Задача проведенного исследования заключалась в определении значимости системного воспалительного процесса как причинного фактора атерогенной модификации липопротеинов (ЛП) крови и развития гиперхолестеринемии (ГХЕ). Установлено, что ишемическая болезнь сердца ГХЕ и наличие в крови больных атерогенных ЛП сочетаются с отчетливыми признаками воспалительного процесса - активацией моноцитов и развитием оксидативного стресса. При первичном характере воспаления - у детей с острыми респираторными заболеваниями инфекционной природы и при моделировании острого воспаления в эксперименте внутривенным введеним кроликам латексных микросфер или пирогенала также отмечалась отчетливая зависимость между активацией моноцитов, нарастанием интенсивности свободнорадикальных процессов в крови, атерогенной модификацией ЛП и развитием ГХЕ. Установленная зависимость подтверждалась результатами парного корреляционного анализа. Полученные результаты позволили сделать заключение о том, что системное воспаление и вызываемая им активация перекисных процессов являются самостоятельными причинными факторами атерогенеза.

Визначено особливості патогенезу гіперхолестеринемії (ГХЕ) за різних її пускових механізмів. Встановлено, що у разі надмірного надходження в організм холестерину ГХЕ має первинний характер, тоді як атерогенність плазми виникає вторинно, має відстрочену природу і лише частково залежить від перекисного окиснення, в основі якого лежить активація моноцитів і яке активується у більш віддалені строки. У разі спонтанного розвитку атеросклерозу у хворих ІХС атерогенний потенціал крові зростає первинно щодо розвитку ГХЕ. Значно більша роль належить вільнорадикальному окисненню з виснаженням антиоксидантного потенціалу плазми та зростанням у ній концентрації кінцевих продуктів перекисного окиснення ліпідів. Більша вираженість оксидативного стресу у хворих на ІХС у порівнянні з експериментальною моделлю ГХЕ зумовлена значною участю в цьому процесі моноцитів, більшим зростанням у них рівня МДА, підвищенням їх реактивності та фагоцитарної здатності відносно ступеня зростання атерогенності плазми.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.703-29

Рубрики:

Анельгезувальні, жарознижувальні та протизапальні засоби

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

В проведенном клинико-экспериментальном исследовании определены значимость модификации липопротеинов в атерогенезе и механизмы развития атерогенных свойств крови. Установлено, что у больных с верифицированным коронарным атеросклерозом выраженные изменения содержания общего холестерина крови и ее липидного спектра не имели закономерного характера и отмечались в 40 - 55 % случаев. Наиболее закономерным было нарастание атерогенности крови, связанное с увеличением содержания в ней модифицированных липопротеинов. Одним из важнейших факторов модификации был оксидативный стресс, развивающийся в результате активации воспалительных клеток крови. Эти результаты были подтверждены при обследовании детей с острыми респираторными заболеваниями и при моделировании острого воспалительного процесса у кроликов. Вторым важнейшим механизмом развития атерогенных свойств крови было повышение содержания в ней липопротеинов, обогащенных триглицеридами, что приводило к вторичной активации моноцитов и развитию оксидативного стресса. В связи с этим применение липидснижающего препарата липантила у больных с ишемической болезнью сердца позволило не только снизить содержание в плазме холестерина и триглицеридов, но и уменьшить атерогенность плазмы и выраженность оксидативного стресса. Полученные результаты свидетельствуют о существовании, по меньшей мере, двух путей образования атерогенных липопротеинов - в результате их оксидативной модификации и при перенасыщении липопротеинов триглицеридами вследствие нарушения их гидролиза с последующим замедлением образования и элиминации из крови атерогенных ремнантных форм.

Показано шляхи формування науково-медичних шкіл і прогресивного Київського напрямку. Проаналізовано основні історичні етапи розвитку університету, досягнення та відкриття київських медиків - вчених різних поколінь.

Radiative recombination of free exitons and nonradiative recombination of electrons and holes in various pyramids of growth are studied with photoelectric and luminescence techniques. It is shown that the radiative quantum efficiency and electron stationary lifetime depend mainly on the uncontrolled content of the nitrogen impurity. The inhomogeneous distribution of nitrogen over various pyramids of growth is found by the method of electron paramagnetic resonance (EPR). Asymmetry of the EPR lineshape indicates also the presence of additional paramagnetic defects. A rise of the nitrogen concentration results in an increase of the luminescence efficiency and a decrease of the electron lifetime in accordance with theoretical calculations. Furthermore, the degree of crystal perfection influences the luminescence quantum efficiency and lifetime of electrons.

