.32 / Н. В. Заічко ; Луган. держ. мед. ун-т. — Луганськ, 2011. — 39 с. — укp.

Доведено, що розлади метилування, транссульфування, синтезу гідроген сульфіду, тіол-дисульфідного та нуклеотидного обміну, оксидативний стрес є метаболічним патерном розвитку тромбофілій за гіпергомоцистеїнемії та гіперцистеїнемії. Для цього виду тромбофілій характерна гіперреактивність тромбоцитів, дефіцит антикоагулянтів, збільшення вмісту інгібітору активатора плазміногену. Висвітлено роль гідроген сульфіду (метаболіту гомоцистеїну та цистеїну) як модулятора стану системи гемостазу з антиагрегантною й антикоагулянтною дією. Показано, що комплекс вітамінів В6, В9, В,12 та мікроелементів нормалізує обмін сірковмісних амінокислот, нівелює зміни в інших метаболічних ланках і викликає регрес тромбофілії, в той час як бетаїн активує процеси метилування, покращує стан тромбоцитів, але практично не коригує інші порушення.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р411-1 + Р410.2-1
Шифр НБУВ: РА379226 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Рубрики:

      
4.

Дубович Т.О. 
Будова атеосклеротично зміненої аорти при аневризмі її черевної частини та синдромі Леріша: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.03.09 / Т.О. Дубович ; Нац. мед. ун-т ім. О.О.Богомольця. — К., 2002. — 18 с. — укp.

Вперше проведено порівняльний аналіз будови стінки аорти та vasa vasorum аорти у випадку неускладненого атеросклерозу, аневризму черевної частини аорти (АЧЧА) та синдрому Леріша (СЛ). Вперше доведено, що у разі АЧЧА та СЛ відбуваються виражені типові дистрофічні зміни в усіх відділах стінки аорти, незалежно від наявності атеросклеротичних бляшок. Встановлено, що у випадку АЧЧА неоангіогенез супроводжується глибоким проникненням капілярів у середню оболонку стінки аорти, утворенням характерних щілинних і синусоїдних мікросудин; спостерігається утворення кіст у результаті деградації гладком'язових клітин та еластичних волокон. Досліджено, що у випадку переважають атрофічні зміни у середній оболонці, а у разі СЛ - потовщення внутрішньої оболонки стінки аорти у результаті розвитку м'язово-еластичної гіперплазії. Вперше з'ясовано, що в основі морфогенезу АЧЧА та СЛ лежать обумовлені хронічною гіпоксією відмінні від атеросклерозу різні за своїми проявами та локалізацією дистрофічні процеси.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.212.036-4 + Р410.212.041-4 +
Шифр НБУВ: РА322498

Рубрики:

      
5.

Рубан Н.В. 
Взаємозв'язок між активністю оксидантного стресу, атерогенністю плазми та функціональним станом судинної стінки при системному запальному синдромі: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.13 / Н.В. Рубан ; Київ. нац. ун-т ім. Т.Шевченка. — К., 2005. — 20 с. — укp.

Встановлено прямий вплив системного запалення та пов'язаного з ним оксидантного стресу на реактивність судинної стінки та здатність ендотелію модулювати судинний тонус, а також на атерогенний потенціал крові та вміст в ній ліпідів - холестерину (ХС) і тригліцеридів (ТГ), модифікованих ліпопротеїнами (ЛП). За умов експерименту вірогідно визначено, що головними механізмами проатерогенного впливу системного запалення є активація моноцитів і нейтрофілів і розвиток оксидантного стресу в плазмі крові. Показано, що антиатерогенні властивості фібратів, які широко застосовуються для лікування пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС), пов'язані не лише з їх ліпідкоригуючою дією, але в значній мірі зумовлені протизапальною активністю та здатністю попереджувати ефекти активації вільнорадикальних процесів, зокрема, атерогенну модифікацію ЛП та пошкодження судинної стінки.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41-3 +
Шифр НБУВ: РА336360

Рубрики:

      
6.

Жукова В.Б. 
Вплив ерадикації гелікобактерної інфекції на гіпергомоцистеїнемію у хворих на хронічний атрофічний гастрит у поєднанні з атеросклерозом: автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / В.Б. Жукова ; Харк. держ. мед. ун-т. — Х., 2007. — 20 с. — укp.

