Вперше встановлено, що загальна інтоксикація організму, хронічний стрес і фотосенсибілізатори посилюють ушкодження, а активація антиоксидантної системи сприяє підвищенню стійкості кришталика до катарактогенних факторів. Вперше показано, що під час дії на організм поліхромного світла, амінотриазолу, нафталіну, іонізуючого випромінення мають місце аналогічні зміни функціонального стану мембран і антиоксидантного гомеостазу, ступінь виразності яких значно більший уже на ранніх термінах експерименту у випадку їх одночасного впливу. Досліджено, що одним з механізмів катарактогенної дії хронічного стресу, інтоксикації, фотосенсибілізації, механічної травми є потенціювання ушкоджень метаболічних систем прямими катарактогенами. Доведено можливість підвищення стійкості кришталика до катарактогенних дій шляхом стабілізації мембран та антиоксидантної системи. Виявлено, що розвиток вікової катаракти характеризується змінами параметрів антиоксидантної системи та функціонального стану мембран. Вперше встановлено, що захворювання серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту та печінки, хронічна алкогольна інтоксикація збільшують метаболічні порушення в осіб з віковою катарактою, особливо значимо у разі патології гепатобіліарної системи. Запропоновано гіпотетичну схему участі антиоксидантної системи та ролі мембран у катарактогенезі.

  Скачати повний текст

За результатами досліджень уперше експериментально встановлено, що надходження іонів кадмію в організм тварин зумовлює виникнення вільнорадикальної патології, спричиненої порушенням структурно-функціонального стану еритроцитів і гемоглобіну. Виявлено, що за умов кадмієвої інтоксикації відбуваються зміни жирнокислотного складу ліпідів і мають місце окиснювальні модифікації білків еритроцитів, що призводить до порушення структури біомембран. Показано, що інтоксикація іонами кадмію спричинює порушення в середовищі існування еритроцитів, які проявляються цими змінами та порушенням прооксидантно-антиоксидантної рівноваги в еритроцитах та плазмі крові. Розроблено концепцію біохімічних механізмів токсичної дії іонів кадмію на еритроцити, провідним з яких є оксидативний стрес, спричинений змінами лігандних форм гемоглобіну, порушенням процесів оксигенації тканин і розвитком гіпоксії, що призводить до морфологічних змін. Це визначено на підставі результатів цитологічних і електронномікроскопічних досліджень тканин нирок і печінки. Установлено, що у разі введення унітіолу та селеніту натрію зменшується токсична дія іонів кадмію на еритроцити, покращується функціональна здатність гемоглобіну, активізуються біохімічні реакції антоксидантного захисту, відбувається стабілізувальний вплив на структуру тканин печінки та нирок.

  Скачати повний текст

Досліджено механізми впливу нітриту натрію на функціонально-метаболічну активність мітохондрій печінки, серця, мозку та крові, параметри варіабельності серцевого ритму високо- та низькорезистентних до дії гіпоксії щурів за умов попереднього застосування олії амаранту й інтервального гіпоксичного тренування. Встановлено, що нітритна інтоксикація у тварин з різною резистентністю до гіпоксії проявляється різним типом реакцій системи пероксидне окиснення ліпідів - антиоксидантна активність у всіх аналізованих середовищах. У відповідь на дію нітриту натрію у високорезистентних щурів у порівнянні з низькорезистентними виявлено вищий рівень спектральних коливань варіабельності серцевого ритму, пов'язаних із симпатичним модулюючим впливом на кардіоваскулярну систему. У всіх тварин виявлено формування нерегулярного ритму у разі наявності тахікардії. З'ясовано, що попереднє застосування коригуючих засобів у високорезистентних щурів згідно аналізу змін параметрів функціональної активності регуляторних систем організму й вільнорадикального гомеостазу забезпечує високий рівень та ефективність пристосувальних реакцій у всіх досліджуваних органах у порівнянні з введенням нітриту натрію.

