Дисертація присвячена вивченню ролі гуморальних порушень судинного ендотелію при гострому інфаркті міокарду (ІМ) в залежності від клінічного перебігу. Зроблено оцінку клінічної ефективності їх корекції інгібіторами ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ). За допомогою факторного та системного аналізу розроблено різноманітні прогностичні моделі для оцінки особливостей перебігу гострого ІМ та побудовано загальний алгоритм індивідуалізованої терапії хворих на гострий ІМ. Доведено, що ендотеліальна дисфункція є одним з факторів розвитку гострого ІМ. У залежності від об'єму усередку ураження відмічається різниця в домінуванні вазоконстрікторних і вазоділятуючих факторів судинного ендотелію: при трансмуральному ІМ - вазоділятаторів, при дрібновогневому ІМ - вазоконстрікторів. Встановлено, що додаткове призначення інгібіторів АПФ викликає значну перебудову функціональної системи організму, яка виражається в зниженні міжсистемної та підвищенні внутрішньосистемної інтеграції ендотеліальних факторів, що свідчить про зменшення функціональної напруги системи і формування якісно нової функціональної системи, володіючої більш значними компенсаторними властивостями. Найбільш ефективним методом лікування ІМ є сумісне застосування системної тромболітичної терапії та призначення інгібіторів АПФ з першої доби лікування. Комбінація інгібіторів АПФ та бета-блокаторів без тромболітичної терапії є недостатньо ефективною як при ускладненому, так і при неускладненому перебігу ІМ.

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена питанням обгрунтування гігієнічних вимог до санаторної аліментарної реабілітації хворих, що перенесли інфаркт міокарда. В роботі приведені нові науково обгрунтовані результати та здійснені нові розробки в області нутріціології при інфаркті міокарда, що базуються на функціонально-гомеостатичній концепції. Розглянуті методологічні передумови до регламентування харчування контрольного контингента, обгрунтовано рівні споживання енергії та нутрієнтів з адаптацією до їх значень діючого продуктового набору. Отримали розвиток вимоги до режиму дієтотерапії, структури раціонів, що консолідовано в універсальному орієнтовному семиденному меню. Приведена парадигма потенціювання медичної ефективності аліментарної програми за допомогою біологічно активних добавок.

  Скачати повний текст

Проведено дослідження стану антиендотоксинового імунітету у хворих з інфарктом міокарду. Проаналізовано результати обстеження та лікування 120-ти хворих осіб чоловічої статі з первинним інфарктом міокарда із зубцем Q, госпіталізованих у міську лікарню Сімферополя у 2003 - 2006 рр. Антитіла до ліпополісахариду (ЛПС) грамнегативної ентеробактерії Escherichia coli К30 класів A, M, G визначено з використанням методу твердовазного імуноферментного аналізу на першу, сьому та 21-шу добу. Для визначення концентрації ЛПС зв'язуювального білка (LBP) та розчинної форми CD14 рецептора (sCD14) використано тест-системи виробництва "Hucult biotechnology". З'ясовано, що рівні антиендотоксинових антитіл класів M і G у разі множинного порівняння достовірно відрізняються на першу, сьому та 21-шу добу. Доведено, що у хворих з інфарктом міокарда відбувається стимуляція неспецифічних компонентів антиендотоксинового імунітету: збільшення рівнів LBP та sCD14 на першу, сьому, 21-шу добу.Виявлено, що значення С-реактивного білка позитивно корелюють зі значеннями LBP, sCD14 і негативно - з анти-ЕТ-IgM, IgG. У хворих з летальним результатом у найгострішому періоді констатовано найнижчі значення анти-ЕТ-IgM, IgG і високий рівень LBP, sCD14.

  Скачати повний текст

Розроблено науково обгрунтовану багатофакторну систему реабілітації у післяінфарктний період і комплексної профілактики інфаркту міокарда за тяжкістю перебігу патології, медико-біологічними, соціально-гігієнічними, клімато-екологічними факторами з застосуванням нових методів контролю ефективності відновлювального лікування та прогнозування інвалідності, що передбачають врахування психофізіологічного статусу пацієнтів. Науково обгрунтовано новий підхід до контролю ефективності реабілітації у післяінфарктному періоді на підставі оцінки показників зазначеного статусу хворого. Запропоновано нову технологію визначення реабілітаційного потенціалу та прогнозування інвалідності внаслідок гострого інфаркту міокарда за психофізіологічним статусом пацієнта. Розроблено альтернативний метод визначення толерантності до фізичних навантажень для пацієнтів з серцево-судинною патологією за психофізіологічними показниками.

