Індекс рубрикатора НБУВ: Р514.68-3 + Р413.301.11-3

Рубрики:

Лептоспірози

Диспепсії

Шифр НБУВ: Ж16691 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р514.68-37 + Р414-323

Рубрики:

Лептоспірози

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено 392 хворих на лептоспіроз (переважно іктерогеморагічний), зокрема 250 - з тяжким перебігом. Застосовано клінічні, біохімічні, інструментальні засоби обстеження хворих (спірографію, ультразвукове обстеження серця і гемодинамічних параметрів). У динаміці хвороби досліджено клініко-патогенетичні механізми екстремальних процесів і станів (дисволемії, дизелектролітії, дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, серцево-судинної, дихальної, ниркової, печінкової недостатності, церебральних розладів). Залежно від компенсаторних механізмів виділено стадії тяжкості органної недостатності. Верифіковано критерії тяжкості та прогнозу, підвищено рівень діагностики екстремальних процесів і станів у разі лептоспірозу. Розроблено принципи комплексної аферентно-еферентної терапії залежно від тривалості хвороби. Удосконалено консервативну терапію за рахунок нових методик і ліків (сорбентів вуглеволокняних і гранульованих, амінокислот, дицукридів). Впроваджено еферентні методи лікування - дискретний плазмаферез, плазмосорбцію, ультрафільтрацію крові. Знижено летальність на 20,3 % у випадку тяжкої форми лептоспірозу.

Подана детальна характеристика клінічної картини та епідеміологічний аналіз 138 хворих на лептоспіроз. Визначені умови, що сприяють інфікуванню в Донецькій області, у тому числі професійному зараженню шахтарів. Встановлено, що на висоті захворювання відбувається значне збільшення активності лужної фосфатази у нейтрофілах крові, зниження в них рівня катіонних білків і мієлопероксидази. Нормалізація мікробіцидної системи нейтрофілів істотно відстає від клінічного одужання. У розпалі захворювання виявлено збільшення у сироватці крові конценрації церулоплазміну, зниження частоти виявлення крупних, збільшення частоти виявлення і концентрації середніх і дрібних імунних комплексів. Розвиток патологічного процесу при лептоспірозі супроводжується порушенням печінкового кровотоку, що проявляється зниженням систолічного притоку крові і подовженням діастолічної хвилі реограм, що свідчить про венозний застій у печінці. Обгрунтовано включення у комплексне лікування хворих на жовтяничний лептоспіроз феноптину і гіпербаричної оксигенації, що дозволяє скоротити тривалість періоду реконвалесценції.

З'ясовано епідеміологічні особливості розповсюдження лептоспірозу в ендемічному регіоні (територія Західного Поділля). Обстежено 390 хворих на лептоспіроз, з них 278 - з тяжким перебігом; застосовано клінічні, біохімічні, серологічні, інструментальні методи (термографію, реографію, УЗД, доплерографію). Вивчено реологічні властивості крові, стан кровотоку на різних рівнях (мікроциркуляції, периферичному, органному). Розроблено спосіб лікування хворих на лептоспіроз донорським протилептоспірозним імуноглобуліном (ДПІ), схеми терапії специфічним ДПІ та ентеросорбентами, що сприяло підвищенню ефективності лікування, зниженню летальності до 8,6 % у разі тяжкого перебігу лептоспірозу (у групі порівняння - 27,7 %).

Встановлено синдромологічні особливості перебігу лептоспірозу за наявності супутньої патології. Визначено зміни клініко-лабораторних показників у хворих на лептоспіроз з супутніми гіпертиреозом, гіпотиреозом, цукровим діабетом, хронічним алкоголізмом. Показано основні відмінності перебігу лептоспірозу з вказаними фоновими станами. У хворих на лептоспіроз виявлено міопато-міастенічний синдором, який найбільш виражений у пацієнтів з супутнім цукровим діабетом. Рекомендовано проводити лікування таких пацієнтів у невропатолога під час диспансерного спостереження. Виявлено терапевтичний ефект застосування запропонованих засобів у лікуванні хворих на лептоспіроз з супутньою патологією, зокрема за гіпертиреозу обгрунтовано доцільність включення глутаргіну, за гіпотиреозу - уролесану, за цукрового діабету - уролесану та синглетно-кисневої терапії, за хронічного алкоголізму - глутаргіну та синглетно-кисневої терапії. Виявлено наявність дисбактеріозу у половини хворих на лептоспіроз та у більшості пацієнтів з вказаною фоновою патологією. Доведено ефективність активованих форм пробіотиків у хворих на лептоспіроз з супутніми гіпертиреозом, гіпотиреозом, цукровим діабетом, хронічним алкоголізмом.

Проаналізовано захворюваність на лептоспіроз в Україні та в Сумській області за останні 14 років. Обстежено та опрацьовано медичні карти 99 хворих на цю недугу. Застосовано загальноприйняті методи клінічного і лабораторного обстеження пацієнтів та епідеміологічного аналізу. Досліджено сироватки крові від хворих. Встановлено, що у структурі хворих на лептоспіроз переважають пацієнти працездатного віку чоловічої статі. Основною причиною тяжкого перебігу лептоспірозу є пізня госпіталізація. У випадку лептоспірозу переважають середній та тяжкий ступені хвороби, гепаторенальний, ренальний і геморагічний синдроми. Інтегративні показники ендогенної інтоксикації корелюють зі ступенем тяжкості хвороби і можуть бути об'єктивним критерієм тяжкості. З метою удосконалення діагностики лептоспірозу запропоновано використовувати шкалу діагностичної цінності клінічної симптоматики.

