Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.601.1 + Р412.3-356

Рубрики:

Панкреатити

Хвороби легень

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.204.6 + Р410.030 + Р415.160.23

Рубрики:

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки

Гіпертонічна хвороба

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено узагальнення даних літератури та результати власних досліджень поширеності, етіології патогенетичної ролі інфекції НР (H.pylori), метаболічних, гемокоагуляційних та генетичних механізмів розвитку та прогресування пептичної виразки шлунка (ПВШ) та дванадцятипалої кишки (ДПК) у поєднанні з артеріальною гіпертензією (АГ) і цукровим діабетом типу 2 (ЦД 2). Уперше на підставі виявлених змін запропоновано та апробовано удосконалену методику застосування схем протигелікобактерної терапії із одночасним призначенням комбінованого пробіотику при НР-асоційованій ПВШ та ДПК за її поєднання з АГ та ЦД 2. Наголошено про доцільність застосування комплексного пробіотику одночасно з антигелікобактерними схемами лікування у хворих на ПВ шлунка та ДПК у поєднанні з АГ і ЦД 2 з урахуванням токсигенності штамів інфекції HP. Підкреслено, що своєчасне призначення запропонованого лікування сприяє його більшій ефективності. Встановлено взаємозалежність між механізмами розвитку основної та супутніх патологій та запропоновано удосконалений спосіб лікування з метою корекцій виявлених порушень шляхом додаткового включення до схем протигелікобактерної терапії комбінованого пробіотику при HP-асоційованій патології, що сприяє покращанням морфологічної картини слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки (СОШ) та (СОДПК), цитокінового профілю, функціонального стану ендотелію, гемокоагуляції та фібринолізу, підвищенням ефективності ерадикації HP.

Наведено основну інформацію про творчий шлях у науці і клінічній медицині відомого вченого на території СРСР, України, завідувача кафедри факультетської терапії Чернівецького державного медичного інституту, заслуженого діяча науки і техніки України, доктора медичних наук, професора Олени Іларіонівни Самсон, яка плідно працювала в зазначеному виші з 1950 по 1995 рр. О. І. Самсон зробила вагомий внесок у розвиток вітчизняної гастроентерології, створила потужну наукову терапевтичну школу (6 докторів та 22 кандидати медичних наук). Її творчу працю відзначено численними нагородами СРСР і України та відзнаками Буковинської влади, є гідним прикладом для наслідування наступними поколіннями лікарів і вчених Буковини. Нині її вдячні учні гідно несуть естафету свого Учителя.

Гострі та хронічні захворювання органів дихання є однією з провідних причин смерті в світі. Приєднання коронавірусної хвороби (COVID-19) погіршує перебіг захворювань як бронхолегеневого апарату, так і інших систем та органів, зокрема, дихальної, серцево-судинної, сечовидільної, гастроентерологічної тощо. Існує низка лікарських препаратів натурального походження з багатогранною метаболічною і поліорганною дією, застосування яких пов'язано з мінімальними ризиками, здебільшого зумовленими лише індивідуальною непереносністю окремих компонентів. Мета дослідження - проаналізувати сучасні можливості фітотерапії захворювань органів дихання, зокрема COVID-19. Проведено інформаційний пошук джерел у друкованих та електронних виданнях, пошукових наукових базах із застосуванням методів аналізу, порівняння і узагальнення. Встановлено, що при лікуванні рослинними засобами спостерігається краща переносність, менша частота розвитку побічних явищ та ускладнень. Їм притаманні висока біологічна активність і широкий терапевтичний індекс. Вважається, що використання фітотерапії як допоміжного лікування або підтримувальної терапії є обгрунтованим. Монотерапія окремими лікарськими рослинами не так ефективна, як їх комбінація. Використання екстрактів декількох лікарських рослин є доцільнішим у разі тривалого застосування, оскільки мають значення склад, доза, синергізм, комплаєнс, мінімальний рівень побічних явищ та м'який терапевтичний ефект. На фармацевтичному ринку України є багато вітчизняних та імпортних рослинних засобів, які використовують за гострих і хронічних захворювань органів дихання. Одним з них є бронхілор (біохелс інтернешнл ГмбХ, Німеччина), який містить ектракти чебрецю, ісландського моху, первоцвіту та бамбука тростяного. Він чинить місцеву дію як антисептик, формує захисну плівку рецепторів бронхо-легеневого тракту, активує діяльність миготливого епітелію, діє як експекторант. Публікації китайських вчених свідчать про доцільність використання фітотерапії в гострий період COVID-19 та при постковідному синдромі. Висновки: сучасні полікомпонентні фітотерапевтичні засоби відіграють важливу роль у комплексному лікуванні гострих і хронічних захворювань органів дихання. Потребує додаткового дослідження застосування фітотерапії, зокрема бронхілору як підтримувальної терапії при постковідній реабілітації пацієнтів з ураженням органів дихання.