  Скачати повний текст

Досліджено клінічно-патогенетичні особливості перебігу постінфарктного періоду у хворих на метаболічний синдром (МС). Оцінено можливості корекції серцево-судинних ускладнень за допомогою комбінації аторвастатину та амлодипіну. Обгрунтовано необхідність визначення рівня лептину у крові всіх хворих, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ). Вивчено характер змін основних біохімічних маркерів високого кардіоваскулярного ризику (вч-СРП, ІЛ-6, ЕТ-1, МНП), визначено їх взаємозв'язок з показниками ліпідного та вуглеводного обмінів, рівнем лептину та морфофункціональними параметрами лівого шлуночку у хворих на МС після пересеного ІМ. Проаналізовано рівні лептину у хворих на перенесений ІМ залежно від наявності або відсутності МС. Доведено зв'язок певних рівнів лептину з високим ризиком повторних серцево-судинних подій у післяінфарктному періоді: у випадку супутнього МС - гіперлептинемії та у разі відсутності цього синдрому - гіполептинемії. Встановлено поєднання найбільш значимих факторів, які дозволяють визначати високий ризик несприятливого перебігу постінфарктного періоду залежно від наявності або відсутності МС. Обгрунтовано новий підхід до лікування хворих на МС та перенесений ІМ з гіперлептинемією за допомогою застосування у складі базисної терапії цих хворих комбінації аторвастатину та амлодипіну.

  Скачати повний текст

Встановлено, що у хворих, які перенесли Q-інфаркт міокарда, з артеріальною гіпертензією виникає вегетативна дисфункція, яка характеризується вираженою стресорною напругою вегетативної регуляції з превалюванням тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи та значним зниженням парасимпатичної активності. Доведено, що ступінь вегетативної дисфункції вище у ранній період захворювання та тісно корелює з локалізацією Q-інфаркту міокарда та величиною фракції викиду лівого шлуночка. Встановлено, що незважаючи на те, що обробка 5-ти-хвилинних ділянок електрокардіограми (ЕКГ) виявляє тіж самі тенденції, що й аналіз 24-х-годинного запису, ці дані не можна поєднувати в межах однієї групи, а у разі порівняння результатів, одержаних під час обробки різних за тривалістю ділянок ЕКГ, необхідно враховувати їх залежність від часу доби, коли було проведено дослідження. Обгрунтовано доцільність використання аналізу варіабельності ритму серця у хворих, які перенесли Q-інфаркт міокарда з артеріальною гіпертензією з метою оцінки ефективності проведеної медикаментозної терапії та її можливої корекції.

  Скачати повний текст

На основі дослідження показників запалення та ліпідного обміну, особливостей процесів реполяризації, вегегативного балансу та міокардіальної функції в пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ГІМ), а також вивчення взаємозв'язку між досліджуваними параметрами одержано нові дані стосовно механізмів розвитку захворювання та вперше в Україні з'ясовано значення змін досліджуваних показників у прогнозуванні ускладненого перебігу ГІМ. Встановлено, що предикторами розвитку ускладнень на стаціонарному етапі є концентрація С-реактивного протеїнц (СРП)>19Д8 мг/л (чутливість 98%, специфічність - 81%), ММА-1>372,0 нг/мл (чутливість 95%, специфічність - 78%), тривалість QTс>0,45с (чутливість 88%, специфічність - 82%), величина Теі-індексу > 0,49 (чутливість 92% та специфічність 84%), а також рівень співвідношення LF/HF > 3,28 (чутливість та специфічність 96 % і 82 %, відповідно), визначені в першу добу ГІМ. Уперше встановлено, що в пацієнтів, які з першої доби захворювання приймали аторвастатин у дозі 40 мг на добу або симвастатин у добовій дозі 80 мг, у порівнянні зі симвастатином у добовій дозі 40 мг, була значно вираженішою позитивна динаміка показників системного запалення, відчутніше покращувалася міокардіальна функція лівого шлуночка (ЛШ), зменшувалися прояви вегетативного дисбалансу та гомогенізувалися процеси реполяризації, рідше виникали життєвозагрозливі аритмії, гостра лівошлуночкова недостатність, післяінфарктна ішемія (як больова, так і безбольова), нижчою була частота розвитку післяінфарктного ремоделювання ЛШ. Відмічено, що максимально вираженими ці клінічні ефекти були в пацієнтів зі зниженою систолічною функцією ЛШ, яким не проводився тромболізис (ТЛ), та наявністю маркерів підвищеного ризику розвитку ускладнень.