Проведены клинико-лабораторные исследования больных лептоспирозом с фоновой алкогольной интоксикацией. Выявлено, что клинические проявления начального периода лептоспироза маскируются симптомами алкогольной интоксикации пищеварительного канала, печени, поджелудочной железы, почек и нервной системы. Лептоспироз у таких пациентов протекает тяжело с быстрыми темпами развития острой почечной недостаточности, геморрагического синдрома и полиорганной патологии. Период реконвалесценции у пациентов с фоновой патологией более длительный и чаще дает рецидивы.

Проведено клініко-лабораторні дослідження хворих на лептоспіроз із фоновою алкогольною інтоксикацією. Виявлено, що клінічні прояви початкового періоду лептоспірозу маскуються симптомами алкогольної інтоксикації травного каналу, печінки, підшлункової залози, нирок і нервової системи. Лептоспіроз у таких пацієнтів перебігає тяжко зі швидкими темпами розвитку гострої ниркової недостатності, геморагічного синдрому та поліорганної патології. Період реконвалесценції у пацієнтів з фоновою патологією значно триваліший і частіше дає рецидиви.

Наведено матеріали з використання пункційної біопсії для вивчення особливостей ураження печінки у разі лептоспірозу та гепатиту С. Вказано патоморфологічні відмінності ураження печінки у разі цих захворювань і наведено клінічний приклад асоційованого перебігу хронічної HCV-інфекції та лептоспірозу з вивченням структурних змін печінки.

Приведены материалы по применению пункционной биопсии для изучения особенностей поражения печени при лептоспирозе и гепатите С. Указано на патоморфологические отличия поражения печени при этих заболеваниях и приведен клинический пример ассоциированного течения хронической HCV - инфекции и лептоспироза с изучением структурных изменений печени.

Обстежено 28 хворих на лептоспіроз із супутнім хронічним алкоголізмом. Виявлено значне підвищення лабораторних показників інтоксикації. Ступінь інтоксикації відповідав тяжкості перебігу лептоспірозу. Період реконвалесценції у таких пацієнтів був тривалішим, ніж у перехворілих на лептоспіроз без фонової патології.

Обстежено 36 хворих на лептоспіроз із жовтяничною формою та тяжким перебігом. Виявлено глибокі порушення мікроциркуляції на внутрішньосудинному та судинному рівнях. Встановлено можливість визначення тяжкості хвороби та повноти видужання на підставі оцінки вказаних показників.

Викладено результати дослідження рівня пептидів середньомолекулярної маси та тривалості напіввиведення антипірину у хворих на лептоспіроз з фоновим цукровим діабетом, ускладненим гнійною інфекцією м'яких тканин. Встановлено значне підвищення концентрації пептидів середньомолекулярної маси та глибокі порушення в монооксигеназній ферментній системі печінки в гострому періоді лептоспірозу та вивчено динаміку вказаних показників в періоді одужання.

У ході ультразвукового дослідження нирок виявлено певні зміни в них. Майже в половини обстежених є підвищення ехогенності пірамід. У 88 % хворих з тяжким перебігом лептоспірозу виявлено набряк паренхіми, потовщення й інфільтрацію коркової речовини, набряк пірамід. Зміни, очевидно, пов'язані з повнокрів'ям і потовщенням базальних мембран клубочків з розширенням капсули Баумена - Шумлянського просвітів звивистих канальців і петель Генле. Одержані результати доплерографічного обстеження нирок у хворих з тяжким перебігом лептоспірозу свідчать про порушення кровотоку в цих органах в основному за рахунок периферійної вазодилятації та підвищення периферійного судинного опору.

Результати епідеміологічного аналізу захворюваності на лептоспіроз вказують на необхідність покращання профілактичних заходів, підвищення знань щодо діагностики та клініки цієї хвороби дільничних лікарів, лікарів загальної практики, інфекціоністів, а також поновлення діяльності відділів профдезінфекції, дератизаційних загонів служби ветеринарної медицини та підтримки владних структур, установ різних форм господарювання.

Зазначено, що лептоспіроз на тлі дифузного токсичного зобу переважно перебігає в тяжкій і середній формах. У періоді розпалу хвороби виникають взаємнообтяжувальні синдроми: токсико-дисметаболічний, кардіальний і геморагічний.

У перехворілих на лептоспіроз, особливо з фоновою супутньою патологією, виявлено ускладнення зі сторони нервової системи й органу зору. Для своєчасного виявлення цих ускладнень і лікування реконвалесцентів в алгоритм диспансеризації необхідно включити обов'язкове обстеження та динамічне спостереження невропатолога й офтальмолога не менше одного року після перенесеної гострої форми лептоспірозу.

У хворих на тяжкі форми лептоспірозу виявлено зміни гормонального статусу щитоподібної залози. У більшості пацієнтів після одужання всі показники нормалізувалися. Значне підвищення вмісту тиреотропних гормонів може свідчити про наявність безсимптомних форм патології щитовидної залози.

Проведено електро-міографічне дослідження хворих на лептоспіроз. Виявлено запально-дегенеративні зміни в м'язах, які свідчать про наявність міопато-міастенічного синдрому. Диспансерне спостереження за тими, хто вже перехворів на лептоспіроз протягом року повинно проводитись інфекціоністом, невропатологом, окулістом і кардіологом.