Індекс рубрикатора НБУВ: Р601.74-2

Рубрики:

Лускатий лишай (псоріаз)

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Показано, що антигени рогового шару як мішені для аутоантитіл, сприяють відторгненню епідермісу, з якими з організму виводяться агенти, що ухиляються від імунного нагляду. У випадку бешихи таким агентом є бета-гемолітичний стрептокок групи А. За псоріазу він невідомий, однак на його внутрішньоклітинну персистенцію побічно вказують експресія антигенів рогового шару епідермісу в мембранні структури, а також IgG- та IgA-антитіла, які залишаються, як і у разі бешихи, після виснаження антигенами рогового шару нормального епідермісу.

В результате исследований показано, что антигены рогового слоя выступают как мишени при аутоиммунных реакциях, роль которых при роже, псориазе и в норме - отторжение эпидермиса и выведение антигенов эндогенного и экзогенного происхождения, включая те, носителями которых являются агенты, уклоняющиеся от иммунного надзора. При роже таким агентом является бета-гемолитический стрептококк группы А, и эти процессы нарушаются в связи с присутствием и активностью возбудителя заболевания, индукцией аутоиммунных реакций de novo и участием в этих реакциях не только IgG-, но и IgM-, а также IgA-аутоантител. При псориазе аналогичные аутоиммунные реакции вызваны экспрессией антигенов рогового слоя в наружные мембраны эпидермальных клеток и косвенно указывают на то, что эта иммунопатология при псориазе может быть вызвана активностью персистирующего внутриклеточного неизвестного инфекционного агента.

Наведено результати імуногістохімічного, електронномікроскопічного, морфометричного досліджень і комп'ютерного аналізу зображення нирок 57-ми осіб, які страждали за життя на різноманітні форми псоріазу. Описано морфологію та морфогенез, можливі патогенетичні механізми псоріатичної нефропатії. Запропоновано критерії її морфологічної діагностики та прогнозування перебігу захворювання.

Приведены результаты светомикроскопического, иммуногистохимического, электронно-микроскопического и морфометрического изучения органов и тканей уникального материала - 57-ми аутопсийных наблюдений лиц, которые болели псориазом. Изучена морфология внутренних органов при различных клинических формах псориаза. Показано, что псориатическая болезнь сопровождается развитием приобретенного, преимущественно Т-клеточного иммунодефицита. Предложена клинико-морфологическая классификация псориатической болезни, основанная на выделении ее вариантов в зависимости от характера иммуноморфологических изменений в органах и тканях.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р601.74-25 + Р264.863

Рубрики:

Лускатий лишай (псоріаз)

Мікрофлора шлунка і кишечника

Шифр НБУВ: Ж23543 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлены результаты газохроматографического анализа жирнокислотного состава липидов сыворотки и эритроцитов крови больных псориазом до лечения. Установлена однонаправленность изменений насыщенности и ненасыщенности липидного комплекса в сыворотке и эритроцитах крови больных псориазом. Следовательно, данные изменения липидного комплекса в эритроцитах крови больных псориазом могут быть дополнительным диагностическим критерием оценки нарушений липидного метаболизма при данном дерматозе.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р601.74-2

Рубрики:

Лускатий лишай (псоріаз)

Шифр НБУВ: Ж23543 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р601.74-25

Рубрики:

Лускатий лишай (псоріаз)

Шифр НБУВ: Ж23543 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р601.74-25

Рубрики:

Лускатий лишай (псоріаз)

Шифр НБУВ: Ж23543 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р601.74-2

Рубрики:

Лускатий лишай (псоріаз)

Шифр НБУВ: Ж23543 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: запалення, імунна відповідь T-хелперів першого та другого типу, вікові особливості хворих на атопічний дерматит
Індекс рубрикатора НБУВ: Р601.74-2 + Р60-2

Рубрики:

Лускатий лишай (псоріаз)

Дерматологія

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучены изменения концентрации адаптивных гормонов (кортизола и соматотропного гормона) и состояния иммунного статуса у больных псориазом в динамике комплексного лечения, включающего назначение "Даларгина" и "Амизона". Проведен анализ эффективности этого лечения.