  Скачати повний текст

Під час експерименту виявлено, що інтоксикація хлоралканами призводила до порушення процесів антиоксидантного захисту, змін жирнокислотного складу ліпідів та пероксидної модифікації ліпідів і білків, що супроводжувалось ультраструктурними порушеннями в клітинах головного мозку. Введення нікотинаміду зменшувало токсичну дію 1,2-дихлоретану та тетрахлорметану відносно синаптосом головного мозку щурів, сприяло нормалізації мембранозв'язаних ферментних систем і реаптейку серотоніну у нервових закінченнях та активності біохімічних реакцій антиоксидантного захисту.

  Скачати повний текст

Досліджено вікові зміни в аденогіпофізі за звичайних умов середовища, під впливом хронічної свинцевої інтоксикації й у разі застосування фармакологічних препаратів. За допомогою комплексу морфологічних методів (світлової й електронної мікроскопії, морфометрії) проаналізовано вікові особливості будови аденоцитів. Встановлено, що хронічна свинцева інтоксикація викликає дистрофічні та деструктивні зміни аденогіпофізу та репаративні процеси, ступінь яких залежить від тривалості надходження ацетату свинцю. Визначено кількісні показники, які характеризують ушкодження та відповідні адаптаційні реакції, забезпечують фазність реагування аденоцитів. Встановлено, що застосування alpha-токоферолу у разі свинцевої інтоксикації значно зменшує деструктивні зміни, але найбільшу протекторну дію на структуру аденогіпофізу забезпечує ербісол.

  Скачати повний текст

Вивчено стан антиоксидантної та імунної систем у тварин різного віку із кадмієвою інтоксикацією та їх корекцію за допомогою антиоксидантів та ентеросорбентів. Виявлено, що кадмієва інтоксикація викликає пригнічення більшості показників антиоксидантної системи у печінці тварин 3, 6 та 18 місяців, причому найбільш виразні зміни спостережено у тварин 3-місячного віку. Введення хлориду кадмію пригнічує імунітет, особливо у 18-місячних тварин. Під впливом кадмію у печінці дорослих тварин суттєво порушується вуглеводний, ліпідний, білковий обміни та інтенсифікуються катаболічні процеси. Корекція кадмієвої інтоксикації ліпосомами з антиоксидантами сприяє нормалізації показників антиоксидантної та імунної систем у всіх тварин, особливо 18-місячного віку. Стан даних систем зазнає позитивних змін у всіх тварин внаслідок введення прополісу. Використання його із фібрабетом має частковий нормалізуючий вплив на тварин з кадмієвою інтоксикацією. Визначено експериментальну основу для розробки заходів профілактики пошкоджень печінки кадмієм з урахуванням вікового аспекту.

  Скачати повний текст

Досліджено вплив основних медіаторних систем організму на манозомісні мембранні структури (МММС) лейкоцитів. Розглянуто дію синтетичного антиоксиданту мексидолу та інсуліну, як ростового фактора, на експресію МММС лейкоцитів. Встановлено, що лімфоцити та поліморфноядерні лейкоцити реагують на дію інсуліну посиленням експресії їх МММС. Доведено, що за умов зміни медіаторних систем організму за експериментальних патологій (гострий стрес, інтоксикація тетрахлорметаном, фенілгідразинова анемія, аутоімунний нефрит) органні пептидні комплекси та пептидні фрагменти гемоглобіну регулюють функціональний стан клітин імунної системи.

  Скачати повний текст

Комплексно вивчено процеси, які відбуваються в організмі коропа різного віку за дії сезонних змін температури та пестицидів: амонійної солі 2,4-дихлорфеноксіоцтової кислоти (2,4-Д) і зенкора. Установлено максимальне накопичення пестицидів групи 2,4-Д у печінці та мозку коропа. Відзначено, що зенкор не накопичується в жодній з досліджених тканин. В організмі коропів цього року виявлено значно менший вміст енергетичних субстратів в осінній період у порівнянні з коропами-дворічками, це доводить кращу підготовленість останніх до зимівлі, що має місце завдяки дії механізмів збереження енергетичного гомеостазу у зимуючих риб. Показано, що інтоксикація сприяє активації катаболічних процесів. З'ясовано, що токсичний вплив пестицидів взначною мірою визначається порою року. Зазначено, що з досліджених тканин (білих м'язів, печінки, мозку) найменшого токсичного впливу зазнає мозок.