Розроблено підходи до патогенетичного лікування гіпергомоцистеїнемії, базуючись на результатах вивчення ерадикації гелікобактерної інфекції хворих на хронічний атрофічний гастрит, асоційований з Helicobacter pylori на фоні атеросклерозу. З'ясовано, що перебіг H. pylori-асоційованого хронічного атрофічного гастриту на тлі найбільш розповсюдженої форми атеросклерозу - ішемічної хвороби серця - характеризується взаємообтяжливим впливом. Завдяки проведенню таким хворим антигелікобактерної терапії, яка передбачає використання рабепразолу, амоксіциліну, кларітроміцину, колоїдного субцитрату вісмуту одержано ерадикацію H. pylori у 86,9 % хворих. Виявлено, що запропонована терапія позитивно впливала на клінічну картину захворювання, у віддаленому періоді (через рік після закінчення курсу лікування) зменшувала запалення і атрофічні зміни слизової оболонки шлунка (СОШ). З'ясовано, що ця терапія сприяє позитивним змінам морфологічних показників СОШ і знижує рівень гомоцистеїну крові, що доводить про відновлення функціональної активності СОШ.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.201.1-3 + Р410.210.41-3 + Р410.11-3 +
Шифр НБУВ: РА355024

Рубрики:

      
7.

Абдуєва 
Вплив низькодозової довготривалої терапії аторвастином на маркери каротидного атеросклерозу у хворих на ІХС: автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Фатіма Магомедівна Абдуєва ; АМН України; Національний науковий центр "Інститут кардіології ім. акад. М.Д.Стражеска". — К., 2009. — 20 с. — укp.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41-52 + Р410.11-52
Шифр НБУВ: РА366040

Рубрики:

      
8.

Кремінська І.Б. 
Вплив фізичних навантажень різної інтенсивності на атерогенез у щурів: автореф. дис... канд. мед. наук: 14.03.04 / І.Б. Кремінська ; НАН України. Ін-т фізіології ім. О.О.Богомольця. — К., 2007. — 19 с. — укp.

Проведено дослідження ліпідного спектра, про- та антиоксидантної системи крові, ендотеліальних факторів регуляції судинного тонусу та локальних морфологічних змін у стінці стегнових артерій щурів під впливом атерогенної дієти та фізичних навантажень різної інтенсивності. Виявлено, що фізичні навантаження помірної інтенсивності характеризуються антиатерогенним впливом, забезпечують пригнічення ПОЛ та зміцнення АОС, підтримують ендотеліальну функцію, чинять легкий релаксуючий вплив на стінку судин, попереджують розвиток атеросклерозу. Встановлено, що застосування помірних фізичних навантажень у поєднанні з атерогенною дієтою сприяє зменшенню вмісту у крові загального холестерину та холестерину в складі ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), збільшенню його концентрації у структурі ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), зменшенню вмісту у крові продуктів ПОЛ та підвищенню активності окремих ферментів АОС, зокрема церулоплазміну та трансферину, покращує тонусрегулюючу функцію ендотелію, гальмує атерогенез стегнових артерій.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.2-29 + Р252.654 +
Шифр НБУВ: РА353916

Рубрики:

      
9.

Бурнаєва С.В. 
Діагностика гематогенних тромбофілій та профілактика їх ускладнень: автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.31 / С.В. Бурнаєва ; ДУ "Ін-т гематології та трансфузіології АМН України". — К., 2009. — 23 с. — укp.

Вивчено клініко-анамнестичні критерії діагностики тромбофілічних станів. Для дослідення обиралися найбільш інформативні методи лабораторної скринінгової діагностики тромбофілій та моніторингу за профілактикою тромботичних уражень (ТУ). Оцінено ефективність різних схем профілактичного лікування ТУ. На підставі одержаних даних розроблено алгоритм діагностики, який дозволяє проводити диференційну діагностику тромбофілій для надання своєчасної медичної допомоги. Розроблено патогенетично обгрунтовані схеми профілактичного лікування патологічного тромбоутворення у хворих на тромбофілії та доведено їх ефективність.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.2 + Р411 +
Шифр НБУВ: РА367010

Рубрики:

      
10.

Данилець 
Діагностика та хірургічне лікування аневризм підколінної артерії: автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.03 / Аркадій Олегович Данилець ; АМН України; Національний ін-т хірургії та трансплантології ім. О.О.Шалімова. — К., 2009. — 21 с. — укp.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.36-4 + Р457.170.36
Шифр НБУВ: РА366314

Рубрики:

      
11.