Проведено клінічне обстеження 178-ми хворих з розповсюдженою та локальною формою псоріазу. Представлено теорію супресивного впливу на організм R-білків і циркулюючих імунних комплексів. Підвищення їх у крові у випадку псоріазу супроводжується зсувом лейкоцитарної формули вліво, відносним лімфоцитозом і абсолютною моноцитопенією. Запропоновано об'єктивні критерії лабораторної оцінки тяжкості та ефективності лікування. Упроваджено лікування псоріазу з використанням імунотропних препаратів "Ербісол", "Тималін", "Т-активін", "Спленін". Розроблено диференційоване лікування з урахуванням аналізу змін клітинної та гуморальної імунної відповіді. Комплексне лікування псоріазу дозволило покращити стан хворих, сприяло скороченню строків лікування на 5 - 6 днів та подовженню ремісії дерматозу.

Представлены обобщенные данные литературы об этиопатогенезе артропатического псориаза. Разработаны классификационные критерии суставного синдрома при псориатической болезни, используемые для постановки унифицированного диагноза артропатического псориаза.

Представлены результаты исследования состояния белкового обмена и содержания в сыворотке крови инсулиноподобного фактора роста-1 у 114 больных распространенным псориазом. Полученные данные свидетельствуют о нарушении белкового обмена и его регуляции. Особенно значительные нарушения зарегистрированы в метаболизме аминокислоты триптофана, что, вероятно, сказывается на дифференцировке и пролиферации эпителиальных клеток.

Проаналізовано результати газохроматографічного аналізу ліпідів поту, змивів шкіри та сироватки крові у хворих на псоріаз. Доведено перспективність вивчення жирнокислотного спектра ліпідів поту та змивів шкіри для оцінки патологічного стану у хворих на псоріаз.

Показано перспективність вивчення нестабільності генетичного апарата і поводження хромосом у клітинах хворих на псоріаз.

Показана перспективность изучения нестабильности генетического аппарата и поведения хромосом в клетках больных псориазом.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р601.74-2

Рубрики:

Лускатий лишай (псоріаз)

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Приведены данные исследования состояния клеточного иммунитета у пациентов с псориазом. Отмечено наличие особенностей изменения состояния клеточного иммунитета у исследуемых больных; эти особенности необходимо учитывать при проведении их комплексной патогенетической терапии.

Мета роботи - дослідити деякі ланки морфогенезу шкірних елементів висипу у випадку псоріазу, базуючись на вивченні даних біопсій. Проведено патоморфологічне дослідження біопсійного матеріалу (n = 24) хворих на псоріаз. Одержані препарати зафарбовувались гематоксиліном та еозином та за допомогою методик ван Гізона, Гімзе, Маллорі. Виявлено, що у шкірі спостерігається потовщення епідермісу, надмірне утворення кератину, збільшення кількості сосочків, які глибоко проникають в епітеліальний шар. У сосочку спостерігається еміграція гранулоцитів із судинного русла та їх міграція до кеатинового шару, де відбувається фагоцитарна реакція. Епідерміс часто зазнає папіломатозної гіперплазії. Слід відмітити, що в основі сосочка знаходяться розширені та повнокровні кровоносні судини, периваскулярно визначається лімфоїдноклітинна інфільтрація з домішками гранулоцитів. Поодинокі опасисті клітини, які вдалось виявити, знаходились в стані дегрануляції. Висновки: у разі псоріазу визначаються активні проліферативні процеси в сосочковому шарі дерми, які стосуються переважно ендотелію судин, перицитів і фібробластів. Ексудативні процеси в шкірі пов'язані з гранулоцитарною інфільтрацією та виникають тільки у відповідь на мікробне інфікування епідермісу та сосочків і є вторинними. В епідермісі навколо сосочка утворюється "шапочка" зі смужки набряклих епітеліоцитів і зони інтерцелюлярного набряку. Набряк сосочкового шару дерми пов'язаний з активною трансудацією чи/та ексудацією в зоні сосочків, супроводжується утворенням значної кількості лімфи, яка відтікає по розширених судинах в основу сосочка, створюючи надлишок рідини в інтерстиції.