На сьогодні міопічна хвороба посідає провідне місце серед захворювань, що призводять до інвалідизації. За прогнозами, до 2050 року до 52 % населення світу буде короткозорим і 10 % із них - із прогресуючою міопією. Завдяки науково-технічному прогресу стало можливим діагностувати морфологічні зміни у хворих на міопію за допомогою неінвазивного методу, такого як оптична когерентна томографія. Мета роботи - проаналізувати морфологічні зміни диска зорового нерва у хворих на міопію слабкого, середнього та високого ступеня. У дослідження увійшли 120 осіб (204 ока; групу контролю становили 20 практично здорових волонтерів (38 очей)). Усі пацієнти, які брали участь у дослідженні, були працездатного віку - від 18 до 45 років. Усім пацієнтам було проведено оптичну когерентну томографію диска зорового нерва. Було вивчено 12 показників. По мірі збільшення ступенів міопії (від слабкого до високого) у пацієнтів спостерігаються прогресуючі морфологічні зміни, які відображені в результатах оптичної когерентної томографії. Найсуттєвіші зміни у порівнянні з нормою відмічаються у хворих із міопією високого ступеня. Висновки: за міопії спостерігаються зміни в ділянці диска зорового нерва на морфологічному рівні, що доводить необхідність проведення оптичної когерентної томографії як методу своєчасного контролю морфологічних змін під час профілактики та лікуванні прогресування міопії.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р674.15 + Р673.601.1

Рубрики:

Хвороби зорового нерва

Увеїти

Шифр НБУВ: РА444326 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На сьогодні міопічна хвороба посідає провідне місце серед захворювань, що призводять до інвалідизації. За прогнозами, до 2050 року до 52 % населення світу буде короткозорим і 10 % із них - із прогресуючою міопією. Завдяки науково-технічному прогресу стало можливим діагностувати морфологічні зміни у хворих на міопію за допомогою неінвазивного методу, такого як оптична когерентна томографія. Мета роботи - проаналізувати морфологічні зміни диска зорового нерва у хворих на міопію слабкого, середнього та високого ступеня. У дослідження увійшли 120 осіб (204 ока; групу контролю становили 20 практично здорових волонтерів (38 очей)). Усі пацієнти, які брали участь у дослідженні, були працездатного віку - від 18 до 45 років. Усім пацієнтам було проведено оптичну когерентну томографію диска зорового нерва. Було вивчено 12 показників. По мірі збільшення ступенів міопії (від слабкого до високого) у пацієнтів спостерігаються прогресуючі морфологічні зміни, які відображені в результатах оптичної когерентної томографії. Найсуттєвіші зміни у порівнянні з нормою відмічаються у хворих із міопією високого ступеня. Висновки: за міопії спостерігаються зміни в ділянці диска зорового нерва на морфологічному рівні, що доводить необхідність проведення оптичної когерентної томографії як методу своєчасного контролю морфологічних змін під час профілактики та лікуванні прогресування міопії.

Представлен аналитический обзор современной литературы, посвященный эпидемиологии, патогенезу, патоморфологии, клинике, диагностике и лечению болезни Девика (оптиконейромиелита). Обобщены характерные неврологические симптомы поражения спинного мозга и зрительных нервов. Приведены диагностические критерии болезни Девика и оптикомиелит-ассоциированных расстройств. Изучены типичные для болезни Девика нарушения при МРТ спинного мозга. Показана высокая диагностическая значимость титра антител к аквапорину-4. Представлены перспективные направления профилактики рецидивов при помощи моноклональных антител. Приведено собственное наблюдение рецидивирующего течения болезни Девика у пациентки в возрасте 65 лет с обширным очагом поражения спинного мозга и оптическим невритом правого глаза, с позитивной реакцией на антитела к аквапорину-4. Выделены 7 особенностей его течения: поздний возраст начала заболевания; в дебюте одновременное развитие тяжелого оптического неврита справа и выраженного продольно-поперечного миелита; помимо грудного уровня выявлено также вовлечение нижнешейного отдела; в начале болезни мышечный тонус в ногах у пациентки был низким и только через неделю начал повышаться по пирамидному типу; несмотря на одностороннее резко выраженное снижение остроты зрения правого глаза, в остром периоде дебюта состояние диска зрительного нерва не менялось, а его бледность развилась только спустя несколько месяцев; на фоне иммуносупрессивного лечения (пульс-терапия метилпреднизолоном, плазмаферез) в дебюте наблюдали только частичное восстановление двигательных функций конечностей, при этом зрение правого глаза улучшилось незначительно; повторное обострение болезни Девика развилось за короткий срок (через 3 мес) по типу поперечного миелита, без ухудшения со стороны зрительных функций. Умеренный эффект получен после проведения курса внутривенных иммуноглобулинов.