  Скачати повний текст

Вперше проведено комплексне морфофункціональне вивчення механізмів адаптації кори великих півкуль головного мозку й обгрунтовано можливість підвищення резистентності організму до розвитку некрозу міокарда (НМ) під впливом гіпоксичного тренування (ГТ). Встановлено, що зміни морфофункціональних показників кори великих півкуль головного мозку, пов'язані з розвитком НМ, є одним з початкових проявів розвитку енцефалопатії за НМ, які обумовлюють гострий набряк-набухання головного мозку (ННМ). Виявлено, що попереднє ГТ сприяє зменшенню ННМ. Визначено кількісні показники порушення проникності гематоенцефалічного бар'єра (ГЕБ) і розподілу загальної води у корі великих півкуль головного мозку після ГТ й моделювання НМ в інтактних тварин після ГТ. У корі великих півкуль головного мозку виявлено морфофункціональні прояви адаптації до ГТ і дизадаптації за моделювання НМ з розвитком енцефалопатії. Доведено, що застосування ГТ може призвести до транзиторних ішемічних змін у головному мозку, які нівелюються протягом 24-х годин. Проведено порівняльний аналіз морфологічних і функціональних показників під час розвитку енцефалопатії без та після ГТ. Визначено кількісні характеристики внутрішньошкірної напруги кисню й активності каталази у мозковій тканині під час адаптації до НМ і розвитку енцефалопатії.

  Скачати повний текст

На підставі вивчення маркерів ендотеліальної дисфунції та динаміки прозапальних цитокінів (ПЦ) обгрунтовано доцільність раннього дозозалежного призначення інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) з метою покращення ефективності лікування гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Відзначено достовірний кореляційний зв'язок між рівнем ПЦ та показниками ендотеліальної дисфункції у гострий період інфаркту міокрада. Встановлено, що дане порушення найбільш виражене на 28-му добу ГІМ. Обгрунтовано можливість проведення багатофакторного аналізу патогенетичних механізмів ГІМ. Доведено, що ступінь ендотеліальної дисфункції та активація ПЦ залежать від розміру та корелюють з рівнем МВ-фракції креатинфосфокінази, а також локалізації інфаркту міокарда (найбільш виражені за переднього ГІМ) та наявності супутньої артеріальної гіпертензії та серцевої недостатності. На підставі результатів проведеного дослідження розроблено ефективну медикаментозну терапію на базі використання дозозалежних ефектів ІАПФ, призначення якої дозволяє об'єктивувати та контролювати динаміку ендотеліальної дисфункції та активність маркерів імунного запалення і сприяє запобіганню розвитку раннього післяінфарктного ремоделювання.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено питанням обгрунтування та впровадження до практичної медицини нового методу комплексної інтенсивної терапії хворих на гострий інфаркт міокарда з використанням перфторану на підставі вивчення стану системи перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) клітинних мембран на моделі еритроцитів і системи їх антиоксидантного захисту. Вперше в умовах клініки доведено, що застосування перфторану хворим на гострий інфаркт міокарда, які надійшли до стаціонару у перші 6 годин від початку больового приступу, призводить до зменшення проявів гіпоксемії і тканинної гіпоксії, сприяє зменшенню дії ушкоджуючих процесів ПОЛ і компенсаторному підвищенню активності антиоксидантної системи, поліпшенню клінічного перебігу захворювання, зниженню частоти рецидивування та інтенсивності больового синдрому, зниженню сегмента ST на ЕКГ і формуванню підгострої стадії інфаркту міокарда вже на 2 добу захворювання.

  Скачати повний текст

Роботу присвячено вирішенню конкретної проблеми сучасної кардіології - підвищенню ефективності надання терапевтичної допомоги хворим на гострий інфаркт міокарда (ГІМ) завдяки подальшій індивідуалізації лікувальних засобів та поширенню клінічного використання результатів математичного прогнозування. Запропоновано новий підхід до розробки схем медикаментозної терапії ГІМ, що базується на використанні моделей прогнозу коротко- та довгострокового виходу захворювання і дає змогу максимально врахувати особливості перебігу ГІМ у конкретного пацієнта. Було виявлено та проаналізовано зміни у перебігу гострого інфаркту міокарда, які сталися протягом останнього десятиріччя, вивчена прогностична цінність ряду клінічних, інструментальних та демографічних показників, які широко визначаються. Запропоновано прогностичні коефіцієнти, які допомагають лікареві оцінити стан хворого, швидко призначити та своєчасно корегувати медикаментозну терапію. Розроблено схеми медикаментозної терапії гострого інфаркту міокарда, які враховують особливості перебігу захворювання у конкретного хворого. Вивчено їх клінічну ефективність.

