Приведена классификация болезней внутренних органов. Освещены патогенетические и клинические особенности ишемической болезни сердца и сосудов, ревматизма в сочетании с гипертонической болезнью, артериальной гипертензией, атеросклерозом, патологией легких и печени, почек, бронхиальной астмой, хроническим обструктивным бронхитом, холециститом, сосудами головного мозга, сахарным диабетом, остеохондрозом позвоночника. Описаны сердечно-сосудистые заболевания при метаболическом синдроме.

С помощью холтеровского мониторинга артериального давления и вариабельности сердечного цикла обследовано 93 больных дисциркуляторной энцефалопатией, развившейся на фоне артериальной гипертензии. Показаны значительный положительный эффект при лечении больных с использованием лазеро- и акупунктуры по сравнению с традиционной терапией и целесообразность использования холтеровского мониторинга.

178 patients with metabolic syndrome, 92 patients with II stage hypertonic disease and 471 patients with chronic Ischemic heart disease have been observed. Intracardiac hemodynamics has been estimated using ultrasound apparatus LOGIC-500 "General Electric". The obtained data confirmed structural-geometrical and functional state of left ventricle in patients with metabolic syndrome to have some peculiarities which can not be explained only by intracardiac hemodynamics of patients with hypertonic and ischemic heart disease. Special mechanisms of regulation of left ventricle and formation of its functional disorders have been shown to exist in patients with metabolic syndrome.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3 + Р410.1-37

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На підставі ЕКГ- і ЕхоКГ-досліджень встановлено, що ураження серця спостерігається у кожного другого хворого на ревматоїдний артрит (РА), а на тяжкість кардіопатії впливають стать і вік хворих, тривалість, активність, стадія та серопозитивність захворювання, поширеність і вираженість артриту, рівень артеріального тиску й загальний периферичний судинний опір. Стан метаболізму NO корелює з рівнем у крові окремих імуноцитів, Ig, циркулюючих імунних комплексів та цитокінів і зумовлює ознаки клінічного перебігу захворювання. Встановлено, що у тварин з ад'ювантним артритом розвиваються дистрофія і некроз кардіоміцитів, клітинна інфільтрація міокарда, периваскулярний, міжм'язовий та субендокардіальний склероз, склероз судин і строми, частота та ступінь вираженості яких взаємопов'язані з метаболізмом NO. Визначено, що застосування стимуляторів синтезу NO значно підвищує ефективність лікування кардіопатії у випадку РА.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено вивченню поширеності, питанням діагностики, морфології, патогенезу і лікування уражень серця при ревматоїдному артриті (РА), подагрі, хворобах Рейтера (ХР) і Бєхтєрєва (ХБ), а також у експериментальних тварин. Ураження серця при таких захворюваннях суглобів багато в чому визначається характером перебігу суглобового синдрому. Незалежно від нозології, ушкоджуються міокард, перикард й ендокард (з формуванням вад серця), виникають порушення ритму і провідності, рано формується коронарокардіосклероз. Патогенез кардіальної патології при артритах пов'язаний з імунними та гормональними порушеннями, змінами пуринового й ліпідного обмінів, перекисного окиснювання ліпідів і антиоксидантних систем. У схильності до РА, ХР й ХБ високий внесок лейкоцитарних антигенів. Виникнення патології серця при артритах призводить до появи кардіодепресивного фактора в крові, змін динамічного поверхневого натягу сироватки. Обгрунтовано використання у лікуванні кардіальної патології при артритах плазмаферезу і гемосорбції з наступним проведенням системної ензимотерапії. Індивідуальне патогенетичне лікування хворих з патологією серця дозволяє значно покращити ефективність лікувальних заходів.

Обстежено 122 хворих хронічним гломерулонефритом (ХГН) (95 із збереженою функцією нирок і 27 із хронічною нирковою недостатністю (ХНН) I-II стадії) із застосуванням ехокардіографічного, плетизмографічного методів дослідження та лабораторних тестів. Виявлено гемодинамічні особливості, властиві різноманітним стадіям ХГН. Проаналізовано зміни структурно-функціонального стану міокарда лівого шлуночка на антигіпертензивній, гіпертензивній стадіях і на фоні ХНН. Розглянуто типи геометричних моделей лівого шлуночка (ЛШ) у хворих ХГН з аналізом їх гемодинамічного профілю. Визначено ряд особливостей впливу інгібітору ангіотензин-перетворюючого ферменту еналаприлу і блокаторів кальцієвих каналів амлодипіну на гемодинамічні показники і структурний стан ЛШ у хворих ХГН.