Проведено аналіз сучасних даних розповсюдженості й етіологічних чинників часткової атрофії зорового нерва. Розроблено спосіб визначення параметрів структурних елементів на очному дні. Досліджено значення периметричних та електрофізіологічних показників для визначення ступеня ураження зорового нерва при ЧАЗН. Вивчено особливості змін поля зору за даними статичної автоматизованої периметрії Humphrey на очах хворих на ЧАЗН. Вивчено особливості морфометричних змін ДЗН і сітківки за даними оптичної когерентної томографії (ОКТ) на очах хворих на ЧАЗН. Вдосконалено схему медикаментозного лікування хворих на ЧАЗН і досліджено її ефективність. Розроблено математичні моделі ефективності лікування хворих на ЧАЗН і прогнозування перебігу.

Досліджено ураження зорового нерва при цукровому діабеті 2 типу. Мета – підвищити ефективність лікування хворих з ураженням зорового нерва при цукровому діабеті (ЦД) 2 типу на підставі вивчення нових ланок патогенезу, розробки нових методів діагностики та з урахуванням отриманих результатів, оптимізації терапії. Методи – офтальмологічні, лабораторні, неврологічні, статистичні. Доповнено наукові відомості про морфометричні особливості сітківки й зорового нерва при діабетичній оптичній нейропатії (ДОН) залежно від її типу та стадії. Розширено наукові дані про клініко-морфометричні особливості ураження зорового нерва залежно від тяжкості діабетичної полінейропатії (ДПН). Розроблено новий спосіб діагностики субклінічної ДОН. Доповнено класифікацію ДОН. Розроблено новий спосіб вимірювання товщини решітчастої пластинки склери та площі її склерального каналу за допомогою оптичної когерентної томографії. Уперше визначено, що клініко-морфометричні особливості ураження зорового нерва у хворих на ЦД 2 типу залежать від товщини решітчастої пластинки склери. Уперше виявлено, що звуження склерального каналу решітчастої пластинки відіграє важливу роль у патогенезі діабетичної папілопатії та передньої ішемічної ДОН. Удосконалено комплексний спосіб лікування аксіальної ДОН з урахуванням її стадії. Уточнено наукові дані про фактори ризику ДОН.

Представлен аналитический обзор современной литературы, посвященный эпидемиологии, патогенезу, патоморфологии, клинике, диагностике и лечению болезни Девика (оптиконейромиелита). Обобщены характерные неврологические симптомы поражения спинного мозга и зрительных нервов. Приведены диагностические критерии болезни Девика и оптикомиелит-ассоциированных расстройств. Изучены типичные для болезни Девика нарушения при МРТ спинного мозга. Показана высокая диагностическая значимость титра антител к аквапорину-4. Представлены перспективные направления профилактики рецидивов при помощи моноклональных антител. Приведено собственное наблюдение рецидивирующего течения болезни Девика у пациентки в возрасте 65 лет с обширным очагом поражения спинного мозга и оптическим невритом правого глаза, с позитивной реакцией на антитела к аквапорину-4. Выделены 7 особенностей его течения: поздний возраст начала заболевания; в дебюте одновременное развитие тяжелого оптического неврита справа и выраженного продольно-поперечного миелита; помимо грудного уровня выявлено также вовлечение нижнешейного отдела; в начале болезни мышечный тонус в ногах у пациентки был низким и только через неделю начал повышаться по пирамидному типу; несмотря на одностороннее резко выраженное снижение остроты зрения правого глаза, в остром периоде дебюта состояние диска зрительного нерва не менялось, а его бледность развилась только спустя несколько месяцев; на фоне иммуносупрессивного лечения (пульс-терапия метилпреднизолоном, плазмаферез) в дебюте наблюдали только частичное восстановление двигательных функций конечностей, при этом зрение правого глаза улучшилось незначительно; повторное обострение болезни Девика развилось за короткий срок (через 3 мес) по типу поперечного миелита, без ухудшения со стороны зрительных функций. Умеренный эффект получен после проведения курса внутривенных иммуноглобулинов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р674.150.42

