Ключ. слова: хронічна лімфоїдна лейкемія, імунні ускладнення, імунофенотип, преднізолон, вінкристин
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.413.3-3

Рубрики:

Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна, злоякісна гранульома)

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.022.2-3

Рубрики:

Мієлоїдні лейкози

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: лімфома селезінки з ворсинчастих лімфоцитів, морфологія, гістологія, імунологія, спленектомія
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.418-2

Рубрики:

Пухлини селезінки

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: хронічна лімфоцитарна лейкемія, CD95-рецептор, імунна цитопенія, вінкристин спленектомія
Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.022.3-25

Рубрики:

Лімфатичні лейкози

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Разработана вакуумно-плазменная установка, предназначенная для получения алмазных и алмазоподобных пленок способом химического осаждения из газовой фазы с применением высокотемпературной плазменной струи. Показано, что осажденнные этим способом алмазоподобные пленки позволяют увеличить износостойкость твердосплавных пластин в 6 - 10 раз.

Ключ. слова: злоякісні лімфоми, хвороба Годжкіна, інтерлейкін-2, лімфоцити, плазма крові, лімфокінактивована цитотоксичність
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.413.3-3

Рубрики:

Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна, злоякісна гранульома)

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено результати аналізу клінічних, гематологічних, цитоморфологічних, імунофенотипічних проявів, перебігу захворювання та лікування 14-ти хворих на лімфому маргінальної зони не-MALТ-типу. Лімфома маргінальної зони - моноклональна В-клітинна пухлина низького ступеня злоякісності з млявим перебігом та раннім ураженням кісткового мозку і периферичної крові. Діагностика лімфоми маргінальної зони у разі залучення кісткового мозку і периферичної крові може грунтуватися на результатах морфологічних та імуноцитологічних досліджень кісткового мозку і крові. Стратегія лікування пацієнтів з лімфомою маргінальної зони не-MALT-типу остаточно вирішена. На сьогодні оптимальною терапією першої лінії залишається спленектомія, а за рецидиву - програмна хіміотерапія (COP, CHOP).

Показана эффективность лечения идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (ИТП), осложнённой субарахноидально-паренхиматозным кровоизлиянием, рекомбинантным активированным фактором VII (VIIa) свёртывания крови - препаратом NovoSeven. Механизм действия NovoSeven при патологии мегакариоцитарного аппарата обусловлен тем, что rFVIIa связывается с активированными тромбоцитами и на их поверхности обеспечивает активизацию фактора X и образование тромбина. Моуо5еуеп следует признать универсальным гемостатическим препаратом при ИТП. Учитывая, что трансфузия концентрата тромбоцитов у больных с иммунными формами тромбоцитопении не показана, а для увеличения числа тромбоцитов после введения иммуноглобулинов для внутривенного применения необходимо время, для остановки кровотечения у больных ИТП в ургентных случаях препаратом выбора является NovoSeven.

Проведено порівняльне дослідження імунологічного фенотипу лімфоїдних клітин периферичної крові хворих на хронічну лімфоїдну лейкемію (ХЛЛ) з імунною цитопенією в процесі лікування преднізолоном та хлорамбуцилом з преднізолоном. Показано, що включення до лікування хлорамбуцилу (хлорамбуцил + преднізолон) сприяло досягненню ремісії імунного процесу у більшості хворих, хоча середня тривалість ремісії суттєво не різнилась. Кращий клінічний результат супроводжувався більш суттєвими змінами лейкемічної В-клітинної популяції, ніж у разі застосування лише преднізолону. Зменшення абсолютної кількості лімфоцитів у випадку ХЛЛ під дією хлорамбуцилу та преднізолону супроводжувалося зниженням експресії лише окремих В-клітинних антигенів дозрілих клітин з мінімальними ознаками активації. Обгрунтовано доцільність поєднання преднізолону з хлорамбуцилом у випадках високого лейкоцитозу і вираженої гіперплазії органів лімфоїдної системи.

Запропоновано загальну концепцію імітаційного моделювання та практичні схеми її реалізації в спортивній стрільбі. Розроблено структуру імітаційної моделі формування спортивного результату, складовими частинами якої є стрілець, зброя та мішень із відповідними структурними та процесуальними підмоделями. Обгрунтовано варіанти дослідження моделі складної біомеханічної системи.