Дисертацію присвячено питанням уражень серця, виявленим у хворих на ревматоїдний артрит (РА) за допомогою клініко-доплерехокардіогафічного обстеження та впливу нестероїдного протизапального засобу - диклофенаку на функціональний стан серця. Проведено комплексне обстеження 100 хворих на достовірний РА в залежності від клінічних ознак ураження серця (ІХС, АГ, функціональні або невизначені порушення) та без клінічних ознак кардіальної патології. За допомогою комплексного доплерехокардіографічного дослідження з кольоровим картуванням виявлено: діастолічну дисфункцію як доклінічну ознаку серцевої недостатності та маркер прихованої ішемії у 49% хворих на РА; негативні зміни скоротливої функції за типом аутоімунного запалення у 27% хворих та навіть гемодинамічно незначні регургітації в клапанах з їх фіброзним (або без) ушкодженням у 41% обстежених хворих на РА. Достовірних змін функціонального стану серця після двотижневого лікування диклофенаком не виявлено. Запропоновано практичні рекомендації лікарям відділень ревматологічного профілю щодо включення до плану обстеження хворих на РА комплексної доплерехокардіографії з метою раннього розпізнавання патологічних змін морфо-функціонального стану серця та корекції лікування.

Вивчено ураження міокарда, ендокарда, перикарда у хворих на системну склеродермію за даними клініко-інструментальних методів діагностики. На підставі електрокардіографічного й ехокардіографічного досліджень встановлено статевий диморфізм склеродермічної кардіопатії. Виявлено діастолічну дисфункцію лівого шлуночка у хворих на системну склеродермію, яка носить "гіпертрофічний" характер і зумовлена змінами процесу діастолічного наповнення. У ході клініко-експериментального дослідження виділено кардіодепресивний чинник, визначено його роль у формуванні серцевої недостатності у разі системної склеродермії. Оцінено фізико-хімічний стан крові та сечі у хворих, його роль змін у розвитку склеродермічної кардіопатії, показано вплив білкових, ліпідних і неорганічних сполук на показники поверхневого натягу. Визначено чинники, які впливають на тяжкість склеродермічної кардіопатії. Розроблено раціональні методи її патогенетичної терапії з комбінованим використанням інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту та блокаторів рецепторів ангіотезину-ІІ.

На підставі узагальнення результатів комплексного обстеження 756-ти хворих на хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ), 175-ти пацієнтів з поєднаним перебігом ХОБ та ішемічної хвороби серця (ІХС), а також даних аналізу 6 382-х протоколів аутопсії визначено поширеність патології серця у випадку ХОБ, сформульовано концепцію патогенезу та визначено критерії діагностики патогенетичних варіантів ушкодження міокарда у разі ХОБ, з'ясовано їх вплив на якість життя хворих, розроблено патогенетичні напрямки терапії гемодинамічних розладів. Установлено, що варіанти патологічного ремоделювання серцевих структур не завжди залежать від величини легеневої гіпертензії, а підвищення систолічного тиску в легеневій артерії до 50 - 55 мм рт. ст. сприяє покращанню газообміну в легенях. Обгрунтовано причини формування синдрому "маленького серця", ексудативного перикардиту. Дефіновано основні чинники та механізми патологічного ремоделювання лівих відділів серця. Визначено особливості ураження коронарних судин та патогенез синдрому гіпо- та гіперфункції міокарда правого шлуночка за поєднаного перебігу ХОБ та ІХС. Встановлено вплив інфекційних збудників запального процесу в бронхах на електричну стабільність міокарда. Досліджено патогенез ушкодження міокарда в хворих з поєднаним перебігом ХОБ та артеріальної гіпертензії. Розроблено критерії застосування лозартану, ізосорбіду динітрату, амплодипіну для корекції серцево-судинних розладів у разі ХОБ.

Встановлено, що в гострий період інсульту розвиваються зміни електрокардіографічних показників у вигляді порушень серцевого ритму, провідності та реполяризації, частота яких залежить від характеру та локалізації інсульту. Визначено особливості пошкодження центральних вегетативних механізмів регуляції, які полягають в загальній тенденції до пригнічення варіабельності серцевого ритму та зростанні симпатичної активації. Виявлено міжпівкульну асиметрію та зв'язок цих змін з тяжкістю інсульту. Зазначено, що зміни на електрокардіограмі супроводжуються появою в сироватці крові маркера некрозу міокарда тропоніну І, що був статистично значуще вище за геморагічного інсульту та субарахноїдального крововиливу, ніж за ішемічного інсульту та зростає залежно від тяжкості інсульту.

Представлены данные о влиянии нейроэндокринных процессов на функцию сердечной мышцы человека-донора и средствах поддержания и оптимизации условий сохранения качества и функции сердца на фоне прогрессирующих нарушений гомеостаза.

Лікування патології порожнини рота (ПР) на тлі соматичних захворювань є важливою проблемою сучасної стоматології. Відомо, що негативні медикаментозні ефекти базової терапії соматичного захворювання мають різноманітні клінічні прояви у ПР та залежать від шляху введення препаратів, їх дози, тривалості застосування. Несприятливі системні ефекти лікарських засобів достатньо різноманітні, проте деякі з них зустрічаються набагато частіше за інших, проявляють себе впливом на слину та слинні залози, слизову оболонку ПР та тверді тканини зубів. Тому застосування місцевих заходів у ПР є необхідним для корекції зазначених змін. Мета роботи - покращання властивостей ротової рідини у пацієнтів з хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ) у поєднанні з ішемічною хворобою серця (ІХС) у рвзі застосування місцевих лікувальних заходів у ПР. Проведено клінічне стоматологічне дослідження 25 хворих основної групи та 24 хворих групи спостереження, що застосовують базисну терапію з приводу ХОЗЛ у поєднанні з ІХС. Досліджувалися фізичні властивості ротової рідини (швидкості салівації, в'язкості та водневого показника) у перший візит та через 6 міс після призначення місцевих лікувальних заходів для ПР. Порівняння скарг та фізичних параметрів ротової рідини на початку дослідження та через 6 міс показало зменшення частоти стоматологічних скарг, достовірне збільшення салівації та зниження в'язкості ротової рідини у хворих, яким проводились запропоновані заходи, що демонструє високу ефективність місцевої лікувальної програми у ПР. Висновки: значущим фактором у виникненні змін у ротовій рідині в досліджуваних хворих є медикаментозний патоморфоз, викликаний одночасним застосуванням великої кількості препаратів, що мають ксерогенні властивості.

Дисфункція щитоподібної залози (ЩЗ) у сучасній медичній науці розглянуто як один із факторів ризику серцево-судинних захворювань, на жаль, непередбачливо недооцінюваний. Відомо, що навіть незначні порушення тиреоїдної функції можуть супроводжуватися зростанням кардіометаболічного ризику. Гіпотиреоз вже на ранній (субклінічній) стадії серйозно впливає на формування і розвиток серцево-судинних захворювань. Результати масштабних досліджень демонструють, що субклінічний гіпотиреоз асоціюється з підвищенням ризику розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), інфаркту міокарда і смертності від серцево-судинних захворювань. Мета дослідження - вивчення структурно-функціонального стану міокарда лівого шлуночка при гіпотиреозі та ІХС на тлі хронічного системного запалення. Проаналізовано 140 історій хвороб та обстежено 55 хворих на гіпотиреоз, ІХС та за умов поєднаної патології. Пацієнти були розподілені на 3 групи: I група - хворі на гіпотиреоз - 81, II група - хворі на ІХС - 67, III група - хворі на гіпотиреоз в поєднанні з ІХС - 67. Групу контролю становили 20 осіб віком від 20 до 25 років. Виявлено, що гіпертрофія міокарда розвивається у всіх групах хворих, зниження функції ЩЗ характеризується ремоделюванням міокарда лівого шлуночка з розвитком ексцентричної гіпертрофії, з прогресуванням систолічної дисфункції серця в умовах коморбідності. Виявлений прямий кореляційний зв'язок зниження фракції викиду з підвищенням рівня ІЛ-8. Висновки: активація хронічного системного запалення більш виражена в умовах коморбідності з негативним прогностичним впливом на стан серцево-судинної системи. Зниження функції ЩЗ призводить до розвитку гіпертрофії міокарда лівого шлуночка з подальшою зміною геометрії серця в бік розвитку ексцентричного ремоделювання. Гіпотиреоз характеризується порушенням центральної гемодинаміки, прояви систолічної дисфункції серця наростають за умов поєднання тиреоїдної патології та ІХС. Активація хронічного системного запалення більш виражена в умовах коморбідності з негативним прогностичним впливом на стан серцево-судинної системи.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.14 + Р410.1-37

Рубрики:

Хвороби вінцевих судин

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж100823 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р410.1-37

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж100050 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В огляді наведено дані вітчизняної і зарубіжної літератури про поширеність, патогенез, сучасні методи верифікації гіпертонічної хвороби серця (гіпертрофія лівого шлуночка) у хворих з артеріальною гіпертензією та при асоційованих із нею станах: ішемічній хворобі серця, фібриляції передсердь, метаболічному синдромі, цукровому діабеті. Розглянуто способи немедикаментозної та медикаментозної корекції гіпертонічної хвороби серця, а також фактори, що перешкоджають регресуванню гіпертрофованого міокарда.