  Скачати повний текст

Обстежено 118 осіб, з них 93 хворих - після перенесеного інфаркту міокарда (ІМ). Визначено ефекти довготривалого впливу системної ензимотерапії (СЕТ) на етапі відновлювального лікування. Вперше доведено ефективність довготривалого використання СЕТ, як коректора змінених вихідних гемодинамічних, імунозапальних і ліпідемічних факторів. Запропоновано індивідуальні схеми корекції імунного статусу та ліпідного спектра крові, у хворих, що перенесли ІМ з урахуванням вихідного рівня клітинних факторів, ступеня імунозапальних реакцій та дилятацій лівого шлуночка на основі СЕТ.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано шляхи оптимізації лікування хворих на гострий інфаркт міокарда (ГІМ) після проведеної фібринолітичної терапії на підставі дослідження ролі функціонального стану ендотелію, гемостазу, гемодинамічних і структурно-функціональних порушень, які виникають у випадку неускладненого й ускладненого варіантів перебігу ГІМ. Виділено основні фактори, що визначають патогенетичні механізми ускладнень інфаркту міокарда після фібринолізису. Виявлено особливості фармакодинаміки стрептокінази у 201-го пацієнта (усього обстежено 328 хворих) на ендотелій судин, гемостаз, фактори ушкодження міокарда, електро- та ехокардіографічні параметри. Встановлено два типи реакції організму на ГІМ і введення фібринолітика: неускладнений та ускладнений тип перебігу. Виділено найбільш значущі патогенетичні фактори, що впливають на виникнення шлуночкових порушень ритму (аритмічний варіант) і ранньої постінфарктної стенокардії (реоклюзивний варіант ускладненого перебігу ГІМ після фібринолітичної терапії). Побудовано прогностичні моделі даних ускладнень. Показано, що фібринолізис із включенням симвастатину забезпечує захист міокарда від ішемічного й реперфузійного ушкоджень, знижує імовірність ретромбозів і запобігає прогресуючій дилатації лівого шлуночка.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено вивченню коронарного резерву та функціонального стану міокарда у хворих на етапі післягоспітального лікування інфаркту міокарда (ІМ) в умовах формування післяінфарктного кардіосклерозу із застосуванням комплексу обстежень - ехокардіографії (ЕхоКГ), гострих медикаментозних тестів, черезстравохідної електрокардіостимуляції (ЧСЕС), велоергометрії (ВЕМ), Холтерівського моніторування електрокардіограми (ХМ ЕКГ) в умовах поліклініки. Запропонована методика індивідуального підбору медикаментозних засобів для пролонгованого лікування за даними гострих медикаментозних тестів. Проаналізовані зміни коронарного резерву і функціонального стану міокарда в умовах тривалого застосування комбінованого медикаментозного лікування з подальшим визначенням порівняльного ефекту комбінації з внутрішньовенним лазерним опроміненням крові (ЛОК).

  Скачати повний текст

Досліджено основні серцево-судинні, гемодинамічні та нейрогуморальні механізми ремоделювання міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу, визначено найбільш вагомі критерії для призначення ефективної комбінованої антигіпертензивної терапії. Проаналізовано результати клініко-інструментально-біохімічного обстеження 381-го хворого на гіпертонічну хворобу II та III стадії з різним ступенем артеріальної гіпертензії та наявністю асоційованих станів. Виявлено предиктори тяжкості структурно-функціональних змін міокарда й екстракраніальних судин у разі гіпертонічної хвороби та предиктори резистентного перебігу артеріальної гіпертензії. Розроблено диференційовані підходи щодо терапії виявлених порушень різними комбінаціями сучасних антигіпертензивних препаратів. Обгрунтовано шляхи оптимізації існуючих методів лікування хворих на гіпертонічну хворобу високого та дуже високого кардіального ризику.

