Матеріали I Українського з'їзду терапевтичних радіологів та радіаційних онкологів. 24 - 27 січня 1999 р., Харків.

На основании результатов исследования периферической нервной системы у больных гипотиреозом определено, что одним из факторов развития полиневропатического синдрома является расстройство периферического кровообращения. Изучена гемодинамика в сосудах верхних и нижних конечностей у больных гипотиреозом и подтверждена ее роль в формировании полиневропатического синдрома вследствие наличия дисбаланса регуляторных взаимоотношений симпатического и парасимпатического компонентов вегетативной иннервации сосудистого тонуса. Установлено, что наличие метаболических нарушений, а именно липидного обмена, может ухудшить гемодинамику периферических нервов и, как следствие, способствовать формированию гипотиреоидной полиневропатии.

Висвітлено питання етіології, патогенезу, діагностики, зокрема диференційної, описано принципи лікування діабетичних нейропатій: патогенетичного, симптоматичного, немедикаментозного, автономної нейропатії, синдрому діабетичної стопи. Розглянуто фізіотерапевтичні методи у лікуванні діабетичної нейропатії.

Освещены вопросы этиологии, патогенеза, диагностики, в частности дифференциальной, описаны принципы лечения диабетических нейропатий: патогенетического, симптоматического, немедикаментозного, автономной нейропатии, синдрома диабетической стопы. Рассмотрены физиотерапевтические методы в лечении диабетической нейропатии.

Ключ. слова: цукровий діабет, діабетична автономна нейропатія, хронічний гастрит
Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р413.201.1-37 + Р62-37

Рубрики:

Цукровий діабет

Гастрити. Дуоденіти

Невропатологія

Шифр НБУВ: Ж15058 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3 + Р62-37

Рубрики:

Цукровий діабет

Невропатологія

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Показано високу частоту поширеності нейропатичного больового синдрому (НБС) серед стаціонарних хворих на діабетичну полінейропатію. Встановлено часте поєднання нейропатичних розладів з ангіопатичними, що викликає появу змішаних нейроангіопатичних больових станів. Розроблено критерії диференційованої діагностики даних типів болю. Виявлено вплив больового синдрому на появу розладів сну та супутніх тривоги та депресії. На підставі результатів порівняльної оцінки анальгетичної дії традиційної коригувальної метаболічної терапії та її поєднання з карбамазепіном або альфаліпоєвою кислотою встановлено переваги останньої, а також розроблено диференційований підхід щодо лікування хронічного больового синдрому. Зазначено, що дослідження знеболювальної активності ламотріджину у рефрактерних випадках НБС у хворих на діабетичну полінейропатію показало достатню терапевтичну ефективність 200 мг препарату на добу.

Наведено теоретичне обгрунтування та нове вирішення наукової проблеми встановлення патогенетичної ролі порушень гомеостазу, а також впливу тривалого лікування "штучною ниркою" на формування неврологічних порушень у хворих із хронічною нирковою недостатністю, що перебувають на лікуванні програмним гемодіалізом (ПГ). Виявлено багаторівневе ураження нервової системи. Зареєстровано порушення ліпідного профілю. Встановлено кореляційні зв'язки між вираженістю дисліпідемії й основними факторами її розвитку. Розкрито функціональні, структурні зміни головного мозку та прогресуюче порушення церебральної гемодинаміки. Доведено негативний вплив на тяжкість полінейропатії електролітних порушень, тривалого лікування ПГ. Розроблено комплексну патогенетичну терапію неврологічних порушень у хворих на ПГ і доведено їх ефективність.

Освещены вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения нейросоматических расстройств, а также оказания неотложной помощи при критических состояниях, наблюдаемых при заболеваниях внутренних органов. Описаны патогенетические механизмы нейросоматических нарушений. Проанализированы особенности поражения нервной системы при патологии кардиоваскулярной системы, заболеваниях крови и соединительной ткани, хронических гепатитах. Изучены неврологические синдромы при постгастрорезекционных синдромах, заболеваниях легких, ВИЧ-инфекции.

Висвітлено актуальне питання - діагностику та лікування нейростоматологічних захворювань. Представлено групу пацієнтів з різною патологією нервової системи і проявом симптоматики захворювання у порожнині рота. Труднощі в діагностиці у практичних лікарів-стоматологів зазвичай призводять до необгрунтованого втручання - депульпування або видалення зубів. Описано результати ефективно проведеного лікування.