Зміни оксидантно-протиоксидантного гомеостазу є однією з патогенетичних ланок виникнення та прогресування багатьох нозологій, у тому числі хронічного панкреатиту (ХП) та гіпотиреозу (ГЗ), однак даних щодо розвитку оксидативного стресу (ОС) за поєднання ХП та ГЗ недостатньо, тому визначення ролі цих систем у разі коморбідного перебігу даних патологій є актуальним питанням сьогодення. Мета роботи - вивчити стан оксидантно- та протиоксидантної системи у хворих на ХП та ХП, поєднаний із ГЗ. Обстежено 96 осіб, з них 26 хворих на хронічний панкреатит (група 1), 24 хворих на гіпотиреоз (група 2), 26 хворих на хронічний панкреатит на тлі гіпотиреозу (група 3), 20 практично здорових осіб (група 4). Оцінку оксидантно-протиоксидантної системи та пероксидного окиснення ліпідів оцінювали шляхом визначення вмісту малонового альдегіду в плазмі крові (МА пл.) та еритроцитах (МА ер.), рівня глутатіону відновленого (ГВ), глутатіонпероксидази (ГП) та глутатіону-S-трансферази (ГТ). Активність ферментів розраховували на 1 г гемоглобіну (Hb). Аналіз одержаних результатів виявив чіткі закономірності змін стану оксидантно-протиоксидантної системи та пероксидного окиснення ліпідів у хворих на ХП на тлі ГЗ. А саме порушення пероксидного окиснення ліпідів у пацієнтів із коморбідною патологією, що супроводжується підвищенням вмісту МА ер. на 44,87 % та вмісту МА у плазмі крові на 46,42 %; оксидантно-протиоксидантної системи: зниження ГВ у крові на 51,61 %, на фоні компенсаторного підвищення ГП - на 48,03 % та ГТ - на 34,76 %. Висновок: за умов коморбідності ХП та ГЗ спостерігається порушення оксидантно-протиоксидантної системи та стану пероксидного окиснення ліпідів, який характеризується достовірним підвищенням вмісту МА ер. та МА пл. та зниження рівня ГВ, на тлі вираженого компенсаторного підвищення рівня активності ГП та ГТ, що обтяжує перебіг основного захворювання, його діагностику та лікування.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.302.2-5 + Р415.202.1-5

Рубрики:

Розлади рухової функції кишечника

Ожиріння

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.204.6-451

Рубрики:

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки

Шифр НБУВ: Ж101336 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р645.021.9 + Р410.030 + Р514.16 + Р413.51

Рубрики:

Інші інтоксикаційні психози

Гіпертонічна хвороба

Вірусні гепатити. Епідемічний гепатит (хвороба Боткіна). Вірусні гепатити А, В, С та інші

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.204.6-451

Рубрики:

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки

Шифр НБУВ: Ж101336 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.202 + Р412.3-356

Рубрики:

Бронхіальна астма

Хвороби легень

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-2 + Р410.140.9 + Р412.3-356 + Р415.202.1

Рубрики:

Хвороби міокарда

Коронарна недостатність

Хвороби легень

Ожиріння

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р645.021.9 + Р410.030 + Р514.16 + Р413.51

Рубрики:

Інші інтоксикаційні психози

Гіпертонічна хвороба

Вірусні гепатити. Епідемічний гепатит (хвороба Боткіна). Вірусні гепатити А, В, С та інші

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р413.520.11

Рубрики:

Цукровий діабет

Холецистити і ангіохоліти

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета дослідження - оцінити зміни фібринолітичної активності плазми крові за гастродуоденопатій, індукованих нестероїдними протизапальними препаратами, у хворих на остеоартроз залежно від наявності патогенних штамів Helicobacter pylori. Під час дослідження обстежено 68 хворих на остеоартроз із супутніми Helicobacter pylori і асоційованими гастродуоденопатіями, індукованими нестероїдними протизапальними препаратами. Розподіл пацієнтів на групи здійснювався залежно від наявності штамів Helicobacter pylori vac A та cag A. Визначали штами Helicobacter pylori у калі, крові та біоптатах за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції. Досліджено рівень сумарної, ферментативної та неферментативної фібринолітичної активностей плазми крові. Усім пацієнтам проводили загальноклінічні, лабораторні та інструментальні методи обстеження. Обчислення проводились з використанням програм "Биостатистика" та "Statistica 6.0" (StatSoft іnc., США). У всіх обстежених хворих виявили підвищення інтенсивності фібринолітичної активності плазми крові. Однак у хворих із супутнім Helicobacter pylori патогенним та ульцерогенним штамом cag A+/vac A+ відзначали достовірне зростання сумарної фібринолітичної активності та ферментативної фібринолітичної активності, відповідно на 13,14 та 36,4 % у порівнянні з пацієнтами із cag A+/vac A- штамами Helicobacter pylori - на 26,92 та 60,0 % у порівнянні з пацієнтами з cag A-/vac A+ штамами Helicobacter pylori. Виявили тенденцію до зростання неферментативної фібринолітичної активності в осіб із Helicobacter pylori cag A+/vac A+ штамами у порівнянні з cag A+/vac A- штамами та cag A-/vac A+ штамами Helicobacter pylori. Висновок: встановлено достовірно більш суттєве зростання фібринолітичної активності плазми крові в обстежених хворих із Helicobacter pylori vac A+/cag A+ у порівнянні з пацієнтами Helicobacter pylori vac A+/cag A- та Helicobacter pylori vac A-/cag A+.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.654 + Р418.120.161 + Р410.030 + Р415.202.1 + Р415.160.23

Рубрики:

Порушення жирового і ліпідного обміну

Інфекційні неспецифічні (ревматоїдні) артрити і поліартрити

Гіпертонічна хвороба

Ожиріння

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - встановити роль адипокінів у розвитку метаболічних порушень у хворих на хронічний панкреатит (ХП), поєднаний з ожирінням і цукровим діабетом (ЦД) 2 типу. У дослідження було залучено 97 хворих на ХП, яких розподілили на три групи, репрезентативні за чисельністю, віком та співвідношенням статей: 1-ша група - 35 пацієнтів без супутньої патології, 2-га група - 30 пацієнтів з ЦЦ 2 типу, 3-тя група - 32 пацієнти з ожирінням та ЦД 2 типу. Контрольну групу утворили 20 практично здорових осіб, порівнянних за віком та співвідношенням статей з хворими на ХП. Вік хворих - від 23 до 65 років, середній вік - (51,3 +- 0,9) року. Серед обстежених пацієнтів статистично значущо переважали жінки - 55 (56,7 %) осіб. Визначали вміст лептину адипонектину, резистину, імунореактивного інсуліну, тригліцеридів та глутатіону, відновленого в крові хворих. У хворих на ХП з ожирінням та ЦД 2 типу відзначено значне підвищення рівня лептину та резистину на тлі зниження вмісту адипонектину. Виявлено пропорційний зв'язок між рівнями резистину і тригліцеридів, обернено кореляційні зв'язки - між рівнями адипонектину та імунореактивного інсуліну, адипонектину, C-реактивного білка, що вказує на вплив ожиріння на розвиток дисліпідемій, запалення та інсулінорезистентності. Висновки: у хворих на ХП, поєднаний з ожирінням та ЦД 2 типу, спостерігають дисбаланс адипокінів, які підтримують запалення та інсулінорезистентність.