Рубрики:

Атрофія зорового нерва

Шифр НБУВ: Ж101097 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Атрофія зорових нервів - тяжка поліетіологічна офтальмопатія, яка є одним із основних етіопатогенетичних чинників сліпоти, слабобачення та причин інвалідизації по зору. Мета дослідження - проведення аналізу розповсюдженості й етіологічних факторів часткової атрофії зорового нерва (ЧАЗН). Проведено ретроспективний аналіз 74 історій хвороб пацієнтів (137 очей) на ЧАЗН за період 2012 - 2016 рр. Встановлено, що вражається населення працездатного віку (середній вік 50,0 +- 2,5 року), і це підкреслює соціальну значимість даної проблеми. Переважно двобічна локалізація патологічного процесу (у 86 % хворих) збільшує ризик інвалідизації внаслідок даної патології. У жінок ЧАЗН частіше має характер судинного генезу (52,9 % випадків), а у чоловіків - запальної етіології (43,5 % випадків).

Вивчено ультраструктурні зміни та функціональну активність гіпоталамуса при травматичній оптичній невропатії, котру моделювали у 90 кролів, яких лікували за допомогою моноторепії метилпреднізолоном дозі 30 та по 15 мг/кг у комбінації з фосфен-стимуляцію із силою струму 800 мА на боці ураження і 300 мА на протилежному боці. Встановлено, що травматичне пошкодження орбітальної частини зорового нерва викликає структурні деструктивні зміни супрахіазмального ядра гіпоталамуса у вигляді гідропічної і вакуольної дистрофії. Лікування сприяло розвитку відновних процесів ядра (більш виражених за умов комбінованого лікування, ніж при монотерапії кортикостероїдами), змінюючи його архітектоніку та збільшуючи кількість нейросекреторних гранул. Встановлено вірогідне зменшення вмісту в периферичній крові адренокортикотропного гормону з 11,64 +- 0,43 до 0,32 +- 0,13 пг/мл на фоні різкого підвищення вмісту кортизолу з 92,31 +- 3,26 до 290,12 +- 6,72 мкг/дл при монотерапії метилпреднізолоном. При комбінованому лікуванні вміст гормонів (6,13 +- 0,12 пг/мл і 6,93 +- 0,14 мкг/дл відповідно) більш наближений до групи без лікування, а тому, вочевидь, є більш фізіологічним, оскільки відповідає ендогенним процесам організму. Отже, контралатеральна фосфен-електростимуляція призводить до активації нейросектреторних процесів супрахіазмального ядра гіпоталамуса та нормалізації вмісту гормонів.

Захворювання зорового нерва є основною причиною слабозорості та сліпоти. За даними літератури серед етіологічних факторів атрофії зорового нерва (АЗН), не пов'язаних із захворюваннями центральної нервової системи (ЦНС), на першому місці знаходиться судинний чинник. У структурі причин АЗН судинної генези перше місце займає передня ішемічна оптична нейропатія (ПІОН). Мета дослідження - провести аналіз етіології і частоти АЗН судинної генези. Під спостереженням знаходилося 38 пацієнтів (38 очей) з передньою ішемічною оптичною нейропатією. Чоловіків було 15 (39,5 %), жінок - 23 (60,5 %) особи. Вік пацієнтів склав 27 - 84 роки (в середньому 61,6 року). Основними етіологічними факторами ПІОН є загальна судинна патологія організму та судинна патологія зорового нерва. Частота розвитку АЗН у віддаленому періоді (1 - 4 роки) після перенесеної ПІОН складає 100 %.