  Скачати повний текст

Вивчено в експерименті на тваринах віддалені наслідки хронічного тютюнопаління батьків на становлення та розвиток репродуктивної системи нащадків-самиць та їх статеву поведінку. Вперше досліджено віддалені наслідки дії хронічної інтоксикації тютюновим димом на нащадків самиць-щурів, якому підлягали батьки за різного моделювання паління батьківських пар: група М - інгалюванню тютюновим димом підлягали лише майбутні самиці-матері, група Б - інгалювали лише майбутніх самців-батьків і група МБ - інгалювали обох майбутніх батьків. З'ясовано, що хронічна інтоксикація тютюновим димом батьків у всіх експериментальних групах призвела у нащадків-самиць до порушень постнатального розвитку, відхилень у поведінкових реакціях, структурних змін яєчників вже в препубертатному періоді, відхилень в гормональному статусі, тривалості та фазовій структурі естрального циклу та статевій поведінці. Виявлено високу ймовірність розвитку безпліддя зі зміною структур, які продукують статеві гормони, та зміною співвідношення статевих гормонів у бік гормонів протилежної статі.

  Скачати повний текст

Встановлено, що субхронічна інтоксикація тварин хлористими солями кадмію, талію, свинцю та ртуті викликає порушення в системі регуляції агрегатного стану крові та тканинного фібринолізу з розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові. Порушення гемостазу при металотоксикозах починається з токсичного впливу на мембрани тромбоцитів, що призводить до збільшення їх адгезивної та агрегаційної активності, звільнення індукторів агрегації і вторинної активації коагуляційного гемостазу. Доведено, що препарат ММ-706, який є стабільним негалогенізованим аналогом простацикліну знижує індекс спонтанної агрегації тромбоцитів та зменшує відсоток адгезивних тромбоцитів за рахунок стабілізації їх мембран. У регіонах з техногенним забрудненням оточуючого середовища важкими металами пропонується проводити у населення щорічне обстеження стану системи гемостазу з метою попередження розвитку дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. Обгрунтовано можливість використання з метою профілактики порушень гемостазу препаратів простациклінового ряду.

  Скачати повний текст

Досліджено церебральний метаболізм і механізми пошкодження головного мозку у хворих на алкогольний делірій. За допомогою методики югулярної оксиметрії та глюкометрії встановлено, що стан гострого делірійного затьмарення свідомості супроводжується закономірними змінами в церебральному кисневому гомеостазі та вуглеводному метаболізмі. Розкрито роль гіпоксії в пошкодженні головного мозку у хворих даної категорії. Доведено, що у хворих на алкогольний делірій провідним чинником пошкодження головного мозку в період психомоторного збудження є енергодефіцит, викликаний порушенням церебральної утилізації глюкози. Встановлено, що ендогенна інтоксикація є важливим чинником патогенезу алкогольного делірію. Проведено порівняльний аналіз варіантів інтенсивної фармакотерапії алкогольного делірію. На підставі результатів дослідження доведено, що оптимізована методика інтенсивної терапії дозволяє отримати кращий клінічний ефект - зменшити термін виведення хворого з психотичного стану і запобігти розвитку вираженого церебрального енергодефіциту.

  Скачати повний текст

Вивчено типові симптоми, функціональний стан, прижиттєві гістологічні зміни печінки у кіз у випадку токсичної та спонтанної гепатодистрофії та гострого некрозу паренхіми. Експериментально й теоретично обгрунтовано методи лікування кіз з патологією печінки. Вивчено фізіологічні коливання деяких показників функціонального стану печінки у кіз. Установлено, що за умов токсичної гепатодистрофії розвивається білкова зерниста та жирова дистрофія печінки, патологія характеризується жовтяничністю, гепатомегалією, гіпоальбумінемією, зростанням концентрації загального та кон'югованого білірубіну, активності аспарагінової (АСТ) та аланінової трансфераз, гамма-глутамілтрансферази (ГГТ), лужної фосфатази. У випадку гострого некрозу печінки у кіз виявлено жовтяницю, значну гіпербілірубінемію, гіперферментемію (АСТ, ГГТ), некротичні зміни паренхіми. Визначено, що основою причиною гепатодистрофії у кіз є неповноцінна та незбалансована годівля за основними поживними та біологічно активними речовинами, інтоксикація свинцем, порушення утримання. У кіз, хворих на гепатодистрофію (спонтанну), виявлено жовтяничність (30 %), гепатомегалію (50 %), гіпоальбумінемію, диспротеїнемію, зростання концентрації загального та кон'югованого білірубіну, активності АСТ і ГГТ. Установлено, що лікування кіз за токсичної гепатодистрофії та гострого некрозу печінки має тривати не менше 7 - 10-ти діб з наступною реабілітацією хворих.

