Проводили гістологічне та електронно-мікроскопічне вивчення легень. Важка термічна травма в період шоку викликає цілий комплекс неспецифічних реакцій організму, які проявляються в повнокрів'ї, порушенні судинної проникності, гіперкоагуляції, міграції в альвеоли альвеолярних макрофагів. В період токсемії виникають якісно нові процеси у вигляді інтенсивної проліферації клітинних елементів строми легень, прогресування загальних змін легені бронхолегеневої природи. Для періоду септикотокемії характерним є подальше прогресування запальних змін у всіх шарах стінки бронхів. При дослідженні легень експериментальних тварин відмічені значні зміни ультраструктури альвеолоцитів. Дані ультраструктурного аналізу респіраторного відділу легень свідчать про те, що термічна травма веде в кінцевому результаті до пошкодження структури аерогематичного бар'єру, що супроводжується ендогенною інтоксикацією організму.

Висвітлено проблему аномалій та вад розвитку бронхо-легеневої системи з урахуванням поглядів різних авторів. Актуальність даної теми обумовлено частотою повторювання та особливістю перебігу гострих та хронічних процесів у сфері анатомічних змін. Наведено генетичні механізми аномалій та вад розвитку бронхів і легень.

Представлена проблема аномалий и пороков развития бронхо-легочной системы, основанная на мнении о ней разных авторов. Актуальность данной темы обусловлена частотой встречаемости и особенностью течения острых и хронических процессов в области анатомических изменений. Изложены генетические механизмы аномалий и пороков развития бронхов и легких.

Проведено експериментальні дослідження на білих щурах лінії Вістар, обох статей, вагою 100 - 110 г. Моделювання бронхообструктивного синдрому проводили за В.П. Яценко, 1998. Морфологічне вивчення легеневої тканини у тварин виявило підвищення тонусу судин, потовщення м'язової стінки бронхів, розвиток фокальних дис- і ателектазів, пневмофіброзу та емфіземи легень. Встановлено ознаки вторинної легеневої гіпертензії. В наднирниках (мозковій речовині) спостережено значні зміни атрофічного характеру за рахунок застійного повнокрів'я паренхіми залози, що супроводжується, очевидно, зниженням синтезу катехоламінів, які послаблюють вплив на гладком'язові елементи стінки бронхів, бронхіол, підтвердженням чого є виявлене у тварин експериментальної групи підвищення тонусу гладком'язових елементів стінки бронхів, бронхіол та судин легенів. В слизовій оболонці шлунка спостерігається порушення всіх рівнів захисту шлункової цитопротекції, що розцінюється як стан передхвороби, реалізація якого залежить від наявності вирішальних факторів.

Проведены экспериментальные исследования в опытах на белых крысах (25), линии Вистар, обоего пола, весом 100 - 110 г. Моделирование бронхообструктивного синдрома проводили по В.П. Яценко, 1998. Морфологические исследования легочной ткани у животных выявили повышение тонуса сосудов, утолщение мышечной стенки бронхов, развитие фокальных дис- и ателектазов до пневмофиброза и эмфиземы легких. Определены признаки вторичной гипертензии. В надпочечниках (в мозговом веществе) наблюдались значительные изменения атрофического характера за счет застойного полнокровия паренхимы железы. Это сопровождается, очевидно, снижением синтеза катехоламинов, которые ослабляют воздействие на гладкомышечные элементы стенки бронхов, бронхиол, подтверждением чего является выявленное у животных экспериментальной группы повышение тонуса гладкомышечных элементов стенки бронхов, бронхиол и сосудов легких. В слизистой оболочке желудка наблюдались нарушения всех уровней защиты желудочной цитопротекции, что может расцениваться как состояние предболезни, реализация которого зависит от наличия разрешающих факторов.

Наведено комплексну клініко-морфологічну характеристику особливостей перебігу хронічних обструктивних захворювань легень (ХОЗЛ) у учасників ліквідації наслідків аварії (ЛНА) на Чорнобильській АЕС. Обстежено 2 422 хворих на ХОЗЛ: 2 113 учасників ЛНА на ЧАЕС і 309 осіб нозологічного контролю. Дози зовнішнього опромінення були документовані у 28 % учасників ЛНА. Доведено, що у процесі лікування та диспансеризації ліквідаторів і вирішенні експертних питань слід враховувати наявність у них індукованого патоморфозу ХОЗЛ.