Наведено результати наукового аналізу описаних у сучасній літературі досліджень щодо застосування клітинної терапії в офтальмології. На сьогоднішній день саме клітинна терапія з використанням різних типів клітин і їх диференційованих похідних розглядається як перспективний напрямок у лікуванні широкого спектра захворювань. Розглянуто роль мультипотентних стовбурових клітин за різноманітних патологій органа зору. Показано, що мультипотентні стовбурові клітини - похідні нервового гребеня - є перспективним клітинним типом для розробки нових методів лікування дегенеративних захворювань сітківки ока та зорового нерва.

У дисертації представлені результати розробки та оптимізації платформи скринінгу гліопротекторних засобів для лікування глаукоми. Для створення модельної системи тестування гліопротекції був розроблений протокол отримання і культивування первинних астроцитів голівки зорового нерву (АГЗН) з підтвердженими маркерами астроцитів. Для отриманої культури АГЗН були оптимізовані умови культивування та покриття поверхні. Була проведена модифікація ЛДГ тесту та його адаптація для отриманої культури АГЗН, в рамках якої були оптимізовані періоди інкубації з індуктором оксидативного стресу ІВНР і тест-реагентами. Ефективність ІВНР як індуктора оксидативного стресу була підтверджена в тестах оцінки рівня реактивних форм кисню (РФК) і виживання клітин. Також було показано, що гіпербарично тиск не впливає на виживаність АГЗН, але при цьому істотно підвищує їх чутливість до оксидативного стресу. Це уможливило подальше використання оксидативного стресу (ІВНР) як патогенного фактору впливу при тестуванні засобів гліопротекціі. Нарешті, була проведена порівняльна оцінка розробленої ЛДГ системи з комерційним тестом виживання клітин МТТ з використанням прототипного антиоксиданта Тролокса та нутрціветика Ресвератролу. Значення ЕС50 (ЧВНР), отримані в ЛДГ і МТТ тестах, підтвердили точність розробленої системи.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р674.150.03-5

Шифр НБУВ: РА435993 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Описано новий спосіб діагностики субклінічної діабетичної оптичної нейропатії за допомогою спектральної оптичної когерентної томографії. Уточнено класифікацію діабетичної оптичної нейропатії з урахуванням клініко-томографічних ознак захворювання.

Мета дослідження - порівняння результатів різних методик морфометрії диска зорового нерва (ДЗН) при глаукомі за даними спектральної оптичної когерентної томографії (СОКТ). Вимірювали ширину екскавації та величину співвідношення екскавації до ДЗН по лінії, яка поєднує межі пігментного епітелію сітківки біля краю ДЗН та по лінії, що розміщується на 150 мкм наперед від попередньої. Порівняльна оцінка різних методик показала наявність істотних відмінностей у результатах вимірювання та необхідність пошуку нових, більш досконалих методик морфометрії ДЗН.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р670.211.2 + Р674.15

Рубрики:

Короткозорість (міопія)