  Скачати повний текст

Визначено патофізологічні механізми несприятливого перебігу гострого інфаркту міокарда (ГІМ) у хворих похилого та старечого віку на підставі результатів комплесного оцінювання порушення коагуляційно-тромбоцитарного гемостазу, функції ендотелію, активації системного запалення на базі даних обстеження 512-ти хворих на ГІМ: 191-го - віком до 65-ти років, 156-ти - віком 65 - 74 роки та 165-ти - старше 74-х років. Визначено патофізіологічні особливості порушення регуляції коагуляційного гемостазу та функції ендотелію у хворих на ГІМ віком 65 - 74 роки та старше 74-х років, які характеризуються більшим підвищенням рівнів спонтанної та індукованої агрегації тромбоцитів, зростанням прокоагулянтного потенціалу плазми, значними порушеннями судинно-рухової активності ендотелію. З'ясовано, що порушення гемокоагуляційного гемостазу у хворих віком старше 74-х років зумовлені значною активацією прокоагулянтних факторів і глибоким пригніченням системи фібринолізу, а також суттєвим зменшенням інгібіторів згортання (системи антитромбін III - протеїн C). Визначено роль активації локальної запальної відповіді на утворення вогнища ураження в міокарді у розвитку погіршання внутрішньосерцевої динаміки та прогресування патологічного післяінфарктного ремоделювання у похилому та старечому віці. Визначено основні біохімічні фактори прогнозування ризику несприятливого перебігу ГІМ у хворих даного віку в однорічний термін. Визначено особливості впливу фібринолітичних антикоагулянтних і ендотелійкоригувальних препаратів на патофізіологічні процеси розвитку ускладнень ГІМ у хворих віком 65 - 74 роки та старше 74-х років. Протягом року після інфаркту досліджено послідовність відновлення взаємозв'язків між порушеною функцією ендотелію та коагуляційно-тромбоцитарними факторами гемостазу внаслідок розробленої терапії у хворих на ГІМ похилого та старечого віку.

  Скачати повний текст

Вперше визначено клініко-функціональні характеристики перебігу різних стадій гострої серцевої недостатності (ГСН) з урахуванням рівнів прозапальних цитокінів, біомаркерів некрозу міокрада, показників функціонального стану та регіонарної скоротливості міокарда лівого шлуночка (ЛШ). Встановлено, що найбільш прогностично несприятливою для розвитку серцевої недостатності (СН) у післяінфарктному періоді (через рік після виникнення інфаркту міокарда) є сукупність наступних анамнестичних і клінічних ознак: стенокардії, що передувала інфаркту, артеріальної гіпертензії, передньої локалізації інфаркта міокарда (ІМ), повторного інфаркта, наявність будь-яких ознак гострої лівошлуночкової недостатності (ГЛШН), збільшення вихідного рівня прозапальних цитокінів, СРП, тропоніну-1, а також початкове й поетапне зменшення загальної фракції викиду (ЗФВ) у досліджуваної категорії пацієнтів. Виявлено, що розвиток летальних подій серед пацієнтів з ГІМ, ускладненим ГЛШН, має хроноритмологічну базу та підпорядковується циркадним і циркадіанним ритмам. З'ясовано, що реєстрація добового профілю артеріального тиску "non-dipper" у пацієнтів з ГІМ, ускладненим ГЛШН, є прогностично несприятливим фактором й асоціюється з активацією запального та некротичного процесу та прогресуванням ознак СН. Доведено, що використання ін'єкційної форми блокатора 5-ліпоксигенази кверцетину (препарату "Корвітин") у комплексній терапії для лікування пацієнтів з ГІМ та ГЛШН пригнічує активність цитокінової ланки патогенезу інфаркту, обмежує зону некрозу міокарда та сприяє зростанню насосної функції серця.

  Скачати повний текст

Визначено клініко-морфологічні особливості інфаркту міокарда (ІМ) у хворих на цукровий діабет (ЦД) II типу. Проаналізовано 5639 випадків захворювань на ІМ (873 з них - на тлі ЦД), за результатами якого визначено обтяження ІМ ЦД II типу тільки в групі жінок 40 - 69 років. Виділено критичні періоди частоти та фатальності ІМ в жінок, які хворіють на ЦД II типу. На підставі комплексного імуноморфологічого дослідження хворих на ЦД II типу в поєднанні з ІМ показано особливості ураження міокарда та судин серця. У хворих на ЦД II типу визначено частоту та прогностичну значущість ускладнень ІМ і метаболічних показників залежно від віку й статі. За результатами отриманих даних поглиблено уявлення про патогенетичні механізми розвитку ІМ в хворих на ЦД II типу, обгрунтовано диференційований підхід до профілактики коронарної смерті, зважаючи на вікові особливості.

  Скачати повний текст

Методом доплер-ехокардіографії встановлено, що у хворих на Q-інфаркт міокарда у гострому періоді виникають порушення систолічної функції лівого шлуночка та формується діастолічна дисфункція лівого та правого шлуночків серця. Доведено, що раннє включення еналаприлу до комплексного лікування хворих на Q-інфаркт міокарда попереджує процес патологічного ремоделювання серця. У разі застосування симвастатину у комплексній терапії хворих на Q-інфаркт міокарда спостерігається гіполіпідемічний та антиоксидантний ефекти, відзначається сприятлива дія на показники систолічної функції лівого шлуночка.

  Скачати повний текст