Приведена комплексная клинико-морфологическая характеристика особенностей течения хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ) у участников ликвидации последствий аварии (ЛПА) на Чернобыльской АЭС. Обследовано 2 422 больных ХОЗЛ: 2 113 участников ЛПА на ЧАЭС и 309 лиц нозологического контроля. Дозы внешнего облучения были задокументированы у 28 % участников ЛПА. Показано, что при лечении и диспансеризации ликвидаторов и решении экспертных вопросов следует учитывать наличие у них индуцированного патоморфоза ХОЗЛ.

Отмечено, что результаты комплексного исследования процессов протеолиза в эксперименте на белых крысах на модели постишемичной токсемии показали увеличение протеолитической активности и снижение антипротеиназного потенциала. Активация протеолиза и угнетение антипротеиназной активности наблюдается не только в крови, но и в бронхоальвеолярном секрете. Эти изменения сопроводжаются морфологическими изменениями в легких. Полученные результаты показали высокую эффективность использования ингибитора протеиназ (контрикал) и антиоксиданта из группы флавоноидов (корвитин). Действие указанных препаратов снижало степень морфологических изменений в легких и предупреждало развитие дисбаланса в протеиназно-ингибиторной системе. Профилактический эффект был более значительным при комбинированном использовании обоих препаратов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.3-29

Рубрики:

Хвороби легень

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Визначено спадкові фактори та їх значення в діагностиці схильності до розвитку хронічних обструктивних захворювань легень і виразкової хвороби дванадцятипалої кишки у працівників металургійних підприємств.

Ключ. слова: легені, солі стронцію, система синтезу та секреції сурфактанта, система катаболізму
Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.3-29

Рубрики:

Хвороби легень

Шифр НБУВ: Ж24977 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: хронический бронхит, иммунитет, эндотоксин, иммунокоррекция
Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.3-25

Рубрики:

Хвороби легень

Шифр НБУВ: Ж13130 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Работа посвящена выявлению и изучению морфологических изменений ультраструктурных компонентов аэрогематического барьера (АГБ) при острой алкогольной интоксикации (ОАИ) на экспериментальном (белые крысы) и секционном материале (трупы лиц обоих полов). В обеих сериях наблюдений отрицательное влияние алкоголя на АГБ проявлялось однотипно. Экспериментально установлено, что при ОАИ в легких экспериментальных животных происходят ультраструктурные изменения, которые касаются всех компонентов АГБ, динамика развития которых позволяет разделять их на обратимые и необратимые. Степень выраженности и обратимости ультраструктурных изменений компонентов АГБ определяется уровнем выработки сурфактант-ассоциированных белков SP-A, SP-B, SP-C и характером их распределения на внутриальвеолярной поверхности и в клетках, которые входят в состав АГБ. Совокупность гистологических, ультраструктурных и иммуногистологических изменений в компонентах АГБ в условиях острого отравления этанолом идентична таковым при синдроме острого легочного повреждения неалкогольной этиологии, что дает возможность допустить наличие особой нозологической формы - алкогольного синдрома острого легочного повреждения.

Зазначено, що у випадку легеневої форми отруєння киснем у перші 10 годин не відбувається достовірної зміни поверхнево-активних властивостей сурфактанту легенів. Разом з тим, збільшення часу впливу до 10-ти годин призводить до достовірного зменшення як загальних фосфоліпідів, так і фракцій фосфоліпідів. Електронно-мікроскопічне дослідження легенів показало, що протягом 10-ти годин відбувається підвищення функціональної активності альвеолоцитів II типу. Одночасно з цим, починаючи з 6-годинної експозиції, в мітохондріях альвеолоцитів II типу відбуваються дистрофічні зміни.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.3-2

Рубрики:

Хвороби легень

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изложены особенности патоморфологического исследования бронхобиоптатов при диагностике хронических обструктивных заболеваний легких. Обосновано применение комплекса современных гистологических методик (обзорных, а также для "расшифровки" состава бронхиального секрета, верификации склеротических и дистрофических процессов в компонентах соединительной ткани, определения тучных клеток, идентификации инфекционных агентов).

В эксперименте на крысах исследовано состояние газообмена и паттерн дыхания при острогипоксическом отеке легких в условиях продолжительного введения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента - энапа. Установлено, что продолжительное использование данного ингибитора позитивно влияет на течение экспериментального острогипоксического отека легких: приводит к увеличению потребления кислорода и способствует увеличению скорости диффузии кислорода в легких.