Актуальность изучения вопроса развития сахарного диабета и диабетической невропатии не теряет своего значения на сегодняшний день, так как с каждым годом продолжает расти количество больных диабетом и растет количество его осложнений, приводящих к увеличению инвалидности и смертности. Комплексного подхода к изучению рефлекторной дуги спинного мозга практически не было, встречаются единичные исследования отдельных ее звеньев, что не позволяет сделать конкретные выводы относительно поражения нервной системы при сахарном диабете. Применение электрофизиологических методов позволит комплексно подойти к изучению проблемы диабетической невропатии на экспериментальных моделях, позволит отследить все звенья рефлекторной дуги и дать полную картину поражений нервной системы, особенно на ранних сроках возникновения диабета.

Наведено сучасні уявлення про патогенез діабетичної полінейропатії, знання і узагальнення якого є необхідною складовою етіопатогенетичного лікування даної патології.

Оцінено можливий вплив специфічних імунних порушень на прогресування та клінічні прояви діабетичної поліневропатії (ДПН) у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу. Під спостереженням знаходилось 46 хворих на ЦД 2-го типу, ускладнений ДПН: IIА стадію виявлено у 22-х (47,8 %), IIБ - 9 (19,6 %), III стадію ДПН - у 15 (32,6 %) хворих за класифікацією P.J. Dyck et Р.К. Tomas (1999). Виявлено певні особливості порушень імунного статусу у досліджених хворих залежно від тяжкості неврологічного дефіциту: активізуються аутоімунні процеси, підвищується імунореактивність, відбувається зниження вмісту NK-натуральних кілерів (CD16+), що може спричиняти зниження стійкості обстежених хворих до інфекцій. Частота й інтенсивність больового синдрому вірогідно зменшувалась зі зростанням ступеня тяжкості ДПН, така тенденція найбільш характерна для пацієнтів із III стадією, що, ймовірно, є наслідком аутоімунного ураження та вказує на роль порушень імунного гомеостазу у розвитку та прогресуванні ДПН у хворих на ЦД 2-го типу. Проведено кореляційний аналіз між суб'єктивними проявами ДПН за даними шкали TSS та показниками клітинного та гуморального імунітету. Виявлено кореляційний зв'язок між рівнем болю та CD19+ (r = -0,72, p = 0,003), CD3+ (r = 0,65, p = 0,04) та ІРІ (r = -0,73, p = 0,016); між рівнем прояву оніміння та CD19+ (r = 0,75, p = 0,001), CD3+ (r = -0,84, p = 0,002) та ІРІ (r = 0,87, p = 0,001). Порушення імунного гомеостазу запропоновано вважати одним із патогенетичних ланок виникнення та прогресування ДПН.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р62-37

Рубрики:

Цукровий діабет

Невропатологія

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р62-37 + Р415-37

Рубрики:

Невропатологія

Хвороби ендокринної системи і обміну речовин

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що впровадження в клінічну практику методу нейрометрії дозволяє більш об’єктивно кількісно охарактеризувати стан нервових волокон і виявити діабетичну полінейропатію на ранніх, доклінічних, стадіях. Проведене дослідження довело, що у хворих на цукровий діабет (ЦД) має місце зниження чутливості всіх обстежених нервових волокон, яке прямо пропорційно пов’язане з тривалістю захворювання, залежить від віку, статі пацієнта та виду цукрознижувальної терапії. Можна стверджувати, що ураження різних чутливих нервових волокон у разі ЦД має певний взаємозв’язок з усіма вивченими факторами.

Отмечено, что внедрение в клиническую практику метода нейрометрии позволяет наиболее объективно количественно охарактеризовать состояние нервных волокон и диагностировать диабетическую полинейропатию на ранних, доклинических, стадиях. Проведенное исследование доказало, что у больных сахарным диабетом (СД) имеет место снижение чувствительности всех исследуемых нервных волокон, которое прямо пропорционально связано с длительностью заболевания, зависит от возраста, пола пациента и вида сахароснижающей терапии. Можно утверждать, что поражение различных чувствительных нервных волокон при СД имеет определенную взаимосвязь со всеми изученными факторами.

Practical application of neurometry method allows to determine the nerve damage more precisely and diagnose diabetic polyneuropathy at early preclinic stages. The results of the study demonstrate in patients with diabetic neuropathy a decreased sensitivity in all nerve fibers under study, that is directly proportional to disease duration, patient’s age and gender, type of diabetes mellitus therapy. This may suggest a relationship between the injury of different sensitive nerve fibers in diabetes mellitus and all the factors under study in this work.

