Проблема безпліддя має важливе соціально-медичне значення, що зумовлено різким падінням народжуваності в умовах сучасної кризи. Незважаючи на багаторічні дослідження, ендометріоз залишається захворюванням із невизначеною етіологією. Його розповсюдженість постійно зростає і становить 15 - 50 % усієї популяції жінок репродуктивного віку. Висока соціальна значущість проблеми ендометріозу визначається тим, що 30 - 40 % жінок з ендометріозом страждають на безпліддя. Проведено ретроспективний аналіз 485 історій хвороб пацієнток, які звернулись до медичного центру "Yuzko Medical Center" з приводу безплідності за період 2019 - 2022 рр. Основну групу (I) сформували з 435 жінок із безпліддям, асоційованим із ендометріозом. До контрольної (II) входили 50 жінок з трубно-перитонеальним фактором безпліддя. Одержані результати опрацьовано за методом варіаційної статистики. Встановлено, що в жінок із безпліддям, асоційованим із ендометріозом, больовий синдром відзначено в 305 пацієнток (70,2 %). Відзначено залежність больового синдрому від менструації (60,2 % випадків). Первинне безпліддя виявили у 40,3 % пацієнток I групи та у 84,6 % II групи, вторинне безпліддя діагностували у 38 % I групи та 21 % пацієнток II групи. За результатами цитологічного дослідження виявлено, що переважає тип II - 320 жінок, що становить 73,6 % (основна група) та 10 жінок (21,3 %) контрольної групи. Тип I - 114 (26,4 %) жінок основної групи та 42 жінки (84,6 %) контрольної групи. У випадку досліджуваних хворих (I група) підвищення CA 125 виявлено лише у 25,8 % випадків серед усіх досліджуваних за цим параметром.

На основі клініко-статистичного аналізу проведено дослідження провідних етіопатогенетичних факторів розвитку гіперпластичних процесів ендометрія у пацієнток раннього репродуктивного віку. Мета дослідження - вивчення факторів ризику розвитку гіперплазії та поліпів ендометрія у жінок раннього репродуктивного віку. Проведено клініко-статистичний аналіз 120 пацієнток раннього репродуктивного віку з верифікованою неатиповою гіперпроліферативною патологією ендометрія (гіперплазією та поліпами ендометрія), що увійшли до основної групи. Основну групу було розподілено на підгрупи: I підгрупа - 45 жінок з гіперплазією ендометрія, II підгрупа - 45 пацієнток із поліпами ендометрія, та III підгрупа - 30 пацієнток із поєднаною патологією ендометрія (гіперплазія та поліпи ендометрія). Встановлено провідні фактори ризику розвитку гіперпластичних процесів ендометрія у жінок обстежуваних груп: обтяжена спадковість, висока частота медичних абортів, мимовільних викиднів та патологічних пологів у анамнезі. Спостерігається висока частота захворюваності в обстежуваного контингенту жінок на гінекологічні та екстрагенітальні хвороби, оперативні втручання на матці та придатках, що сприяє розвитку патології ендометрія. Встановлено, що найбільш частими клінічними проявами гіперпроліферативних процесів ендометрія є больовий та геморагічний синдроми. Висновки: факторами ризику розвитку гіперпроліферативної патології ендометрія у жінок репродуктивного віку є: обтяжена спадковість (60,8 %), супровідна екстрагенітальна патологія (57,4 %), порушення менструального циклу (86,7 %), порушення репродуктивної функції; обтяжений гінекологічний анамнез: хронічні запальні процеси матки і придатків (45,8 %), артифіціальні (74,2 %) та мимовільні (22,5 %) аборти; внутрішньоматкові оперативні втручання (26,7 %).

Індекс рубрикатора НБУВ: Р715.410.111-43

Рубрики:

Ендометрит

Шифр НБУВ: Ж23282 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р715.41 + Р264.869 + Р569.714.1

Рубрики:

Хвороби матки

Мікрофлора сечостатевих органів

Пухлини матки

Шифр НБУВ: Ж24159 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р715.41-5

Рубрики:

Хвороби матки

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено сучасні підходи до питань етіології, класифікації та патогенезу гіперпластичних процесів ендометрія. Гіперпластичні процеси ендометрія є актуальною медико-соціальною проблемою, яка зумовлена особливостями клінічної маніфестації захворювання (маткові кровотечі), зниженням репродуктивного потенціалу, високою частотою рецидивів, обмеженням можливостей консервативного лікування даної патології у жінок пре- та постменопаузального віку, у зв'язку із супутніми екстрагенітальними захворюваннями та високим ризиком малігнізації. На підставі нових критеріїв патоморфологічної діагностики, проводячи паралелі з накопиченим досвідом та клінічними даними, створено імуногістохімічний профіль для кожного гістотипу гіперпластичного процесу ендометрія, визначено певні діагностичні детермінанти. А саме - проста та комплексна гіперплазія ендометрія без атипії характеризуються порушенням балансу між процесами проліферації та апоптозу, що проявляється помірною активацією внутрішньотканинної APUD-системи, відсутністю активації експресії проапоптичного білка p53, збільшенням рівня антиапоптичного білка Bcl-2. Атипові форми гіперплазії ендометрія (проста та комплексна) характеризуються експресією в епітеліальному компоненті проапоптичного білка p53, збільшенням рівня антиапоптичного білка Bcl-2 у 2 - 2,5 разу, вираженою активацією внутрішньотканинної APUD-системи.

На основі комплексних ретроспективних і проспективних досліджень запропоновано нову концепцію розвитку та прогресування гіперпластичних процесів ендометрія (ГПЕ) згідно з віковими категоріями. Основну масу патологічних проявів було виявлено в перименопаузальному періоді, що становило для ГПЕ 15,31 %, атипової гіперплазії ендометрія (АГЕ) - 1,42 % та перших епізодів виявлення аденокарциноми ендометрія - 0,43 % при зростанні з віком. Подальше вивчення встановило наявність підвищення взаємозв'язку середньої тривалості світлового дня з АГЕ (r=0,41). Анамнестично встановлено прояви порушень репродуктивної системи у пацієнток, їхній взаємозв'язок з сімейним анамнезом і наявністю коморбідної патології, що в поєднанні призводить до патологічних станів в ендометріальній тканині. Обстеження пацієнток включало морфологічне, імуногістохімічне, молекулярно-генетичне дослідження із урахуванням маркерів: віку, стану ендометріальної тканини, ER, PR, Кі-67, р53, bcl-2, Hif-1a, VEGF, IGF-1, активності теломерази та довжини теломери. Показано важливе значення апоптозних процесів при розвитку ГПЕ й АГЕ і вплив зниженої оксигенації тканини. Одержані результати дозволяють розширити уявлення про клітинний та тканинний гомеостаз при дисгормональних змінах і можуть бути використані при диференційній діагностиці ГПЕ й АГЕ. Розподілення даних факторів було впроваджено в математичну модель, яка надає можливість розрахунку рецидивування та оперативного втручання для конкретної пацієнтки з метою збереження якості життя.

Уперше за допомогою комплексу сучасних методів досліджень проведено порівняльне вивчення епітеліально-стромального взаємозв'язку у слизовій оболонці матки за гіперплазії ендометрія (ГЕ). Доповнено уявлення про ключові ланки морфогенетичних механізмів ГЕ. З'ясовано, що за простої ГЕ (ПГЕ), простої атипової ГЕ (ПГЕА) та комплексної ГЕ (КГЕ) має місце перевага стромального компонента над залозистим, а за комплексної атипової ГЕ (КГЕА) встановлено домінування епітеліального компонента. Зазначено, що зміні паренхіматозно-стромального взаємозв'язку в ендометрії сприяє прогредієнтний ріст частки епітеліального компонента від ПГЕ до КГЕ і до КГЕА. Конкретизовано електронно-мікроскопічні особливості ендометрія за різних типів ГЕ матки. Виявлено, що, незважаючи на гістологічний тип ГЕ, між залозистими епітеліоцитами зберігаються прості пальцеподібні та щільні контакти з добре вираженою базальною мембраною. Показано, що ступінь багаторядності та порушення полярності розміщення ядер залозистих клітин і їх форми залежав від гістологічного варіанту ГЕ із поступовим наростанням у морфологічній вираженості від ПГЕ до КГЕ, а від неї до КГЕА. При субмікроскопічному дослідженні вперше виявлено тісні адгезивні зв'язки між фібробластоподібними клітинами та залозистим епітелієм. Установлено високу білоксинтезуючу функцію фібробластоподібних клітин. Доведено, що у жінок з ГЕ є виражені порушення імунологічного гомеостазу, які проявлялись Т-лімфоцитопенією, дисбалансом субпопуляційного складу Т-клітин, різким зниженням цитотоксичних лімфоцитів і макрофагів, що супроводжувалось зниження CD4 / CD8 та свідчило про формування вторинного імунодефіциту. Зміни специфічної ланки імунітету за ГЕ поєднувались із пригніченням неспецифічної ланки імунітету, а саме різким пригніченням фагоцитарної активності нейтрофільних гранулоцитів. Уперше за допомогою методики нейромережевої кластеризації на основі аналізу поєднаних змін клініко-анамнестичних даних та імунологічних показників розроблено критерії прогресування ПГЕ.