Кушнір С.М. 
Діагностика ураження артеріальних судин у хворих на гіпертонічну хворобу та обгрунтування медикаментозної корекції: автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.11 / С.М. Кушнір ; Ін-т кардіології ім. М.Д.Стражеска АМН України. — К., 2010. — 24 с. — укp.

Визначено незалежні фактори, які пов'язані з величиною швидкості розповсюдження пульсової хвилі по артеріям еластичного та м'язевого типу. Доведено, що ефективна щодо зниження артеріального тиску антигіпертензивна терапія протягом 6-ти місяців лікування сприяє достовірному зменшенню величини швидкості розповсюдження пульсової хвилі по артеріям еластичного та м'язевого типу незалежно від класу антигіпертензивного препарату. Встановлено, що під час прийому препаратів блокаторів рецепторів ангіотензину (лозартан) виявлено більш швидке та більш виражене достовірне зниження величини швидкості розповсюдження пульсової хвилі по артеріям еластичного та м'язевого типу, що не корелює зі ступенем зниження артеріального тиску.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-37 + Р410.21-52
Шифр НБУВ: РА373823 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Рубрики:

      
12.

Гарбузова В.Ю. 
Експериментальні дані про роль пероксидного окиснення ліпідів у розвитку кальцинозу кровоносних судин, зумовленого гіпервітамінозом D: Автореф. дис... канд. біол. наук: 03.00.13 / В.Ю. Гарбузова ; НАН України. Ін-т фізіології ім. О.О.Богомольця. — К., 2004. — 20 с. — укp.

Проведено експериментальне дослідження ролі пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) у розвитку кальцинозу кровоносних судин за умов D-вітамінної інтоксикації. З'ясовано, що введення кролям високих доз ергокальциферолу (10 000 МО/кг) призводить до активації процесів ПОЛ, збільшення процентного вмісту води, об'єму імулінового простору та рівня кальцію в тканинах кровоносних судин, найбільше значення досліджуваних показників встановлено в артеріальних стінках. Виявлено зменшення активності антиоксидантних ферментів (глютатіонпероксидази, супроксиддисмутази, каталази) в артеріях та її зростання в стінці вен внаслідок дії токсичних доз вітаміну D, що може бути однією з причин більшої резистентності вен до розвитку ушкодження. Встановлено, що фармакологічні агенти, які обмежують ушкодження стінки кровоносних судин (токоферол), що проявляється в зниженні рівня продуктів ПОЛ, води та об'єму інулінового простору не впливають на рівень кальцію в них, а чинники, які пригнічують відкладання кальцію (натрієвої солі етан-1-гідрокси-1, 1-дифосфонової кислоти) не впливають на показники, що характеризують ушкодження. Експериментально доведено відсутність прямого патогенетичного зв'язку між процесами ушкодження судинної стінки та її кальцифікацією за умов гіпервітамінозу D.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.2-29 +
Шифр НБУВ: РА330114

Рубрики:

      
13.

Пепескул П.В. 
Ефективність засобу плазмообміну екстракорпорально модифікованою плазмою в комплексному лікуванні хворих на атеросклероз: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / П.В. Пепескул ; Нац. мед. ун-т ім. О.О.Богомольця. — К., 2000. — 20 с. — укp.

Досліджено динаміку клінічних проявів, показників ліпідного та інших виглядів обміну у хворих на атеросклероз коронарних судин та судин нижніх кінцівок під час застосування лікувальної методики плазмообміну екстракорпорально модифікованою плазмою (ПОЕМП). Проведено комплексне обстеження 104 хворих на ішемічну хворобу серця та облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок. Визначено три групи порівняння відповідно до застосованого засобу лікування. Перша група - лікування з використанням засобу ПОЕМП, друга - комплексне лікування (ПОЕМП та ентеросорбція (ЕС)), третя - медикаментозна антиатеросклеротична терапія. Доведено: ПОЕМП є ефективним засобом лікування атеросклерозу, його ефективність щодо зменшення змісту атерогенних ліпопротеїдів перевищує ефективність медикаментозних засобів за елімінацією : холестерину (ХС) на 25,6%, тригліцериду (ТГ) на 40,8%, коефіцієнта атерогенності (КА) на 6%, циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) на 22,5%. Ефективність комбінованої еферентної терапії з використанням ПОЕМП та ЕС перевищує ефективність медикаментозних засобів за елімінацією: ХС на 46,6%, ТГ на 33,8%, КА на 10%, ЦІК на 52,5%.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41-53
Шифр НБУВ: РА308846 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Рубрики:

      
14.