  Скачати повний текст

Проведено досліження дії пробіотиків, розроблених на основі бактерій роду Bacillus (препаратів "Моноспорин-ПК" та "Біоспорин") на оргнаізм лабораторних тварин за експериментальної цинкової інтоксикації. Встановлено, що 10-денне пероральне введення сульфату цинку у кількості 2 мк/кг призводить до суттєвих змін якісного та кільскісного слкаду мікрофлори кишечнику. Відзначено, що дані порушення характеризуються зниженням кількості облігатної анаеробної мікрофлори, а також підвищенням рівня умовно-патогенних бактерій та дріжджоподібних грибів. Виявлено порушення деяких показників імунного та метаболічного статусу організму у разі інтоксикації цинком. Встановлено, що цинкова інтоксикація супроводжується зниженням рівня тиреоїдних гормонів та зміною концентрації імуноглобулінів сироватки крові. Вперше пробіотики з бактерій роду Bacillus використано як засоби для корекції цинкового отруєння. Показано високу ефективність терапевтичного використання пробіотиків Моноспорин-ПК та Біоспорин для корекції порушень мікробіоценозу кишечнику, спричинених цинковою інтоксикацією. Виявлено тенденцію до нормалізації мікробіоценозу кишечнику у тварин, яким введено бактеріальні препарати з профілактичною метою. З'ясовано, що застосування досліджуваних пробіотиків сприяє корекції показників біохімічного статусу організму, рівня тиреоїдних гормонів та лейкоцитарної формули крові отруєних тварин.

  Скачати повний текст

Вивчено морфологічні зміни печінки, викликані дією алкоголю та ендотоксину кишечної мікрофлори. Досліджено антиоксидантні властивості концентрату біофлаваноїдів "Еноант" і доцільність його застосування як засобу лікування алкогольного захворювання печінки. За допомогою морфологічних, морфометричних та біохімічних методів комплексно досліджено морфологічні зміни у печінці щурів та стан вільно-радикальних процесів за хронічної алкогольної інтоксикації та інтраперітонеального введення ендотоксину кишечної мікрофлори на фоні попередньої алкоголізації. Показано вплив алкоголю й ендотоксину на перисинусоїдальні клітини печінки. Встановлено кореляцію між ступенем тяжкості морфологічних змін у печінці та рівнем продуктів окиснювальної модифікації білків і ліпідів. Виявлено виражений гепатопротекторний ефект концентрату "Еноант", пов'язаний з його антиоксидантними властивостями. Доведено ефективність використання "Еноанту" для лікування алкогольної хвороби печінки.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Проведено порівняльний аналіз клінічних, біохімічних, імунологічних, мікробіологічних, токсикологічних показників при різних варіантах перебігу хронічних дифузних захворювань печінки та їх співвідношення в залежності від ступеня важкості синдрому ендогенної інтоксикації. Дисертація присвячена вивченню особливостей доклінічних та маніфестних форм ендотоксикозу у 140 хворих на ХДЗП в залежності від інтенсивності процесів пероксидного окиснення ліпідів, стану системи протирадикального захисту, факторів системного імунітету та неспецифічної резистентності, кількісного та видового складу аутофлори шкіри, вмісту в крові деяких мікроелементів. Встановлено та обгрунтовано можливість фармакологічної корекції ендотоксикозу, гіперліпопероксидації та вторинної імунної недостатності за допомогою антиоксиданту тіотриазоліну.