Досліджено біоелектричну активність різних ділянок сегментарної рефлекторної дуги спинного мозку за умов експериментального цукрового діабету. Показано, що гіперглікемія чинить суттєвий вплив на процеси збудливості та провідності у периферичному нервово-м'язовому апараті, суттєво пригнічуючи їх, і вносить дисбаланс у роботу аферентних та еферентних волокон спинного мозку, його інтернейронного апарату шляхом зниження їх збудливості та сповільнення проведення нервового імпульсу, що може створювати функціональні передумови розвитку симптомів діабетичної невропатії. Такі зміни сприяють виникненню підвищеної базальної активності нейронів задніх рогів спинного мозку та їх волокон, що може лежати в основі таких проявів, як алодінія, парестезії тощо. Метаболічні перетворення за умов цукрового діабету також сприяють пригніченню біоелектричної активності мотонейронів спинного мозку. Обгрунтовано доцільність використання препарату антиоксидантного типу етилметилгідроксипіридину сукцинату, який має позитивний вплив на процеси збудливості у периферичному нервово-м'язовому апараті.

Вивчено особливості агрегаційної здатності тромбоцитів та їх ультраструктурної організації, концентрації 6-кето-простагландину F{\dn\fs 1a} (6k-PGF{\dn\fs8 1a}) і тромбоксану В{\dn\fs8 2} (TXB{\dn\fs8 2}) в крові та сечі, вміст ендотеліну-1 (ЕТ-1) і N-термінального фрагмента мозкового натрійуретичного пептиду (NT-prоBNP) в крові, а також функціонально-структурних змін міокарда у хворих на цукровий діабет II типу (ЦДII) із кардіоваскулярною автономною нейропатією (ДКВН). Встановлено, що субклінічна і, особливо, клінічні стадії ДКВН характеризуються значним зростанням швидкості агрегації тромбоцитів, змінами їх ультраструктурної організації та супроводжуються збільшенням концентрації TXB{\dn\fs8 2} і зменшенням вмісту 6k-PGF{\dn\fs8 1a} в крові та сечі. У хворих на ЦДII з субклінічною стадією ДКВН виявлено значне підвищення концентрації ЕТ-1 в крові, що можна вважати раннім чутливим маркером приєднання ДКВН. Виявлене збільшення вмісту NT-prоBNP може свідчити про наявність субклінічної ДКВН, корелює з приєднанням та/або прогресуванням ДКВН, а також достовірно і незалежно пов’язане зі зростанням маси та індексу маси міокарда лівого шлуночка.

Изучены особенности агрегационной способности тромбоцитов и их ультраструктурной организации, концентрации 6-кето-простагландина F{\dn\fs 1a} (6k-PGF{\dn\fs8 1a}) и тромбоксана В{\dn\fs8 2} (TXB{\dn\fs8 2}) в крови и моче, содержания эндотелина-1 (ЭТ-1) и N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-prоBNP) в крови, а также функционально-структурных изменений миокарда у больных сахарным диабетом II типа (СДII) с кардиоваскулярной автономной нейропатией (ДКВН). Установлено, что субклиническая и, особенно, клинические стадии ДКВН характеризуются значительным ростом скорости агрегации тромбоцитов, изменениями их ультраструктурной организации; сопровождаются увеличением концентрации TXB{\dn\fs8 2} и уменьшением содержания 6k-PGF{\dn\fs8 1a} в крови и моче. У больных СДII с субклинической стадией ДКВН обнаружено значительное повышение концентрации ЭТ-1 в крови, что можно считать ранним, чувствительным маркером присоединения ДКВН. Обнаруженное увеличение содержания NT-prоBNP может свидетельствовать о наличии субклинической ДКНВ, коррелирует с присоединением и/или прогрессированием ДКНВ, а также достоверно и независимо связано с ростом массы и индекса массы миокарда левого желудочка.

The aim of this study was to investigate the platelet aggregation and their ultrastructural organization, concentration of 6-keto-prostaglandin F{\dn\fs 1a} (6k-PGF{\dn\fs8 1a}) and thromboxane В{\dn\fs8 2} (TXB{\dn\fs8 2}) in blood and urine, the content of endothelin-1 (ET-1) and N-terminal brain natriuretic peptide fragment (NT-proBNP) in the blood as well as functional and structural changes of the myocardium in patients with type II diabetes mellitus (T2DM) and cardiovascular autonomic neuropathy (CAN). It was established, that subclinical and clinical CAN stages are characterized by the significant increase of platelet aggregation speed, pathophysiological changes in their ultrastructure; accompanied by the increase of TXB{\dn\fs8 2} concentration and decrease of 6k-PGF{\dn\fs8 1a} in the blood and urine. In patients with T2DM and subclinical CAN the significant increase in ET-1 concentration was found, which can be considered as an early, sensitive marker of CAN accession. The observed increase of NT-proBNP may indicate the presence of subclinical CAN, correlates with the development and/or CAN progression and significantly and independently associated with the increased left ventricular mass and index.