Мета дослідження - проаналізувати порушення функціонального стану ендотелію та морфофункціональних властивостей еритроцитів у разі неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ), поєднаному з хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ), у хворих на ожиріння. Обстежено 30 хворих на НАСГ на тлі ожиріння і ступеня (група 1), 30 осіб із ХОЗЛ із нормальною масою тіла (група 2), 60 хворих на НАСГ у поєднанні з ХОЗЛ (група 3) та 20 практично здорових осіб. Функціональний стан ендотелію досліджували за вмістом у крові стабільних метаболітів монооксиду нітрогену (нітритів/нітратів), ендотеліну-1 (ЕТ-1), судинних молекул міжклітинної адгезії-1 (sVCAM-1), кількістю циркулюючих злущених ендотеліоцитів (КЦЗЕ). Визначали також індекс деформабельності еритроцитів (ІДЕ), відносну в'язкість еритроцитарної суспензії (ВВЕС) та відсоток пероксидного гемолізу еритроцитів (ПГЕ). Проведене дослідження показало, що перебіг НАСГ за його поєднання з ХОЗЛ у хворих на ожиріння і ступеня супроводжується зростанням у порівнянні з показниками в практично здорових осіб рівня ЕТ-1 (у 5,8 разу), sVCAM-1 (у 5,6 раза), КЦЗЕ (у 2,1 разу), ВВЕС (на 65 %) та відсотка ПГЕ (у 2,1 разу) за одночасного зменшення вмісту в крові стабільних метаболітів монооксиду нітрогену (нітритів/нітратів) (у 2,1 разу) та ІДЕ (на 36,2 %). Висновки: за поєднаного перебігу НАСГ і ХОЗЛ у хворих на ожиріння і ступеня виникає розвиток ендотеліальної дисфункції, що характеризується підвищенням рівня ЕТ-1, sVCAM у сироватці крові та КЦЗЕ за максимального зниження рівня нітритів/нітратів у крові. Одним із чинників, що призводять до поглиблення мікроциркуляторних порушень у разі НАСГ у поєднанні з ХОЗЛ, є зміни морфофункціонального стану еритроцитів (зменшення ІДЕ за одночасного збільшення ВВЕС та відсотка ПГЕ).

Мета роботи - дослідити вміст цитокінів і адипокінів у хворих на неалкогольний стеатогепатит (НС) у поєднанні з хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ). В одноцентровому крос-секційному дослідженні проаналізовано дані обстеження 10 хворих на НС на тлі ожиріння I ступеня, 10 хворих на ХОЗЛ із нормальним індексом маси тіла та 35 хворих на НС у поєднанні з ХОЗЛ. Усім пацієнтам проводили загальноклінічні, антропометричні, імуноферментні й інструментальні дослідження. НС, поєднаний із хронічним обструктивним захворюванням легень, супроводжується змінами рівнів адипокінів, що проявляється в суттєвому зростанні рівня лептину (у 5 разів) та резистину (у 2,7 разу) за суттєвого зниження вмісту адипонектину (в 1,4 разу) у сироватці крові. Водночас у разі зазначеної коморбідної патології спостерігається суттєвіше, ніж за відсутності ХОЗЛ, підвищення вмісту фактора некрозу пухлин alpha (в 1,4 разу), трансформуючого фактора росту beta 1 (у 2,15 разу) та C-реактивного білка (у 3,9 разу) у сироватці крові. Висновок: поєднаний перебіг НС та ХОЗЛ характеризується розвитком дисбалансу адипокінів на тлі вираженого запального процесу, який має системний характер.

Мета роботи - у хворих на бронхіальну астму (БА), поєднану з ожирінням (Ож), провести аналіз дистрибуції поліморфізму генів FTO та STAT6 і проаналізувати якість життя цієї когорти хворих. Обстежено та опитано 117 осіб віком від 18 до 48 років. Для визначення ролі зв'язків індивідуальних особливостей хворого на БА та Ож використано українську версію опитувальника MOS SF-36, для оцінки дихальної функції - спеціальний респіраторний опитувальник клініки Святого Георгія (SGRQ). У хворих на БА із супутнім Ож клінічні прояви БА значно яскравіші, а загальна якість життя вірогідно нижча, ніж у хворих на ізольовану БА. Поряд із цим встановлено, що у носіїв A-алелі гена FTO (T/A, A/A) спостерігалося зниження показників фізичного функціонування, впливу фізичного стану на рольове функціонування, соціального функціонування, впливу емоційного стану на рольове функціонування, а носії T-алелі гена STAT6 (C/T, T/T) мали яскравішими показники "симптоми", "активність", "вплив" та зниження загальної якості життя. Висновки: вплив клінічних проявів на суб'єктивне відображення свого здоров'я у хворих на БА, поєднану з Ож, проявлявся змінами фізичної та психічної складової опитувальників, що обмежує соціальну активність людини, участь хворих у суспільному житті та чітко відображається на психічному стані особистості зі схильністю до депресії, тривоги, хвилювання. Крім того, відзначається генотипова залежність між виявленням поліморфізму RS9939609 гена FTO і RS324011 гена STAT6 та якістю життя хворих із поєднаним перебігом захворювань.