Хвороби зорового нерва

Шифр НБУВ: Ж101097 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Увагу приділено проблемі ранньої діагностики та відновного лікування вторинної (післязастійної) атрофії зорових нервів (ЗН) (ВАЗН) у хворих на ідіопатичну внутрішньочерепну гіпертензію (ІВЧГ). Встановлено, що ІВЧГ є захворюванням із переважанням офтальмологічних порушень. Вперше доведено, що ступінь вираженості порушень гостроти зору та поля зору корелює зі стадією застійного диску зорового нерва (ЗДЗН). Встановлено, що УЗД ЗН є ефективним методом діагностики ЗДЗН, який дозволяє визначити вистояння диску зорового нерва (ДЗН) в скловидне тіло та розширення діаметра ЗН. Отримано нові дані щодо діаметра ЗН при ВАЗН. Визначені системні та очні фактори ризику розвитку ВАЗН у хворих на ІВЧГ. Доповнені наукові дані щодо результатів хірургічного лікування ІВЧГ, з урахуванням офтальмологічного обстеження. Встановлено діагностичну цінність визначення зникнення симптому спонтанної венозної пульсації (СВП) при підвищенні внутрішньочерепного тиску (ВЧТ) у хворих на ІВЧГ. Розроблено ефективну комплексну схему лікування, що полягає у застосуванні фізіотерапевтичних методів та вазоактивного препарату.

Астроцити головки зорового нерву (АГЗН) є основним типом гліальних клітин у немієлінованій головці зорового нерву, де вони беруть участь у синтезі зовнішньоклітинного матриксу. Патологічні зміни при глаукомі включають реактивний астроцитоз - процес, що характеризується змінами в експресії астроцитарних генів і білків, а також ремоделінгом зовнішньоклітинного матриксу. АГЗН є надзвичайно чутливими до механічного та оксидативного стресу, що призводить до ініціації ушкодження аксонів при ранньому патогенезі. Крім того, АГЗН відіграють ключову роль у підтримці фізіології та функцій гангліонарних клітин сітківки. Саме тому гліопротекторні стратегії з метою збереження і/або відновлення структурної та функціональної життєздатності АГЗН для сповільнення глаукоми та споріднених патологій є надзвичайно важливими для клінічної практики. Мета дослідження - розробка стандартизованих методів для систематичного впровадження гліопротекторних стратегій із використанням тестів з визначення життєздатності, проліферації та внутрішньоклітинного редокс-стану клітин за допомогою планшет-рідера. Використано первинну культуру АГЗН як модельну систему. Оксидативний стрес індуковано за допомогою tBHP. Реактивні форми кисню (РФК) було виміряно за допомогою тесту DCFDA. Для тестів життєздатності клітин ми використовували оптимізований нами тест вивільнення лактатдегідрогенази (ЛДГ), а також тест МТТ і тест поглинання Кальцеїну-АМ. Напівмаксимальний ефект (EC50) tBHP для рівнів РФК у АГЗН у тесті DCFDA становив 192,1 +- 15,7 мкМ. Вимірювання клітинної життєздатності АГЗН після оксидативного стресу, індукованого tBHP, показало EC50 = 156,9 +- 3,8 мкМ у тесті поглинання Кальцеїну-АМ. У тесті МТТ EC50 для tBHP становило 138,1 +- 1,4 мкМ і змістилося до 192,7 +- 2,8 мкМ після попередньої обробки АГЗН 100 мкМ Тролоксом. У тесті вивільнення ЛДГ EC50 для tBHP становило 146,9 +- 4,9 і 246,3 +- 7,3 мкМ для контрольного та обробленого Тролоксом зразків відповідно. Висновки: результати надають данні про можливість проводити скринінг новітніх гліопротекторів з допомогою планшет-рідера, використовуючи первинну культуру АГЗН.

На підставі клініко-функціонального обстеження у хворого було діагностовано хворобу Ілза. Враховуючи нетипові для цього захворювання зміни диска зорового нерва, хворому була виконана МРТ голови, яка показала наявність синдрома Арнольда - Кіарі. Описаний клінічний випадок свідчить про можливість сполучення хвороби Ілза та синдрома Арнольда - Кіарі, про що треба пам’ятати практичним офтальмологам та ретельно обстежувати хворих.

На основании клинико-функционального обследования у больного была диагностирована болезнь Илза. Учитывая нетипичные для этого заболевания изменения диска зрительного нерва, больному была выполнена МРТ головы, которая показала наличие синдрома Арнольда -Киари. Представленный клинический случай свидетельствует о возможности сочетания болезни Илза и синдрома Арнольда - Киари, о чем надо помнить практическим офтальмологам и тщательно обследовать больных.