Зазначено, що синдром Гудпасчера - системне імунопатологічне захворювання з переважним ураженням судин легень і нирок. В патогенезі захворювання провідне місце посідають аутоімунні механізми, зумовлені зривом толерантності імунної системи з утворенням антитіл до нормальних антигенів легень або базальної мембрани нирок і утворенням антитіл з перехресною реакцією між тканиною легень і нирок. В результаті аутоімунних реакцій спочатку розвивається ураження легень у вигляді геморагічного альвеоліту, надалі ураження зазнають нирки, розвивається анемія. Гломерулонефрит маніфестує нефротичним синдромом з швидким прогресуванням ниркової недостатності. Існує гіпотеза про генетичну детермінованість захворювання.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.3-2

Рубрики:

Хвороби легень

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вперше досліджено морфометричні зміни в легенях щурів різних вікових груп, обумовлені впливом гіпергравітації та застосуванням різних методів корекції дії даного чинника. Проаналізовано результати експериментального дослідження на 180-ти білих щурах лінії Вістар, проведеного з використанням методів органометрії, гістоморфометрії, електронної мікроскопії, варіаційної статистики та дисперсійного аналізу. З'ясовано, що дія гравітаційних перевантажень протягом всього експерименту викликала значні зміни у легенях тварин усіх вікових груп. Доведено ефективність поєднаного застосування фізичного захисту та фармакологічної корекції, що сприяє нормалізації макромікроструктури легенів, яка різною мірою виражена в усіх вікових групах дослідних тварин.

Уперше розроблено спосіб моделювання токсичного фіброзуючого альвеоліту, викликаного дипіридилфосфатом, створено його експериментальну модель, вивчено морфогенез. На підставі дослідження ультраструктури легень, біохімічного аналізу гомогенату легеневої тканини та бронхоальвеолярного лаважу вперше доведено, що для дипіридилфосфатного альвеоліту характерна чітка закономірність розвитку процесу, яка дозволяє виділити три стадії патології: першу - гостру, що характеризується розвитком набряково-десквамативного альвеоліту, другу - підгостру, яка відзначається розвитком продуктивного лімфоцитарно-макрофагального альвеоліту, третю - хронічну, за якої спостерігається фіброзуючий альвеоліт з витоком у пневмосклероз. Доведено, що пусковим механізмом розвитку токсичного дипіридилфосфатного альвеоліту є пошкодження ендотеліоцитів мікроциркуляторного русла, альвеолоцитів I і II типів та альвеолярних макрофагів. Розглянуто структурні зміни судин мікроциркуляторного русла легень у разі дипіридилфосфатної пневмопатії. Виявлено особливості формування склеротичних змін у легеневій тканині під час застосування дипіридилфосфату. Досліджено патоморфоз дипіридилфосфатної пневмопатії за умов фармакологічної корекції - спіруліною та лазолваном.

Вивчено морфогенез фіброзуючого альвеоліту за умов тривалого застосування бета-адреноблокаторів. На підставі вивчення морфогенезу пропранололового фіброзуючого альвеоліту доведено, що патологічний процес має певну динаміку, завдяки чому виявлено стадійність дослідженої патології. Визначено, що пропранололовий фіброзуючий альвеоліт розвивається в три стадії: гострий альвеоліт, продуктивний альвеоліт, фіброзуючий альвеоліт. Розвиток альвеоліту зумовлено пошкодженням судин мікроциркуляторного русла, пневмоцитів II типу та альвеолярних макрофагів. Відмічено, що дослідження клітинного складу бронхоальвеолярного лаважу може бути діагностичним тестом для визначення стадійності процесу. Зазначено, що морфологічні зміни достовірно підтверджуються біохімічними показниками, а атенолол у разі тривалого введення не викликає розвитку фіброзуючого альвеоліту.

Вивчено закономірності структурних змін компонентів аерогематичного бар'єру й активності сурфактанту легень за дії екзо- й ендогенних факторів. Установлено, що у білих щурів, які перебували в екологічно чистій зоні, респіраторний відділ легень має типову для інтактних тварин будову. У тварин з екологічно несприятливої зони через 30 діб у стінці альвеоли було виявлено реактивні зміни, через 60 - дистрофічно-деструктивні, а через 90 діб - компенсаторно-пристосувальні процеси. Інгаляція діоксиду сірки спричинює більш виражені зміни у респіраторному відділі легень, а застосування ліпіну після гострого отруєння ним - значне покращення структури аерогематичного бар'єру тільки у перші 24 год. За перитоніту набряк компонентів аерогематичного бар'єру виявляється через 30 хв після початку експерименту. За пізніх термінів (3 - 24 год) переважають деструктивно-дистрофічні зміни, різко знижується активність сурфактанту.