Зазначено, що діабетична нейропатія (ДН) є найпоширенішою формою нейропатії в розвинених країнах світу та супроводжується більшою кількістю госпіталізацій, ніж всі інші форми діабетичних ускладнень разом, і є причиною від 50 % до 75 % нетравматичних ампутацій, а її наявність підвищує ймовірність ампутації в 25 разів. Сучасні уявлення щодо патогенезу ДН базуються на досить широкому спектрі різних молекулярно-біохімічних механізмів, основна деструктивна роль багатьох із яких була виявлена досить нещодавно завдяки експериментальним дослідженням проведеним в останні роки. Цей огляд присвячений як основним добре відомим патологічним механізмам розвитку ДН, зокрема ініційованих гіперглікемією, оксидативно-нітрозативним стресом, активацією поліолового шляху обміну глюкози, накопиченням кінцевих продуктів посиленого глікування, активацією протеїнкінази С, активацією полі(АDP)рибозо-полімерази, активацією міоген активованих протеїнкіназ; так і механізмам, виявленим останніми роками – активації ферментів метаболізму арахідонової кислоти (ліпоксигенази та циклооксигенази 2) та стресу ендоплазматичного ретикулуму. Також розглянуто можливий механізм взаємодії між 12/15-ліпоксигеназою та іншими патогенетичними механізмами розвитку ДН.

Отмечено, что диабетическая нейропатия (ДН) является наиболее распространенной формой нейропатии в развитых странах мира и сопровождается большим количеством госпитализаций, чем все другие формы диабетических осложнений вместе взятые, и является причиной от 50 % до 75 % нетравматических ампутаций, а ее наличие повышает вероятность ампутации в 25 раз. Современные представления о патогенезе ДН основаны на довольно широком спектре различных молекулярно-биохимических механизмов, основная деструктивная роль многих из которых была обнаружена благодаря экспериментальным исследованиям, проведенным в последние годы. Этот обзор посвящен как основным хорошо известным патологическим механизмам развития ДН, в частности инициированным гипергликемией, оксидативно-нитрозативным стрессом, активацией полиолового пути обмена глюкозы, накоплением конечных продуктов усиленного гликирования, активации протеинкиназы С, активации поли(АDP)рибозо-полимеразы, активации митоген активированных протеинкиназ; так и механизмам, выявленным в последние годы: активации ферментов метаболизма арахидоновой кислоты (липоксигеназы и циклооксигеназы 2) и стресса эндоплазматического ретикулума. Также представлен возможный механизм взаимодействия между 12/15-липоксигеназой и другими патогенетическими механизмами развития ДН.

Diabetic neuropathy (DN) is the most common form of neuropathies in developed countries and a leading cause of hospitalization among the other diabetic complications. DN causes 50 – 75 % of non-traumatic foot amputations and its presence increases the amputation probability 25 fold. The modern concept about the pathogenesis of diabetic neuropathy includes a wide variety of different biochemical and molecular mechanisms, and the devastating role of many of them have been revealed in the last few years. This review describes development of not only the well-known pathogenesis mechanisms development of the DN, such as hyperglycemia-activated oxidative-nitrosative stress, activation of polyol pathway, accumulation of non-enzymatic glycation/glycooxidation products, activation of protein kinase C, poly(ADPribose) polymerase and mitogen activated protein kinase. Also the recently established mechanisms are represented: activation of the enzymes of the arachidonic acid metabolism (lipoxygenases and cyclooxygenase-2) and the endoplasmic reticulum stress. The review also describes the possible interaction between 12/15-lipoxygenase and the other pathogenesis mechanisms of DN.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-7 + Р62-37

Рубрики:

Цукровий діабет

Невропатологія

Шифр НБУВ: Ж22874 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Стан периферійної нервової системи під час комплексного лікування хворих з діабетичною полінейропатією є сьогодні актуальною проблемою. З цією метою обстежено 30 хворих на цукровий діабет 2-го типу, ускладнений діабетичною дистальною полінейропатією. Виконане дослідження засвідчило важливість проведення пацієнтам з цукровим діабетом, які мають або не мають об'єктивних ознак полінейропатії, як клінічного, так і електронейроміографічного дослідження. Це надає змогу на ранніх етапах виявити початкові явища розвитку полінейропатії та вдосконалити тактику лікування.