Ключ. слова: GABA, phenazepam, benzodiazepines, benzophenone, Purkinje neuron, patch-clamp
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.43

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.43-604

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.43 + Е60*725.323.19

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.43-641.9 + Р410.13-3

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Із використанням комплексу ультраструктурних і цитохімічних методів дослідження у разі експериментального хронічного стресорного впливу вивчено морфогенез адаптаційних, дезадаптаційних та альтеративних змін кардіоміоцитів, що перебудовують структуру та функціонування всіх основних систем життєзабезпечення робочих клітин міокарда: контрактильного апарату, відтворення макроергічних фосфатів, інтрацелюлярної регенерації та нагляду за обміном електролітів.

Моделируя "стресс эндоплазматического ретикулума" (ЭР) с помощью его классического индуктора тапсигаргина, установлены специфические ультраструктурные признаки, сопоставление которых с изменениями при аноксии-реоксигенации и одновременном подавлении протеасомного протеолиза, аутофагии и апоптоза, позволяет сделать вывод о том, что они имеют общие, характерные для стресса ЭР, черты. Под влиянием тапсигаргина в части кардиомиоцитов наблюдалось скопление в околоядерной зоне митохондрий большого размера (так называемых гигантских митохондрий), внутренние мембраны которых в основном сохраняли свою структуру, однако в некоторых органеллах матрикс разрушен или повышенно конденсирован. Структура ЭР была близкой к норме, и только в отдельных локусах клеток отмечалось незначительное расширение его цистерн, что является первым признаком стресса ЭР. В другой группе клеток тапсигаргин приводил к дегидратации и осмиофилии цитоплазмы, существенному уменьшению размеров и количества митохондрий, значительному расширению цистерн ЭР, частичной или полной дегрануляции этих органелл, которые часто образовывали вакуоли, наполненные электронно-плотным материалом. Кроме того, в этих клетках отмечалось накопление липофусцина и разрушение миофиламентов при сохранении целостности цитоплазматической мембраны. Одновременное подавление протеасомального протеолиза, аутофагии и апоптоза приводило к аналогичным ультраструктурным изменениям в кардиомиоцитах, но как показали исследования с применением флуоресцентных красителей для выявления апоптоза и некроза, целостность сарколеммы в этих опытах в большинстве клеток

не сохранялась, что неизбежно приводит к некрозу. Проведенные исследования указывают на значение стресса ЭР в процессах гибели кардиомиоцитов при аноксии-реоксигенации, а также в условиях подавления протеасомального протеолиза, аутофагии и апоптоза.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*551.7*715.7 + Е60*669.43*715.7

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследована экспрессия генов и механизмы клеточной смерти при моделировании двух эпизодов аноксии - реоксигенации на первичной культуре изолированных неонатальных кардиомиоцитов. Культуру клеток подвергали действию 30-минутной аноксии с последующей реоксигенацией в течение 24 ч (А - Р1) и повторной аноксии - реоксигенации продолжительностью 30 - 60 мин соответственно (А - Р2). Процент живых, некротических, апоптотических и аутофагических кардиомиоцитов определяли окрашиванием клеток флуоресцентными красителями бис-бензимидом, йодид пропидиумом и монодансилкадаверином соотвественно, с помощью метода флуоресцентной микроскопии. Аноксия - реоксигенация существенно влияла на соотношение указанных клеток как при А - Р1, так и при А - Р2. Показано, что основным механизмом гибели клеток при моделировании А - Р1 и А - Р2 является некроз. Установлены изменения экспрессии генов белков теплового шока HSP70 и HSP90, антиапоптотического белка Bcl2 и ключевого регулятора аутофагии FRAP (от англ. FKBP-rapamycin associated protein). Полученные результаты позволяют предположить, что в культуре кардиомиоцитов через сутки после первой аноксии повышенная экспрессия белков теплового шока запускает каскад реакций, которые обусловливают некротическую гибель клеток и блокирование апоптотической программы при А - Р2.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.43-642 + П836.51

Рубрики:

Загальна зоологія

Адаптаційний синдром (стрес) тварин

Шифр НБУВ: РА322993 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено морфофункціональний стан мембран кардіоміоцитів за умов гострої сироваткової хвороби. Доведено, що пусковим механізмом пошкодження клітинних мембран кардіоміоцитів є надмірна кількість циркулюючих імунних комплексів середніх і малих розмірів, яка обумовлює активування системи комплементу та надмірне пероксидне окиснення ліпідів за недостатньої активності системи антиоксидантного захисту. Виявлено, що за даних умов виникають порушення структури клітинних і внутрішньоклітинних мембран кардіоміоцитів, що обумовлює зміни процесів метаболізму й енергопостачання. Доведено, що використання тіотріазоліну та корвітину значно зменшує структурні та метаболічні зміни у клітинах міокарда. Встановлено, що імуномодулювальна, антиоксидантна та мембанопротекторна дія даних препаратів, а також їх здатність індукувати антиоксидантний захист, сприяють формуванню захисного механізму мембрани коардіоміоцитів від пошкодження та забезпечують нормальний стан їх функціонування.

  Скачати повний текст

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.43*72 + Р410-29 + Р252.725

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На комп'ютерних моделях досліджено миттєві, змінні у часі, вольтамперні характеристики (мВАХ) популяцій іонних каналів, характерних для мембрани збудливих клітин різних типів, чиї відповіді на електричні стимули суттєво відрізняються - гігантського аксона кальмара (модель Ходжкіна - Хакслі), кардіоміоцита, дендритів пірамідального нейрона зони СА3 гіпокампа та нейрона Пуркіньє мозочка. Згідно зі стандартним протоколом ступінчастої фіксації, мембранний потенціал від початкового рівня спокою стрибком змінювали до певного тестового деполяризаційного рівня, який фіксували протягом якогось часу, та вимірювали сумарний струм у різні моменти часу від початку стрибка. Для кожної мВАХ визначено точки (потенціали) нульового струму. Множину таких точок, що були на ділянках позитивного нахилу мВАХ і відповідали стану високої деполяризації мембрани (стану збудження) у різні моменти від початку зрушення мембранного потенціалу, використано як характеристику динаміки збудженого стану у часі. За такими ознаками мембрана аксона характеризувалася поодиноким станом збудження, що швидко виникав (0,25 мс) і був короткотривалим (за час життя 5,5 мс зменшувався від 45 до -40 мВ). У мембрани кардіоміоцита таких станів було два. Перший - ранній, який швидко виникав і був короткоживучим (такий, що швидко релаксує). Він виникав одразу після деполяризаційного поштовху та тривав 14,5 мс. Другий - пізній, повільно зростав, був довготривалим (виникав із затримкою у 7,5 мс, підвищувався від 11 до 46 мВ за 39 мс і далі релаксував, загалом триваючи близько 623 мс). Дендритна мембрана СА3 нейронів мала один довготривалий стан

збудження, що виникав невдовзі після деполяризаційного зсуву, спочатку швидко релаксував за 3 мс від початкового значення 30 мВ до -10 мВ і далі повільно стабілізувався на рівні -20 мВ за 80 мс. У мембрани нейронів Пуркіньє виявлено два короткотривалих і один дуже довготривалий стани збудження. Отже, мВАХ надали змогу розкрити тонку організацію станів електричного збудження мембран, виявити у різних за складом популяцій іонних каналів існування різної кількості згаданих станів, що суттєво відрізняються один від одного за часом виникнення та тривалістю життя.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.43 + Е0*725.111.434 + Р415.160.23-32

Рубрики:

Загальна зоологія

Загальна біологія

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.43-64

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследования цезия и калия в крови и в мышце сердца показали конкурентные взаимоотношения этих элементов в организме крыс, отравленных хлоридом цезия. При биохимическом исследовании крови отравленных хлоридом цезия крыс наблюдается гиперферментемия, а также разнонаправленные изменения содержания минеральных элементов. Морфологические и гистологические исследования тканей сердца крыс, отравленных хлоридом цезия, указывают на глубокие нарушения кровообращения органа и тканей.

Досліджено дихальну та фосфорилювальну активність мітохондрій кардіоміоцитів щурів за умов штучного гіпобіозу. У разі використання двох субстратів окиснення (сукцинату та малату) показано зниження швидкості поглинання кисню мітохондріями. Встановлено часткове роз'єднання процесу спряження окиснення та фосфорилювання за використання малату, і не виявлено такого у випадку використання сукцинату. Ці дані, а також результати з визначення активності ферментів дихального ланцюга, надають змогу припустити переключення мітохондрій кардіоміоцитів на сукцинатний тип тканинного дихання, який реалізується за різних стрес-реакцій, у тому числі за умов дослідження.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*73*334.6 + Е60*669.43-63

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.43 + Р410.13-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.43-64 + Е60*738.82*72

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж100193 Пошук видання у каталогах НБУВ