Описано два клінічні випадки есенціальної тромбоцитемії (ЕТ), ускладненої тромбозом, у породіль. ЕТ діагностовано тільки після пологів у разі виникнення тромботичних ускладнень. Обидві хворі після встановлення діагнозу одержували анагрелід як препарат першої лінії терапії, а також клексан і пероральні антикоагулянти. Показано, що навіть у хворих з ЕТ молодого віку та групи низького ризику тромбозу вагітність і запальні процеси можуть бути причиною тяжких тромботичних ускладнень, що вимагає особливої уваги.

Мета роботи - оцінити придатність пухлинного матеріалу, одержаного під час лапароскопічної (відеохірургічної) діагностичної біопсії ізольовано уражених лімфатичних вузлів (ЛB) черевної порожнини і заочеревинного простору, для цитогенетичного дослідження і визначити його діагностичну цінність. Методи: діагностичну біопсію проведено за оригінальною, опрацьованою в ДУ "ІПКТМ НАМН України" методикою, спрямованою на забезпечення легшого доступу до уражених ЛВ та запобігання післяопераційній кровотечі, у 32-х хворих. Діагноз лімфоїдної неоплазії (ЛН) на основі гістологічного й імунофенотипічного дослідження біопсійного матеріалу встановлено у 62,5 % пацієнтів. Цитогенетичні дослідження (аналіз каріотипу та FTSH) клітин ЛВ проведено в 11-ти хворих на В-клітинні ЛН. Виявлено низку хромосомних аберацій: за хронічної лімфоцитарної лейкемії/лімфомі з малих лімфоцитів - del(ll)(q23); +8, +12; у разі фолікулярної лімфоми - t(2;18;5)(pll;q21;q21); у випадку дифузної B-великоклітинної лімфоми - add(14q); add(6)(p22). У FISH-дослідженні визначили делецію гена ATM за хронічної лімфоцитарної лейкемії/лімфоми з малих лімфоцитів, реаранжування генів BCL2 та IgK у разі фолікулярної лімфоми, ампліфікацію генів IGH, BCL6, BCL2 за дифузної B-великоклітинної лімфоми. Висновок: встановлено доцільність застосування лапароскопічної біопсії у випадку ізольованого ураження ЛВ черевної порожнини для своєчасної діагностики ЛН.

Досліджено видовий склад збудників гнійно-запальних процесів м'яких тканин, виділений із ранового матеріалу 37 хворих, у тому числі з синдромом діабетичної стопи. Домінуючим збудником є Staphylococcus aureus (50,0 %), причому його резистентність до пеніциліну виявлено у 100 %, до цефтріаксону - у 14,3 %, до фторхінолонів (левофлоксацину та ципрофлоксацину) - у 7,1 % штамів. У ході вивчення штамів Staphylococcus haemolyticus визначено резистентність до пеніциліну у 100 %, до цефтріаксону - у 50 %, до фторхінолонів (левофлоксацину, ципрофлоксацину та офлоксацину) - у 16,7 % випадків. Резистентності до амікацину, тобраміцину, нетилміцину, лінезоліду, ванкоміцину і тейкопланіну у жодного з наведених збудників не виявлено.

Індекс рубрикатора НБУВ: К222.234.366.6

Рубрики:

Швидкорізальна сталь

Шифр НБУВ: Ж29109 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - вивчити в експерименті патоморфологічні особливості перебігу ранового процесу під впливом розробленого аплікаційного сорбенту. Дослідження проведено на 40 статевозрілих щурах-самцях лінії Vistar, в яких моделювали гнійну рану. Тварин було розподілено на 2 групи: основну (n = 20) - місцеве лікування проводили аплікаційним сорбентом нового покоління, який містить аеросил та іммобілізовані на ньому орнідазол і серратіопептидазу, та порівняння. Останню було розподілено на 2 підгрупи по 10 щурів. У лікуванні тварин групи А використовували аплікаційний сорбент гентаксан, у лікуванні тварин групи Б - 10 % розчин NaCl та мазь левомеколь. На 14-ту добу в основній групі ранова поверхня повністю була епітелізована і вкрита багатошаровим плоским епітелієм, під яким відзначено розростання волокнистої сполучної тканини, сформовані судини, негативну реакцію апоптозу. У групі А на поверхні рани спостерігали помірну кількість фібринозно-гнійних нашарувань, звуження зони грануляційної тканини зі зменшенням кількості капілярних структур, скупчення клітин з явищами апоптозу. У групі Б ранова поверхня була вкрита невеликою кількістю некротичного детриту з вогнищевою лейкоцитарною інфільтрацією. Виявлялися скупчення гнійного ексудату з поширенням його на прилеглу грануляційну тканину, помірно виражений апоптоз. Висновки: в основній групі відзначено зменшення більш ніж у 1,5 разу терміну появи перших ознак проліферації ендотеліоцитів з подальшим неокапілярогенезом, а також формування грануляційної тканини, її дозрівання і появи епітелізації.

Мета роботи - покращити результати лікування пацієнтів з післяін'єкційними ускладненнями. Дослідження проведено щодо 49 пацієнтів, яких розподілили на дві групи: основну - 23 пацієнти і порівняльну - 26. В основній групі лікування проведено за розробленою методикою із застосуванням первинного шва, вакуумаспірації та терапії монооксидом азоту (NO-терапії), у порівняльній - за стандартною методикою. Найчастіше виникнення післяін'єкційних абсцесів спричиняли внутрішньом'язові ін'єкції нестероїдних протизапальних препаратів - 27 (55,1 %) спостережень та магнію сульфату - 11 (22,4 %). Рівень С-реактивного білка (СРБ) на 7-му добу дослідження становив (3,1 +- 0,8) мг/л - в основній групі, (12,9 +- 6,0) мг/л - у контрольній групі. Лейкоцитарний індекс інтоксикації на 7-му добу в основній групі становив (1,3 +- 0,4) умовних одиниць (у. о.), у порівняльній - (1,9 +- 0,2) у. о. Висновки: тривалість перебування у стаціонарі пацієнтів, яких лікували за розробленою методикою, була у 2 рази меншою, ніж пацієнтів, яких лікували за стандартною методикою.

Мета роботи - вивчити функціональний стан серцево-судинної системи у хворих із перитонітом. Для вивчення функціонального стану серцево-судинної системи при поширеному перитоніті проведено аналіз динаміки змін електрокардіограм у 166 хворих, серед яких було 84 жінки та 82 чоловіки. Зміни на електрокардіограмах були різноманітними і залежали від стадії перитоніту. У 28,3 % хворих спостерігалися дифузні зміни в міокарді, у 43,9 % - помірні. У 42,6 % хворих виявлені порушення метаболічних процесів у міокарді. Зміни провідності і збудливості відмічені майже у половини хворих. Гіпоксія спостерігалась у 17,7 % хворих у реактивній стадії перитоніту, у 32,0 % - у токсичній, у 75,8 % - у термінальній. Тахікардія у реактивній стадії перитоніту відмічена у 77,4 % хворих, у токсичній - у 89,3 %, у термінальній - у 86,2 % хворих. При термінальній стадії перитоніту у 13,8 % хворих була брадикардія. Порушення кровопостачання різних відділів міокарда виявлено у 34,4 % хворих. Висновки: функціональні зміни серцево-судинної системи у хворих залежать від стадії перитоніту. Усім хворим із перитонітом потрібно проводити медикаментозну корекцію порушень роботи серцево-судинної системи, інтенсивність якої залежить від стадії перитоніту.

Розглянуто проблеми формування професійної компетентності майбутніх бакалаврів готельно-ресторанної справи засобами інноваційних технологій навчання в процесі професійної підготовки. Здійснено теоретичний аналіз компетентнісного підходу у сучасній освіті та уточнено зміст і структуру досліджуваної дефініції. Визначено особливості формування професійної компетентності майбутніх бакалаврів готельно-ресторанної справи та використання інноваційних технологій у практиці їх підготовки, критерії, компоненти та рівні професійної компетентності майбутніх бакалаврів готельно-ресторанної справи у процесі професійної підготовки. Обгрунтовано педагогічні умови формування професійної компетентності майбутніх бакалаврів готельно-ресторанної справи засобами інноваційних технологій навчання, які реалізовувалися в три етапи: підготовчий, базовий, інтеграційний.

Цитогенетичні дослідження клітин кісткового мозку та/або периферичної крові проведено у 11 хворих (хворі віком від 18 до 47 років, серед них 6 чоловіків і 5 жінок) на різних етапах перебігу гострих лейкемій (ГЛ): при встановленні діагнозу, під час ремісії хвороби й у разі рецидиву. Використовували метод класичної цитогенетики (GTG) та флуоресцентну in situ гібридизацію (FISH). Цитогенетичні дослідження було виконано згідно зі стандартними методиками, а каріотипи - описано відповідно до International System for Human Cytogenetic Nomenclature (ISCN, 2016). Виявлено структурні (del(1)(q24), i(7)(q10), t(8;21)(q22;q22), del(9)(q21-q22), t(9;22)(q34;q11), t(15;17)(q22;q11-21), der(17)t(17;?)(р11;?), маркерні хромосоми) та кількісні (трисомії, моносомії) хромосомні аномалії. Деякі генетичні перебудови (фузійні гени BCR/ABL та PML/RARA) виявлено за допомогою молекулярно-генетичних методів (FISH). Спектр хромосомних аберацій у хворих на ГЛ має важливе діагностичне та прогностичне значення. Діагностика ГЛ можлива завдяки наявності характерних генетичних аномалій-маркерів, що дає змогу підтвердити деякі типи ГЛ, а саме: t(8;21)(q22;q22) виявляють у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію М2 (ГМЛ М2); t(15;17)(q22;q11-21) - у пацієнтів із гострою промієлоцитарною лейкемією (ГПЛ); t(9;22)(q34;q11) - у хворих із гострою лімфобластною лейкемією (ГЛЛ). З урахуванням виявлених цитогенетичних аномалій хворих на ГЛ класифіковано на три групи ризику: група хворих зі сприятливими цитогенетичними маркерами, група проміжного ризику без прогностично значущих маркерів і група хворих із несприятливими факторами прогнозу. Розподіл хворих на групи ризику відповідно до виявлених прогностичних маркерів надає змогу підібрати оптимальну тактику їх лікування, а саме: інтенсивність терапії, необхідність проведення трансплантації кісткового мозку вже у ремісії I, необхідність призначення інгібіторів тирозинкінази при ГЛ з t(9;22)(q34;q11) або диференціювального агента - повної транс-ретиноєвої кислоти (ATRA) при ГМЛ з t(15;17)(q22;q11-21). Цитогенетичні методи мають бути включені у стандарти обстеження хворих на ГЛ для діагностики, прогнозування перебігу та підбору оптимальної тактики лікування. Крім обов'язкового аналізу диференціально-зафарбованих хромосом, у хворих на ГЛ необхідно застосовувати молекулярно-генетичні дослідження, а саме: метод FISH, а також полімеразну ланцюгову реакцію.

Мета роботи - вивчення частоти та структури перитоніту різного генезу. За 2020 р. у хірургічному відділенні Броварської багатопрофільної клінічної лікарні було прооперовано 1316 хворих, з яких у 265 спостерігався перитоніт, що становило 20,1 %. Розподіл пацієнтів за статтю був таким: 141 (53,2 %) чоловік і 124 (46,8 %) жінки. Найчастішою причиною місцевого і дифузного перитоніту був гострий апендицит - відповідно у 71,5 і 92,3% пацієнтів. Розлитий перитоніт у 55,2 % пацієнтів був спричинений перфоративною виразкою шлунка або дванадцятипалої кишки. Загальний перитоніт у більшості пацієнтів (35,7 %) був наслідком травм черевної порожнини. Лікування поширених форм перитоніту (дифузний, розлитий і загальний) було проведено у 121 хворого, що становило 45,7 % від загальної кількості хворих із перитонітом. Висновки: для правильного вибору передопераційної підготовки, об'єму хірургічного втручання та післяопераційного лікування хворих із перитонітом необхідно враховувати поширеність, причину, стадію перитоніту та характер ексудату.