Висвітлено анатомію, фізіологію та біохімію чоловічої репродуктивної системи. Досліджено безплідність у чоловіків. Проаналізовано біологічну роль оксиду азоту. Охарактеризовано фармакологічні властивості аргініну та його роль у корекції дисфункцій чоловічої репродуктивної системи. Описано екзогенні донатори оксиду азоту. Наведено результати дослідів, одержаних після введення білим щурам-самцям нітриту натрію, аргініну та корангіну, а також NwNLA, корангіну та NwNLA. Узагальнено результати та проаналізовано механізми дії донаторів оксиду азоту.

Цель работы: На модели лучевого эпидермита изучить кинетику ацетилхолинэстеразы (АХЭ), аденозинтрифосфатазы (АТФ-зы) и сульфгидрильных групп (SH-групп) в различных структурных элементах кожи. Выводы: Сухой лучевой эпидермит сопровождается фазовыми изменениями активности АХЭ, АТФ-зы и количества SH-групп в различных структурных элементах кожи. Между такими изменениями существует отрицательная корреляционная зависимость. Отмечается зависимость между активностью АХЭ, АТФ-зы, количеством SH-групп и клиническим течением лучевого эпидермита. Максимальные изменения показателей отмечаются в период ранней и основной эритематозной реакции, а нормализация происходит по мере стихания процесса.

Травматичний токсикоз змодельовано експериментально шляхом тривалого розчавлювання м'яких тканин стегон щурів. Функціональний стан (ГГНС) визначено за рівнем кортикостерон-реалізуючого фактора, АКТГ, 11-ОКС у надниркових залозах та плазмі крові, а також кортикостерону, альдостерону і дезоксикортикостерону в тканинах печінки та нирок. У результаті дослідження встановлено важливу роль ендотоксемії в патогенезі розладнань ГГНС у явищах шоку. Показано, що ендогенна інтоксикація підсилює викид до крові нейромедіаторів та гормонів. Разом з тим вона пригнічує процеси їх біосинтезу. Під час шоку розвивається недостатність надниркових залоз. Зниження утилізації стероїдних гормонів тканинами обумовлює також позанадниркову недостатність. Остання відображає факт розвитку поліорганної недостатності. Блокування пускових факторів певним чином і підтримка (або протезування) органів, які втягнуто в поліорганну недостатність, мають важливе практичне значення для ефективного лікування постраждалих.

Вивчено вплив тотального рентгенівського опромінення в дозі 0.155 Кл/кг на активність катепсину L (КФ 3.4.22.15) фракції легких мітохондрій та мікросомально-розчинної фракції сірої речовини великих півкуль головного мозку щура. Визначення проводили через 1, 24 і 48 год, а також через п'ять діб після радіаційної дії. Показано складний багатофазовий характер зміни активності катепсину L при гострій променевій патології.

Із застосуванням різних методів статистичного аналізу досліджено відведену позаклітинну імпульсну фонову активність (ФА) нейронних елементів блакитної плями (БП) щурів. У більшості нейронів імпульсні потоки ФА були стаціонарними з різним ступенем регулярності; нестаціонарну ФА спостережено у 17 % досліджених клітин. Статистичні параметри ФА нейронів БП відрізнялися великою різноманітністю. Розподіли міжімпульсних інтервалів (МП) більшості нейронів БП характеризувалися бі- або полімодальністю, вираженими певною мірою. За результатами серіального кореляційного аналізу тривалостей МП для стаціонарних і нестаціонарних імпульсних потоків виділено п'ять основних різновидів динаміки проходження МП у ФА нейронів БП.

Вивчено вміст і поліпептидний склад гліального фібрилярного кислого білка (ГФКБ) в корі великих півкуль, мозочку, гіпокампі та середньому мозку щурів при експериментальному неврозі. Вірогідні зміни загального вмісту ГФКБ спостерігались у гіпокампі, середньому мозку і мозочку. Значних модифікацій зазнавали вміст та поліпептидний склад розчинної форми ГФКБ. Зазначені зміни білка гліальних філаментів, видимо, відображують особливості реорганізації проміжних філаментів астроцитів при тривалій невротизації тварин.

Наведено результати досліджень лікувальних властивостей біоактивної води "Нафтуся (курорт "Трускавець"), яка позитивно впливає на основні функції шлунка та механізми їх регуляції. Викладено результати експериментів і клінічних спостережень, проведених на собаках і щурах, завдяки чому з'ясовано особливості термінових і курсових ефектів на функції шлунка та механізми їх регуляції.

У щурів з високим і низьким ступенями аудіогенної збудливості (68 і 62 тварини відповідно) виміряно пороги виникнення судорожних реакцій під час електричного подразнення ряду лімбічних структур і структур стовбура мозку. Ці дані зіставлено з результатами вимірів вмісту трансмітерних амінокислот (глутамату, аспартату, гліцину і таурину) у тих же структурах головного мозку у відповідних груп тварин (80 щурів кожний). Виявлено, що пороги судорожних реакцій під час електричної стимуляції більшості вивчених структур мозку в аудіогенно високозбудливих тварин нижче, ніж у низькозбудливих. Спостережувані відмінності, очевидно, знаходяться у певному зв'язку з деяким підвищенням концентрації глутамату в ряді структур; імовірно, вони також у значній мірі пов'язані з дефіцитом гальмівних амінокислот гліцину й таурину в більшій частині досліджених мозкових утворень.

Используя метод фиксации мембранного потенциала и мембранного тока в условиях перфорированного фрагмента клеточной мембраны, исследовались свойства эффекта аккомодации в изолированных нейронах разных зон гиппокампа. Установлено, что исследованные нейроны делятся на две группы относительно их ответа на длительные импульсы супрапороговой деполяризации - нейроны, которые после генерации нескольких потенциалов действия (ПД) прекращали их генерировать (фазные, Ф-нейроны), и (тоничные, Т-нейроны) которые продолжали генерировать ПД во время всего деполяризующего импульса. Сравнение состава ионных токов нейронов показало, что у Т-нейронов значительно выражена инактивация выходящих токов, что может быть обусловлено активностью быстро инактивирующегося калиевого тока А-типа или вкладом медленного компонента входящего тока. Пилокарпин, известное епилептогенное соединение, которое увеличивало аккомодацию, вызывал также замедление инактивации суммарного выходящего тока у Ф-нейронов. Сделано предположение, что именно А-тип калиевого тока и/или медленный компонент входящего тока могут играть главную роль в эффекте аккомодации Ф-нейронов гиппокампа.

Определены основные закономерности и механизмы радиационной модификации систем регуляции разных протеинкиназ, выделенных из цитозоля лимфоцитов в контроле и после влияния на животных рентгеновского облучения. Тотальное рентгеновское облучение животных в дозах 0,5 и 1 Гр вызывает дисфункцию одного из основных регуляторных механизмов циклонуклеотид- и кальцийзависимых протеинкиназ из лимфоцитов селезенки - автофосфорилирования. Установленное пострадиационное нарушение процесса автофосфорилирования для исследуемых ферментов характеризуется различной дозозависимой степенью поражаемости.

Определены основные закономерности и механизмы радиационной модификации систем регуляции разных протеинкиназ, выделенных из цитозоля лимфоцитов в контроле и после влияния на животных рентгеновского облучения. Показано, что тотальное рентгеновское облучение животных в дозах 0,5 и 1 Гр вызывает дисфункцию одного из основных регуляторных механизмов циклонуклеотид- и кальцийзависимых протеинкиназ из лимфоцитов селезенки - автофосфорилирования. Установленное пострадиационное нарушение процесса автофосфорилирования для исследуемых ферментов характеризуется различной дозозависимой степенью поражаемости.

Для изучения явления ендотоксикоза исследовали лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) и биотестирование плазмы крови больных с профузным кровотечением на изолированном препарате воротной вены белой крысы. У больных с профузной макрогематурией и желудочно-кишечным кровотечением ЛИИ был в 1,5-2,5 раза выше нормы в первые сутки постгеморрагического периода. Биотестирование выявило увеличение частоты и уменьшение амплитуды сокращений под действием крови на 2-3-е сутки постгеморрагического периода. Результаты исследований позволяют утверждать о наличии ендотоксикоза у больных с острой кровопотерей.

Продемонстровано, що у щурів із симптомами тактильної алодінії після перев'язки сідничного нерва збільшувалася частота фонової і викликаної небольовою стимуляцією активності конвергентних нейронів дорсального рога спинного мозку. У таких тварин стимуляція спинного мозку (ССМ) пригнічувала викликані відповіді значної частини нейронів. Приблизно у третини нейронів частота фонових розрядів під дією ССМ знижувалася. Тривалість ефектів ССМ дорівнювала в середньому 10 хв. Зроблено висновок, що модеруюча дія ССМ є результатом активації різних за локалізацією механізмів: сегментарного і транссупрасегментарного, які доповнюють один одного. Перший механізм у тварин із симптомами тактильної алодінії є найбільш важливим.

У експерименті на 72 щурах гістологічними та біомеханічними методами досліджено дію біологічно активного препарату "Плазмарал" на процес регенерації кісткової тканини за різних травматичних ушкоджень. Встановлено, що препарат проявляє стимулюючу дію на диференціацію клітин остеобластичного ряду та синтез компонентів кісткового матриксу. Відзначено інтенсифікацію фосфорно-кальцієвого обміну, збільшення активності лужної фосфатази і вмісту загального гідроксипроліну у сироватці крові у термін від 14 до 28 діб.

Експериментально доведено, що біотрит С збільшує включення цитрату в тканини щурів, особливо в коронки та корені різців тварин, що утримуються на карієсогенній дієті.

Під час старіння резистентність до гіпергравітаційного стресу морських свинок знижується. Діапазон допустимої гіпергравітації для них помітно вужчий, ніж для інших досліджених видів ссавців - мишей, хом'ячків і щурів. Крім того, у разі гіпергравітаційного стресу у морських свинок обох вікових груп не спостерігається зниження інтенсивності газообміну і температури тіла, характерні для інших вказаних видів. У цілому резистентність морських свинок до гіпергравітації, вірогідно, ближче до людської, i вони можуть бути більш адекватною експериментальною моделлю.

На щурах досліджено зміни імпульсної фонової активності (ФА) нейронів блакитної плями (БП) після короткочасного та тривалого іммобілізаційного стресу. Оцінено розподіли нейронів БП за ступенем регулярності ФА, характером динаміки імпульсних потоків і формою гістограм міжімпульсних інтервалів (MII). Розраховано середні значення основних статистичних показників ФА. Як короткочасна, так і тривала іммобілізації призводили до майже дворазового зменшення середньої частоти фонових розрядів нейронів БП. Двогодинна іммобілізація викликала статистично вірогідні зміни в розподілі нейронів БП за ступенем регулярності; після більш тривалої (15-годинної) іммобілізації даний розподіл наближався до вихідного. Короткочасна іммобілізація істотно не впливала на динамічні характеристики нейронів БП; статистично вірогідні зміни формувалися лише після тривалого стресу. Після 15-годинної іммобілізації спостережено також значне збільшення кількості нейронів з полімодальним розподілом MII. Таким чином, стресорна дія призводить до помітних змін часових параметрів ФА нейронів БП; характеристики ФА цих нейронів є нейронними корелятами стану стресу.

Вивчено вплив антихолінестеразного агента прозерину та м-холіноблокатора атропіну на ріст лімфосаркоми Плісса у щурів та активність протипухлинного препарату хлофідену. Показано, що прозерин стимулює пухлинний ріст та знижує ефективність протипухлинної дії хлофідену. Введення атропіну викликало протилежні ефекти: гальмування росту пухлини й посилення протипухлинної дії хлофідену. Обговорено механізми зазначених ефектів.

У дослідах на 44 білих щурах за допомогою модифікованої експериментальної моделі післяопераційного болю доведено, що післяопераційна гіпералгезія супроводжується зниженням больових порогів, підвищенням рівня мембранної фракції нейрональних молекул клітинної адгезії (НМКА), підвищенням рівня розчинної та зниженням рівня філаментної фракцій гліально-фібрилярних кислих білків (ГФКБ). Введення до операції морфіну не усуває змін НМКА і збільшує розлади експресії ГФКБ. Введення кетаміну до операції не впливає на нейрональну і частково нормалізує гліальну пластичність за рахунок філаментної фракції ГФКБ. Сполучене застосування морфіну та кетаміну усуває обидва види порушень і є більш перспективним, ніж використання цих препаратів окремо.

Експериментальними дослідженнями, проведеними на щурах із чутливим і резистентним до цисплатину варіантами карциноми Герена, встановлено, що ступінь пошкоджень (індукованих цисплатином) структури хроматину інтерфазних ядер лімфоцитів тварин корелює зі ступенем чутливості до нього пухлини. В організмі без пухлини та з пухлиною, чутливою до дії цисплатину, з перших хвилин введення препарату відзначено зміну структури хроматину інтерфазних ядер лімфоцитів у напрямку збільшення частки оптично більш щільного хроматину. Спостережено зміни зниження щільності та гетерогенності хроматину. У той же час, хроматин ядер лімфоцитів крові щурів з пухлиною, резистентною до цисплатину, практично, не піддавався структурним перебудовам під впливом цього препарату. Аналіз одержаних результатів дозволяє припустити: пухлина, яка росте в організмі, гуморальним шляхом здійснює вплив на нормальні клітини крові, що змінює їх чутливість до пошкоджуючої дії відповідно до свого фенотипу.