Катаржнова І.В. 
Застосування озокериту в комплексному лікуванні порушень периферичного кровообігу у осіб, які брали участь у ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській АЕС: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.33 / І.В. Катаржнова ; Укр. наук.-дослід. ін-т мед. реабілітації та курортології. — О., 2003. — 21 с.: рис. — укp.

Показано, що в осіб, які брали участь у ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, порушення периферичного кровообігу здебільшого носять хронічний прогресуючий характер, поєднуються з церебро-кардіальною та іншою патологією внутрішніх органів, що впливає на прогноз і тактику лікування, а застосування "гарячого" озокериту викликає ускладнення з боку основного та супутніх захворювань. Виявлено клініко-гемодинамічні механізми впливу озокериту за різноманітних умов проведення процедур та залежно від вихідного стану хворих з порушеннями периферичного кровообігу, підводного душу-масажу та скипідарних ванн у порівнянні з результатами проведення одноразових проб. Визначено клініко-гемодинамічне потенціювання ефектів дії низькотемпературного озокериту та вазоактивних медикаментозних препаратів "Пентоксифіліну" та "Ксантинолу нікотинату". попередження прогресування патології периферичних судин і внутрішніх органів. Установлено можливість та доцільність застосування озокериту (теплоносіїв) низької температури та оптимальної локалізації аплікацій у лікуванні та реабілітації хворих з порушеннями периферичного кровообігу та супутньою патологією внутрішніх органів.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.2-5 +
Шифр НБУВ: РА325454

Рубрики:

      
15.

Поляков А.Є. 
Значення рідиннокристалічного (мезоморфного) стану ліпідів у патогенезі атеросклерозу та діагностиці атерогенних дисліпідемій (клініко-експериментальне дослідження): Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.11 / А.Є. Поляков ; Харк. держ. мед. ун-т. — Х., 1999. — 35 с. — укp.

Дисертація присвячена питанням атерогенезу і діагностики атерогенних дисліпідемій. Розвивається новий напрямок у рамках ліпідної теорії атеросклерозу на основі уявлення про ключову роль рідкокристалічних ліпідів у атерогенезі. Встановлено, що початок атеросклеротичного процесу асоційований з фазовим переходом ліпідів інтими з аморфного у рідкокристалічний стан; рідкокристалічні ліпіди артеросклеротичних уражень мають спонтанні електричні властивості, внаслідок чого здатні активувати клітинну проліферацію та ініціювати фіброз, що є суттю морфогенезу атеросклеротичної бляшки. Розроблено математичні моделі, що описують кристалохімічні властивості ліпідів. Дано інтерпретацію механізму посилення агрегації тромбоцитів (її I фази) при атерогенних дисліпідеміях. Запропоновано чутливий спосіб діагностики атерогенних дисліпідемій, що грунтується на визначенні здатності ліпідної фракції плазми крові до утворення рідкокристалічної фази.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41-3

Рубрики:

      
16.

Цимбалюк Н.В. 
Клініко-епідеміологічні аспекти тромбоемболії легеневої артерії, вплив антикоагулянтної терапії на її перебіг та параметри якості життя: автореф. дис...канд. мед. наук : 14.01.27 / Н.В. Цимбалюк ; Держ. установа "Нац. ін-т фтизіатрії і пульмонології ім. Ф.Г.Яновського АМН України". — К., 2009. — 17 с. — укp.

Висвітлено динаміку поширеності тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), особливості клінічного перебігу ТЕЛА, параметри якості життя, гемодинамічні та прогностичні ефекти антикоагулянтної терапії. Проаналізовано динаміку поширеності ТЕЛА за десятирічний період і фактори, що спричинили фатальний розвиток ТЕЛА. Розглянуто особливості клінічного перебігу ТЕЛА в статево-віковому аспекті та залежно від тактики лікування. Встановлено, що тривала терапія варфарином асоціюється з позитивним впливом на гемодинаміку лівих і правих відділів серця. Виявлено предиктори несприятливого прогнозу у хворих, які перенесли ТЕЛА, наведено комплексну оцінку ймовірності несприятливого прогнозу. Зазначено, що застосування варфарину в комплексній програмі лікувальних і профілактично-реабілітаційних заходів сприяє достовірному підвищенню параметрів якості життя відповідно до фізичного, психічного статусів і загального здоров'я.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.220.35-5 +
Шифр НБУВ: РА367266

Рубрики:

      
17.

