Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-29

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Показано, що моделювання у щурів експериментального артриту Пірсона супроводжується комплексним прогресуючим порушенням функції нирок. Через 2 міс. від початку розвитку артриту виявляються чіткі ознаки порушення екскреторної й іонорегулювальної функції нирок. Порушення функції нирок зумовлене збільшенням протизапальних цитокінів, активацією пероксидного окиснення ліпідів і тканинного протеолізу. Виявлені функціонально-біохімічні порушення нирок прогресують та досягають максимуму через 12 міс. спостереження та поєднуються з морфологічними ознаками пошкодження.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-522

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

З метою визначення динаміки змін екскреторної діяльності нирок і канальцевого транспорту іонів натрію в разі ад'ювантного артриту Пірсона експерименти виконано на 33-х самцях білих щурів. Дослідження проведено за умов водного навантаження через 10 і 17 тижнів після інтраапоневрального введення повного ад'юванта Фрейнда. Встановлено, що порушення екскреторної функції нирок розвиваються вже через 10 тижнів і тривають упродовж наступних 7-ми тижнів, що проявляється майже триразовим зниженням швидкості клубочкової фільтрації та підвищенням креатиніну в плазмі крові. Ушкодження ниркових структур підтверджуються високим рівнем протеїнурії. Впродовж перших 10-ти тижнів у разі ад'ювантного артриту Пірсона відбувається розповсюдження патологічного процесу на проксимальні ниркові канальці. У даний період компенсаторна реакція нирок полягає в обмеженні фільтраційного заряду іонів натрію через зниження швидкості клубочкової фільтрації. Через 17 тижнів проксимальна реабсорбція іонів натрію залишається низькою. У даний період реалізується захисний механізм канальцево-канальцевого балансу, що суттєво зменшує, однак не нормалізує втрати іонів натрію з кінцевою сечею.

Наведено дані щодо розвитку порушень нирок впродовж 12 місяців після моделювання артриту Пірсона, які спостерігаються як з боку клубочків, так і канальців (зменшення швидкості клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції натрію, протеїнурія). Уведення щурам з експериментальним артритом ембріональних прогеніторних клітин нормалізує функціональний стан нирок із відновленням функції клубочків та канальців.

Результати проведеного експериментального дослідження свідчать про негативний вплив ішемічного ураження на стан м'язової тканини та складову частину капілярного русла - ендотеліоцит. Ішемічний стан обумовлює розвиток дегенеративно-дистрофічної перебудови міосимпласта з наступним його фіброзуванням, призводить до руйнації енергетично-пластичних структур ендотеліоцитів капілярів, а в подальшому - до їх функціональної неспроможності. Компенсаторна реакція, ознаки якої фіксуються на 25-ту добу експерименту, має теоретичну і практичну значущість, особливо в аспекті її посилення шляхом клітинної стимуляції.

Результаты проведенного экспериментального исследования свидетельствуют о негативном влиянии ишемического поражения на состояние мышечной ткани и составную часть капиллярного русла - эндотелиоцит. Ишемическое состояние обусловливает развитие дегенеративно-дистрофической перестройки миосимпласта с последующим его фиброзированием, приводит к разрушению энергетически пластичных структур эндотелиоцитов капилляров, а в дальнейшем - к их функциональной несостоятельности. Компенсаторная реакция, признаки которой фиксируются на 25-е сутки эксперимента, имеет теоретическую и практическую значимость, особенно в аспекте ее усиления путем клеточной стимуляции.

В експериментальних дослідженнях на щурах, у яких моделювали ішемію кінцівки, в рамках доклінічних досліджень встановлено доцільність застосування стромальних клітин, виділених з жирової тканини. Вивчено гістологічні та імуногістохімічні зміни в м'язовій тканині після трансплантації мультипотентних стромальних клітин (МСК) власної жирової тканини у хворих при ішемії нижньої кінцівки. Показано зменшення вираженості ішемічного ушкодження міофібрил, швидка активація регенераторних сил м'язів, чітка стимуляція процесів ангіогенезу через 3 міс після трансплантації МСК.

Проведено експериментальне дослідження з метою визначення можливості диференціювання стовбурових клітин, виділених з жирової тканини (ЖТ), за адипогенним напрямком. Результати дослідження свідчили, що клітини, виділені з жирової тканини, здатні до специфічного диференціювання в остеогенному, хондрогенному, а головне - адипогенному напрямках, що підтверджує мультипотентність мезенхімальних стовбурових клітин ЖТ. ЖТ є альтернативним кістковому мозку джерелом мультипотентних мезенхімальних стовбурових клітин, які можуть бути застосовані у подальших дослідженнях з визначення можливості їх використання для захисту пересадженої шляхом ліпофілінгу аутологічної ЖТ від тканинної резорбції.

Узагальнено досвід вивчення ролі функціонального ниркового резерву у здійсненні гомеостатичних функцій нирок. Наведено результати авторських досліджень з фізіологічного обгрунтування оригінальної методики визначення функціонального ниркового резерву та результати його вивчення у здорових осіб та хворих з патологією нирок. Подано оцінку діагностичної цінності запропонованого способу дослідження нирок, показано перспективи визначення функціонального ниркового резерву в клінічній практиці й експериментальних дослідженнях.

Обгрунтовано та показано основні механізми включення функціонального ниркового резерву, його фізіологічне значення. Детально описана запропонована та апробована авторами методика визначення функціонального ниркового резерву шляхом проведення водно-сольового навантаження, доведена її діагностична цінність.

Патогенетично обгрунтовано доцільність застосування методики визначення функціонального ниркового резерву шляхом проведення водно-сольового навантаження 0,5 % розчином хлориду натрію в кількості 0,5 % від маси тіла в пацієнтів, які страждають від хронічної хвороби нирок. Показано інформативність визначення величини функціонального ниркового резерву в клінічній нефрології на прикладі хворих на артеріальну гіпертензію, цукровий діабет, СНІД для визначення характеру та ступеня пошкодження нефронів.

Подано інформацію про ниркові функції, процеси та синдроми. Розглянуто порушення процесу клубочкової фільтрації та порушення канальцевих процесів. Увагу приділено патогенезу ниркових синдромів, нефротичному синдрому, гострій нирковій недостатності, тубулоінтерстиціальному синдрому. Висвітлено роль нирок у забезпеченні водно-електролітного обміну та у розвитку артеріальної гіпертензії. Охарактеризовано види, причини та наслідки порушень водно-електролітного обміну, різновиди артеріальної гіпертензії. Подано інформацію гломерулонефрит, пієлонефрит, гостре пошкодження нирок.