Індекс рубрикатора НБУВ: В379.226 + В379.24

Рубрики:

Тонкі шари напівпровідників

Оптичні властивості напівпровідників

Шифр НБУВ: Ж26988 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Із вимірювань фотопровідності, фотолюмінесценції та електронного парамагнітного резонансу (ЕПР) визначено вплив термообробки на інтенсивності процесів випромінювальної анігіляції вільних екситонів і безвипромінювальної рекомбінації електронів і дірок у карбіді кремнію кубічної модифікації. Використання режиму термообробки, за якого ефективність і випромінювання зростає у кілька разів, значно зменшує фотовідгук у смузі, пов'язаній з акцепторними центрами з оптичною енергією іонізації 0,48 еВ, а також зменшує концентрацію нескомпенсованих донорів азоту та електронів у зоні провідності. Припущено, що в процесі термообробки відбувається об'єднання атомів азоту зі згаданими акцепторами з утворенням нового глибокого центру рекомбінації, що призводить до зростання часу життя дірки та збільшення квантового виходу екситонної люмінесценції. Незмінність форми ліній ЕПР за значного зменшення концентрації нескомпенсованої домішки азоту може бути пов'язана як з її нерівномірним розподілом, так і з непрямою обмінною взаємодією донорних електронів азоту через дрібніші донори.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.61

Рубрики:

Запалення

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено результати дослідження здорових кроликів за умов тривалого навантаження глюкозою. Встановлено, що в результаті застосованого впливу виникають виразні порушення вуглеводного гомеостазу. Вже в кінці першого тижня значно і вирогідно зростає рівень у плазмі глікозильованого гемоглобіну, і досягає максимального значення, яке перевищує вихідне на 190 % у кінці 4-го тижня. Проте рівень глюкози у плазмі натще залишався практично незмінним внаслідок підвищення чутливості до інсуліну, про що свідчать дані постінсулінового тесту. Виявлено порушення метаболізму глюкози за умов вуглеводного навантаження, які супроводжувались проатерогенними змінами обміну ліпідів, розвитком гіпертригліцеридемії із вірогідним зростанням рівня у плазмі тригліцеридів на 54 % в кінці 4-го тижня та різким (майже в 10 разів у кінці 8-го тижня) збільшенням концентрації модифікованих ліпопротеїнів, перш за все - ліпопротеїнів дуже низької щільності. Зазначено, що тільки на початку 4-го тижня виявлено ознаки системного запального процесу з наявними проявами оксидаційного стресу. Вміст у плазмі С-реактивного протеїну підвищився в 7,5 разів у кінці 4-го тижня і залишався підвищеним в 4 рази в кінці 8-го тижня, а концентрація в плазмі ТВК-реагуючих продуктів зросла відповідно на 200 % та 90 %. Визначено, що наскільки метаболізм вуглеводів нерозривно пов'язаний з метаболізмом ліпідів та ліпопротеїнів, настільки і патогенез атеросклерозу неможливо відмежувати від патогенезу цукрового діабету. Наголошено, що під час розробки принципів діагностики атеросклерозу, особливо на ранніх етапах розвитку, заходів з його профілактики та лікування необхідно враховувати

наявність системи прямих та зворотних зв'язків між компонентами метаболізму вуглеводів та ліпідів, а також факторами і медіаторами запалення, і тому однобічний вплив тільки на один із компонентів цієї багатоступеневої системи може виявитися недостатньо ефективним.

Проаналізовано дані про 1201 хворого, прооперованого в центрі з надання невідкладної допомоги з приводу шлунково-кишкових кровотеч м. Києва у разі кровоточивих гастродуоденальних виразок. В даній групі гнійно-септичні ускладнення спостерігались у 16-ти хворих (1,3 %). Серед них зустрічались загоєння ран (у 13-ти прооперованих) та абсцеси черевної порожнини у трьох. Проведено аналіз причин розвитку цих ускладнень і засоби їх профілактики. З використанням передопераційного введення антибіотиків, виконанням органозберігаючих операцій на основі ваготомії та невідкладних операцій (протягом 6 - 24 год) у разі нестійкого гемостазу вдалося знизити частоту гнійно-септичних ускладнень з 1,3 % до 0,9 %.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.465.204.66-52

Рубрики:

Перфоративні виразки

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: липиды, липопротеины, углеводы, воспаление, оксидативный стресс, атерогенез
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-3

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено клінічний випадок вітряної віспи, що ускладнилася мієлітом, у хворої віком 26-ти років. Ускладнення вітряної віспи у вигляді мієліту в практиці інфекціоніста трапляється досить рідко, але тяжкість визначає його виняткову актуальність. Рання госпіталізація і своєчасне лікування з включенням противірусних препаратів у даному випадку дозволили досягти позитивної динаміки та одужання пацієнтки.

Приведен клинический случай ветряной оспы, осложненной миелитом, у больной возрастом 26 лет. Осложнение ветряной оспы в виде миелита в практике инфекциониста случается редко, однако тяжесть определяет его исключительную актуальность. Ранняя госпитализация и своевременное лечение с включением противовирусных препаратов в данном случае позволили достичь положительной динамики и выздоровления пациентки.

Ключ. слова: метаболический синдром, воспаление, инсулино-резистентность, липиды, липопротеины, углеводы, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41-1 + Р410.11-1

Рубрики:

Атеросклероз. Артеріосклероз

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено природу синдрому імунорезистентності (ІР) та показано, що його патогенетичною основою є поєднані та взаємопов'язані порушення обміну ліпідів, вуглеводів, розвиток системного запалення та системного оксидантного стресу. Встановлено етіологічну поліморфність синдрому ІР і можливість його відтворення на кролях за умови первинної дії кожного з його компонентів - порушень обміну ліпідів у разі хронічного ліпідного навантаження, порушень метаболізму вуглеводів за умов тривалого вуглеводного навантаження та системного запалення за внутрішньовенного введення пірогеналу. Показано можливість відтворення синдрому ІР за клінічних умов у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) у випадку одноразового ліпідного навантаження. Ці дані свідчать про необхідність урахування стану чутливості до інсуліну у всіх хворих на ІХС під час діагностики та визначення тактики медикаментозної терапії.

Освещена природа атеросклероза, ишемической болезни сердца (ИБС) и острых форм её течения. Проанализированы зависимость между нарушениями обмена липидов и углеводов, системное воспаление как этиологический фактор нарушений метаболизма, развития инсулинорезистентности и структурных изменений стенки сосудов. Описаны современные принципы диагностики и лечения больных с ИБС, предупреждения развития её острых форм с учётом инсулинорезистентности как факторов, обусловливающих прогрессирование и дестабилизацию заболевания. Приведены данные исследований удельной значимости различных патогенетических механизмов атеросклероза и ИБС, освещена эффективность целенаправленного влияния на них с помощью современной фармакотерапии.

Цель работы - выяснение возможности предупреждения развития метаболического синдрома (МС) и его проатерогенного действия с помощью пиоглитазона. Исследования проведены на экспериментальной модели МС, воспроизведенной на кроликах с помощью содержания на обогащенной липидами диете в течение 16 нед. Через 8 нед, на высоте развития МС, применяли пиоглитазон в дозе 0,75 мг/кг веса. Кровь для исследования брали в исходном состоянии, через 2, 4, 6 и 8 нед содержания на диете и через 2, 4, 6 и 8 нед после последующего применения пиоглитазона. Определяли основные показатели обмена глюкозы, липидов в крови, показатели интенсивности воспаления и оксидантного стресса, чувствительность к инсулину. С помощью мышиных макрофагов осуществляли биотестирование атерогенности плазмы, то есть содержания в ней модифицированных липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой (ЛПОНП) плотности. Установлено, что содержание животных на диете в течение 8 нед сопровождалось развитием основных компонентов МС. Угнеталась чувствительность к инсулину, развивалась выраженная гипергликемия, значительно повысилось содержание в крови гликозилированного гемоглобина. Параллельно развивалась дислипидемия с увеличением содержания в крови свободных жирных кислот (СЖК), общего холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ), ХС ЛПНП и ЛПОНП, уменьшением содержания ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) на фоне резкой активации системного воспаления, оксидантного стресса и модификации липопротеидов со значительным увеличением содержания в крови их атерогенных форм. Применение на этом фоне пиоглитазона сопровождалось существенн

ой нормализацией возникших изменений уже с конца 2-й нед и прогрессирующей к 8-й нед. Возрастала чувствительность к инсулину, главным образом - системная и в меньшей степени - чувствительность гепатоцитов. Уменьшались проявления инсулинорезистентности и снижался уровень глюкозы и гликозилированного гемоглобина в крови, общего ХС и ТГ, СЖК, ХС ЛПОНП. Возрастало содержание ХС ЛПВП и ЛПНП, что отражало восстановление нормального метаболизма ЛПОНП. Уменьшалась выраженность системного воспаления и оксидантного стресса, интенсивность проатерогенной и иммуногенной модификации липопротеидов. Результаты морфологического контроля подтвердили способность пиоглитазона уменьшать выраженность воспалительных явлений и тканевой инфильтрации липидами как ведущего механизма восстановления чувствительности к инсулину. Эти данные позволяют рассматривать пиоглитазон не только как антидиабетическое средство, но и как перспективный препарат в лечении МС и профилактике атеросклероза.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р.д(4УКР)

Рубрики:

Персоналії лікарів та вчених в галузі охорони здоров'я та медицини

Шифр НБУВ: Ж14997 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: ишемическая болезнь сердца, миокард, атерогенез, инсулинорезистентность, метаболизм, ишемия
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-52

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