Самойлова О.В. 
Клініко-ехокардіографічні та клініко-електрокардіографічні зіставлення у прогнозуванні перебігу аортального стенозу: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.12 / О.В. Самойлова ; АМН України. Ін-т кардіології ім. М.Д.Стражеска. — К., 2003. — 21 с. — укp.

Уперше у хворих на аортальний стеноз (АС) під час проведення аналізу особливостей гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) вивчено значення кінцево-систолічної напруги стінок ЛШ, що дало змогу встановити наявність "неадекватного" характеру гіпертрофії у хворих з різним ступенем АС. Визначено варіанти порушення діастолічного наповнення ЛШ у випадку АС та обгрунтовано негативну прогностичну значущість псевдонормального типу трансмітрального кровотоку. На підставі даних клініко-ехокардіографічних зіставлень, а також даних динамічного проспективного спостереження встановлено незалежні чинники ризику розвитку стенокардії, клінічних проявів серцевої недостатності, синкопальних станів і життєнебезпечних порушень ритму та провідності серця.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.212.052-3 +
Шифр НБУВ: РА325448

Рубрики:

      
18.

Агапова 
Клініко-патогенетична характеристика та лікування хронічного панкреатиту на тлі атеросклерозу черевної аорти та мезентеріальних артерій: автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / Наталя Геннадіївна Агапова ; Луганський держ. медичний ун-т. — Луганськ, 2006. — 23 с. — укp.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.465.601.1-5 + Р410.2-3
Шифр НБУВ: РА351500

Рубрики:

      
19.

Іваницький І. В. 
Клініко-патогенетичні особливості атеросклеротичних уражень серцево-судинної системи у хворих на ревматоїдний артрит в залежності від наявності метаболічного синдрому та шляхи їх корекції: автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.02 / І. В. Іваницький ; Луган. держ. мед. ун-т. — Луганськ, 2010. — 21 с. — укp.

Вперше встановлено особливості патогенезу атеросклерозу (АС) ураження судин у хворих на ревматоїдний артрит (РА) з наявністю метаболічного синдрому (МС). Вперше виявлено патогенетичний зв'язок між рівнем інсулінорезистентності (ІР) і проатерогенними змінами ліпідного профілю крові, показниками ПОЛ, ендотеліальною дисфункцією, рівнем лептин, адипонектин у пацієнтів з РА залежно від наявності МС і прогресування ІР на фоні системного запалення. Виявлено відсутність позитивного впливу базисної терапії на рівень ІР і дисліпідемії у пацієнтів з РА. Патогенетично обгрунтовано доцільність застосування в комплексі лікування хворих на РА з наявністю МС та АС ураження судин аторвастатину, який виявляє не тільки гіполіпідемічний, але також і протизапальний та інсуліносенситизувальний ефекти.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41-3 + Р419.180.11-3
Шифр НБУВ: РА380540 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Рубрики:

      
20.

Крахмалова О.О. 
Клініко-функціональні і морфологічні зміни серцево-судинної системи у пацієнтів з тромбоемболією легеневої артерії та хронічною постемболічною легеневою гіпертензією: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.11 / О.О. Крахмалова ; Харк. держ. мед. ун-т. — Х., 2006. — 39 с. — укp.

Розроблено нову концепцію діагностики тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) та хронічної постемболічної легеневої гіпертензії (ХПЕЛГ) на підставі застосування оригінальних методів оцінки структурно-функціональних порушень з боку серцево-судинної системи. Запропоновано математичну модель правого шлуночка (ПШ) серця, за допомогою якої досліджено можливості методу ехокардіографії щодо визначення об'ємних параметрів і скоротливої функції ПШ у хворих на ТЕЛА і ХПЕЛГ. Вивчено особливості ремоделювання ПШ і стан гемодинаміки за ТЕЛА та ХПЕЛГ у процесі застосування лікувальних заходів. Встановлено ультразвукові (УЗ) критерії ембологенної небезпеки венозних тромбів. Розроблено УЗ класифікацію венозного тромбозу. Визначено предикатори ризику ХПЕЛГ. Здійснено порівняльне дослідження особливостей клінічної симптоматики та гемодинамічних показників у хворих на ХПЕЛГ та легеневу гіпертензію внаслідок ХОЗЛ, встановлено диференційно-діагностичні критерії ХПЕЛГ. На підставі комплексного аналізу клініко-анамнестичних, лабораторних та інструментальних даних розроблено алгоритм діагностики ХПЕЛГ.

  Скачати повний текст


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.220.35-3 + Р410.030-3 +
Шифр НБУВ: РА348036

Рубрики:
...
 

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського