Розглянуто процеси вільнорадикального окиснення, що відіграють важливу роль у патогенезі захворювань міокарда, тому застосування антиоксидантів є патогенетично виправданим. Одним з класів антиоксидантів є біофлавоноїди. Кверцетин є типовим представником біофлавоноїдів. Він виявляє протизапальний, антиоксидантний, антитоксичний, гіполіпідемічний ефекти, здатний інгібувати фермент ліпоксигеназу, покращувати метаболізм міокарда, запобігати серцево-судинним порушенням. Однак, ефективність кверцетину обмежена у зв'язку з його низькою біодоступністю. З метою подолання цього недоліку була розроблена водорозчинна (ліпосомальна форма кверцетину). Біодоступність водорозчинної лікарської форми вища у порівнянні з традиційною (ліпофільною), тому вивчення кардіопротекторної активності нової лікарської форми кверцетину є перспективним.

Рассмотрены процессы свободнорадикального окисления, которые играют важную роль в патогенезе заболеваний миокарда, поэтому применение антиоксидантов патогенетически оправдано. Одним из классов антиоксидантов являются биофлавоноиды. Кверцетин является типичным представителем биофлавоноидов. Он обладает противовоспалительным, антиоксидантным, антитоксическим, гиполипидемическим эффектами, способен ингибировать фермент липоксигеназу, улучшать метаболизм миокарда, предупреждать сердечно-сосудистые повреждения. Однако эффективность кверцетина ограничена в связи с его низкой биодоступностью. Для преодоления этого недостатка была разработана водорастворимая (липосомальная форма кверцетина). Биодоступность водорастворимой лекарственной формы выше по сравнению с традиционной (липофильной), поэтому изучение фармакологической активности (кардиопротекторной активности) новой лекарственной формы является перспективным.

The processes of free-radical oxidation play an important part in pathogenesis of cardiac dysfunction. That is why antioxidants may be used for treatment of heart diseases, because these drugs decrease the level of free radicals in the body. Bioflavanoids belong to antioxidants. Quercetin is a bioflavanoid. It has anti-inflammatory, antitoxic, antioxidant, hypolipidemic effects. It can inhibit lipoxygenase, improve the metabolism in myocardium, prevent the cardiovascular disorders, etc. However, quercetin has low bioavailability that limits its effectiveness. For overcoming such disadvantage of this agent the water-soluble (liposomal) medicinal form has been developed. This water-soluble form has higher bioavailability comparing with fat-soluble (traditional) one. That is why it is interesting to investigate the pharmacological (especially cardio-protective) activities of a new medicinal form of quercetin.

Наведено результати вивчення впливу інгібітора ангіотензинперетворювального ферменту фозиноприлу на морфологічні та діастолічні параметри лівого шлуночка у хворих з артеріальною гіпертензією. Установлено, що під дією фозиноприлу достовірно знижувався артеріальний тиск, поліпшувалось діастолічне розслаблення та наповнення лівого шлуночка, а також відбувався зворотний розвиток гіпертрофії останнього. Крім того, фозиноприл виявляв позитивний вплив на скорочувальну здатність міокарда.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-52

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-5

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Дилатационные кардиомиопатии представляют собой конечный этап развития опознанных или неопознанных болезней, затрагивающих сердце, и проявляются сердечной недостаточностью, которая и определяет клиническую картину. Заболевание сопровождается высокой смертностью: от 15 до 50 % больных погибают в течение 5 лет от сердечной недостаточности в терминальной стадии или внезапно.

Приведены теоретическое обоснование и систематизация гемодинамического действия лечебных физических факторов, а также результаты оценки эффективности физиотерапии и курортного лечения дисфункции миокарда.

Ключ. слова: острый коронарный синдром без зубца Q, холтеровский мониторинг ЭКГ, толерантность к физической нагрузке, вариабельность сердечного ритма, beta-адреноблокаторы, "Атенолол", "Целипролол"
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-52 + Р410.14-3

Рубрики:

Хвороби міокарда

Хвороби вінцевих судин

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.2-37 + Р410.13-52

Рубрики:

Хвороби обміну речовин

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Запропоновано нову модель дилятаційної кардіоміопатії (ДКМП), яка індукується введенням карміноміцину щурам; продемонстровано її тотожність з відомими моделями та патоморфологічними змінами внаслідок ДКМП у людини. Встановлено, що використання аміодарону в експерименті та за клінічних умов, призводить до покращання метаболізму міокарда, показників його біоелектричної активності та морфологічної картини. Це відбувається на тлі оптимізації стану системи аденілових нуклеотидів еритроцитів периферичної крові. Виявлено, що модулюючий ефект аміодарону щодо відповідних показників, які вивчалися у людини, значно потенціюється додаванням мілдронату. Зроблено висновок про доцільність комбінованого використання зазначених препаратів у комплексній терапії ДКМП.

  Скачати повний текст

На основі клініко-діагностичного комплексу (визначення регіонарної скоротливості всіх камер серця, стрес-ехокардіографії (ЕхоКГ)) у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) об'єктизовано зміни функціонального стану міокарда, коронарного резерву, прояви ремоделювання та визначено детермінанти перебігу захворювання залежно від ступеня ураження міокарда з оцінкою центральної гемодинаміки та регіонарної скоротливості всіх камер серця. На основі проведеного антиортостатичного навантаження на фоні ЕхоКГ виявлено характерні зміни регіонарної скоротливості всіх камер серця та визначено, зважаючи на прояви ремоделювання, адекватність медикаментозної терапії. Під час проведення порівняльного аналізу ефективності застосування різних груп антиішемічних препаратів використано визначення регіонарної скоротливості всіх камер серця з оцінкою їх впливу на гемодинаміку. Досліджено вплив еналаприлу малеату та ніфедипінуретарду на показники регіонарної скоротливості міокарда всіх камер серця.

  Скачати повний текст

Вивчено структурні зміни міокарда за умов моделювання хронічної гіперхолестеринемії. Визначено роль пластичної недостатності як фактора її негативного впливу на морфофункціональний стан кардіоміоцитів. На підставі результатів проведених досліджень показано, що патологічні зміни в міокарді у разі атеросклерозу та хронічної ішемічної хвороби серця є наслідком циркуляторних порушень, зумовлених стенозом атеросклеротично уражених вінцевих судин, а також метаболічних порушень, спричинених хронічною гіперхолестеринемією. Виявлені зміни є результатом модифікувального впливу гіперхолестеринемії на цитомембрани та порушень відновлювальних процесів у міокарді. Це призводить до погіршення енергетичного забезпечення та кальцієвого гомеостазу кардіоміоцитів. Доведено, що активна стимуляція пластичних процесів у міокарді за умов хронічної гіперхолестеринемії завдяки мембраностабілізувальному ефекту має здатність оптимізувати енергетичне забезпечення функції клітин та сприяти нормалізації обміну кальцію в них. Установлено, що використання препаратів з подібними кардіопротекторними властивостями дозволяє знизити інтенсивність катаболічних процесів у кардіоміоцитах та підвищити їх резистентність до дестабілізувального впливу гіперхолестеринемії.

Здійснено експериментальне дослідження механізмів позаканальної проникності клітинних мембран для катіонів і змін електричної активності серця за умов активації перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), а також вплив аміодарону та його комбінації з триметазидином та мембранопротекторним засобом "Ритмокорм" на проникність клітинних мембран, стан ПОЛ та електричну активність серця. На підставі моделювання підвищеної проникності клітинних мембран шляхом активізації ПОЛ (відтворення мембранодеструктивної моделі аритмій серця) установлено взаємозв'язок між змінами електричної активності міокарда та зростанням показників мембранної проникності за впливу продуктів ПОЛ. З використанням експериментальних моделей аритмій серця доведено, що комбінація аміодарону з ритмокором, на відміну від самостійного застосування аміодарону та триметазидину, знижує показники проникності та рівень продуктів ПОД, а також запобігає або усуває розвиток змін електричної активності міокарда та ритму серця.

За результатами обстеження 112-ти хворих на залізодефіцитні анемії (ЗДА) встановлено провідні структурно-функціональні зміни міокарда з урахуванням ступеня важкості захворювання. З'ясовано, що застосування комплексного обстеження, яке включає шкалу оцінки клінічного стану хворих з серцевою недостатністю (за Марєєвим В.Ю., 2000), визначення толерантності до фізичного навантаження за результатами 6-хвилинного тесту-ходьби, якості життя пацієнтів за Міннесотським опитувальником та рівня натрійуретичного пептиду дає можливість виявити початкові стадії серцевої недостатності у даної категорії пацієнтів. Встановлено, що застосування кверцетину в комплексному лікуванні хворих дозволяє усунути негативний вплив гемічної гіпоксії на міокард та запобігти активації перекисного окиснення ліпідів у разі застосування препаратів заліза.

Розглянуто питання патофізіології та діагностики ішемії міокарда у хворих на цукровий діабет у периопераційному періоді. Наведено методи фармакологічної профілактики гострої ішемії міокарда у даних хворих.

Рассмотрены вопросы патофизиологии и диагностики ишемии миокарда у больных сахарным диабетом в периоперационном периоде. Приведены методы фармакологической профилактики острой ишемии миокарда у данных больных.

Розглянуто питання оптимізації періопераційної діагностики міокардіальних ушкоджень у пацієнтів з безбольовим перебігом ішемічної хвороби серця (ІХС) і високим ризиком серцево-судинних (СС) ускладнень з метою підвищення безпеки та зниження летальності під час планових оперативних втручань з приводу гнійно-некротичних ускладнень діабетичної стопи. Впровадження дослідження рівня серцевого тропоніну I дозволило виявити у 26,5 % пацієнтів безбольовий перебіг ІХС з міокардіальним ушкодженням, що вказує на вірогідність розвитку періопераційних СС ускладнень. Одержано дані про особливості змін центральної гемодинаміки та варіабельності ритму серця, які вказують на перевагу гуморально-метаболічних механізмів регуляції кровообігу, його високу енергозатратність і зниження функціональних резервів діяльності функціонування СС системи у таких хворих. Зазначено, що застосування удосконаленої кардіотропної інфузійно-метаболічної терапії забезпечує інтраопераційну стабільність гемодинаміки, дозволяє зменшити дози інфузійних розчинів і кардіовазотоників для підтримки нормодинамії та нормотензії на тлі субарахноїдальної анестезії у хворих з гнійно-некротичними ускладненнями діабетичної стопи.

На модели доксорубициновой кардиомиопатии изучено влияние антагонистов кальция третьего поколения димеодипина и амлодипина на содержания основных субстратов гликолиза в ткани сердца крыс. Результаты исследований показали, что димеодипин и амлодипин способствуют нормализации концентрации глюкозы и гликогена с приближением этих показателей к интактным животным. Новый производный дигидропиридина фторсодержащий препарат димеодипин по влиянию на показатели глюкозы и гликогена эквивалентный широко известному в клинике препарату амлодипину.

Изучено влияние препарата рамиприл ("Полаприл") на уровень артериального давления у больных гипертонической болезнью II стадии, работа которых связана с безопасностью движения поездов. Полученные результаты свидетельствуют о благоприятном влиянии препарата на структуру и функцию левого желудочка у пациентов с контролируемым течением гипертонической болезни. Достигнутый регресс гипертрофии миокарда левого желудочка улучшает прогноз течения заболевания и снижает риск возникновения и прогрессирования сердечной недостаточности.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-5

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