  Скачати повний текст

Визначено сперматогенну функцію сім'яників білих щурів і з'ясовано роль розладів енергетичного метаболізму та вільнорадикального окиснення у порушенні сперматогенезу за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію. Встановлено, що у разі хронічної нітратної інтоксикації у динаміці змін мітохондріального окиснення та фосфорилювання у сім'яниках має місце певна фазність: на 14-ту добу інтоксикації - вірогідне зростання швидкості ендогенного дихання, енергетичного потенціалу, на 30-ту та 90-ту добу - прогресуюче зниження енергетичного потенціалу, пригнічення активності ферментів дихального ланцюга. Відзначено, що у патогенезі роз'єднання мітохондріального окиснення та фосфорилювання АДФ у сім'яниках щурів істотну роль відіграє утворення продукту метаболізму нітрат-іонів - оксиду азоту (NO). У динаміці хронічної інтоксикації нітратом натрію у сім'яниках білих щурів відзначається прогресуюче збільшення продукції супероксидного аніон-радикалу мітохондріальним і мікросомальним електронно-транспортними ланцюгами. Морфологічними та морфометричними методами дослідження встановлено, що хронічна інтоксикація нітратом натрію призводить до розвитку дистрофічних змін сперматогенного епітелію та розладів мікроциркуляції. Підвищене надходження нітратів до організму самців призводить також до суттєвих розладів ембріо- та фетогенезу в парованих з ними самок.

  Скачати повний текст

Досліджено патогенез прееклампсії у вагітних жінок, визначено взаємозв'язок між біохімічними, імунологічними порушеннями та типом гемодинаміки. Доведено, що ендогенна інтоксикація внаслідок зростання процесів перекисного окислення ліпідів, зниження активності антиоксидантного захисту, що відбуваються на фоні дисбалансу клітинного, гуморального імунітету, змін цитокінового профілю та рівнів ендотеліну і оксиду азоту призводить до гіпоксичних ушкоджень, компенсаторної функціональної поліорганної та полісистемної недостатності. Розглянуто методи контролю за клінічним перебігом прееклампсії вагітних жінок. Обгрунтовано питання диференційного застосування глутаргіну, реосорбілакту та рефортану. Розроблено лікувально патогенетичний комплекс корекції виявлених порушень, на основі якого знижено частоту акушерських та перинатальних ускладнень у даної категорії вагітних жінок.

  Скачати повний текст

Комплексно оцінено медико-соціальні та екологічні фактори ризику, які сприяють ранньому пригніченню лактаційної функції жінок-годувальниць і переведенню немовлят на штучне вигодовування (ШВ). За клініко-експериментальних умов показано, що одним з важливих факторів ризику зниження лактаційної функії в жінок-годувальниць є хронічна нітратна інтоксикація. Це підверджується морфофункціональними змінами гіпофізу, які визначаються зниженням активності секреторних гранул на тлі зменшення білоксинтезувальної та енергопродукуючої функцій клітин даної залози. Встановлено високий рівень аліментарнозалежної патології та дисбіотичних порушень у дітей першого року життя, пов'язаний з пізнім початком природного вигодовування (ПВ), раннім введенням напівадаптованих замінників материнського молока та продуктів додаткового харчування. Виявлено, що в дітей за умов ШВ втрачається впорядкованість добового ритму функціонування вегетативної нервової системи, яка властива дітям, що вигодовуються жіночим молоком, а саме, подовжується часова зона підвищеної активності симпатичного відділу. Доведено, що в дітей за умов ШВ підвищується рівень глікозоаміногліканів у сироватці крові, що може призвести до напруги компенсаторних систем цитопротекції слизової оболонки гастродуоденальної зони. Науково обгрунтовано доцільність включення до комплексу заходів щодо покращання лактаційної функції в жінок-годувальниць з групи ризику стосовно розвитку гіпогалактії харчової домішки "Еламін".

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено вивченню морфо-функціональних змін при гострих і хронічних алкогольних інтоксикаціях. На основі морфо-функціонального аналізу яєчників експериментальних тварин (білих щурів) і трупів осіб жіночої статі репродуктивного віку, які мали достовірний алкогольний катамнез, визначено кореляційні зв'язки та проведено зіставлення змін яєчників в умовах гострого отруєння етанолом і тривалого впливу етилового спирту. Виявлено зниження загальної кількості фолікулів та ознаки сполучнотканинної трансформації органа, що свідчать про розвиток стійкого гіпоовуляторного статусу.

  Скачати повний текст