Представлено ретроспективний аналіз організаційних заходів і недоліків спостереження за 822-ма жінками з гіперплазією ендометрія (ГЕ), а також узагальнені результати вивчення наслідків лікування ГЕ у 101-єї жінки репродуктивного віку із застосуванням гестагенів. Визначено ключові молекулярно-генетичні механізми (Ki-67, Cyclin D1, p21, E-cadherin), які обумовлюють позитивний або негативний ефект гестагенів. Обґрунтовано молекулярні критерії гормонорезистентних форм ГЕ, при яких застосування гестагенів недоцільно. Проведено порівняльний аналіз ефективності гестагенів для лікування ГЕ при різних режимах застосування. Запропоновано алгоритм діагностики, прогнозування та підходів до лікування ГЕ з урахуванням особливостей фенотипу ендометрія.

Мета роботи - виявити взаємозв'язок між андрогенною недостатністю і розвитком гіпоплазії ендометрію у жінок репродуктивного віку, розробити алгоритм діагностики та лікування цієї категорії жінок. За обстеження пацієнток з дефіцитом андрогенів виявлено 48 осіб з гіпоплазією ендометрію за ультразвуковими маркерами. Після обстеження на СОЄ 38 і виявлення хронічного ендометриту з дослідження було вилучено 9 пацієнток. Проведено імуногістохімічне дослідження експресії рецепторів до естрогенів, прогестерону та андрогенів. За його результатами пацієнток було розподілено на дві групи: перша група (n = 24) - з високим рівнем експресії рецепторів до андрогенів, друга група (n = 15) - з низьким рівнем експресії андрогенових рецепторів. Експресія рецепторів до естрогенів та прогестерону в обох групах була середньою і порівнянною. Обом групам пацієнток проводили гормональну терапію протягом 3 міс: естрадіолу валерат у дозі 1 г/добу в безперервному режимі та 200 мг мікронізованого прогестерону з 16-го до 25-го дня менструального циклу. Додатково пацієнтки першої групи одержували дегідроепіандростендіол (ДГЕА) у дозі 25 мг/добу безперервно у вигляді сублінгвального спрею. За даними ультразвукового дослідження в першій групі пацієнток ендометрій відповідав нормальним показникам як під час лікування, так і через 1 та 3 міс після лікування. В другій групі відзначено збільшення товщини (>> 7 мм) та структури ендометрію під час лікування і відсутність цих ефектів після припинення гормональної терапії. З урахуванням рекомендації Асоціації ендокринологів про переважне застосування нетаблетованих форм препаратів андрогенів за лікування недостатності андрогенів і власного досвіду щодо позитивного та тривалого ефекту у разі прийому сублінгвального ДГЕА, можна рекомендувати додавати до системної терапії гіпоплазії ендометрію на тлі недостатності андрогенів зазначену форму ДГЕА. Висновки: у жінок репродуктивного віку з недостатністю андрогенів існує велика ймовірність супутньої гіпоплазії ендометрію. Під час імуногістохімічного обстеження ендометрію жінок репродуктивного віку із недостатністю андрогенів у 24 пацієнток (61,5 %) було виявлено високий рівень експресії андрогенних рецепторів. Ефективність терапії гіпоплазії ендометрію у жінок з андрогенним дефіцитом у разі додавання до стандартних схем андрогенів є вищою, а ефект - тривалішим. Поєднання естрогенгестагенової терапії і андрогенів позитивно впливає на гестаційний потенціал ендометрію у жінок репродуктивного віку з недостатністю андрогенів.

Робота присвячена зниженню частоти акушерських та перинатальних ускладнень у жінок з аденоміозом на підставі удосконалення та впровадження алгоритму діагностичних та лікувально-профілактичних заходів. Показано найбільш інформативні методи контролю за ефективністю лікування та профілактики акушерських та перинатальних ускладнень у жінок з аденоміозом. Удосконалено та впроваджено алгоритм лікування у жінок з аденоміозом, а також діагностичних та лікувально-профілактичних заходів на підставі направленої медикаментозної та психологічної корекції. Результати проведених досліджень свідчать, що вагітність у жінок з аденоміозом ускладнюється високою частотою загрози переривання вагітності – у 35,3%, загрози передчасних пологів – у 52,9%, плацентарною дисфункцією – у 50,0%, прееклампсією – у 47,0%, у тому числі тяжкою – у 14,7%, запальними захворюваннями вагіни й вульви – у 55,8%, частою травматизацією м'яких тканин у пологах – 29,4%, акушерськими кровотечами – 20,6%, передлежанням плаценти – 11,8%, передчасним виливом навколоплодових вод – 38,9%, та затримкою розвитку плода – 41,2%. Характерним є вищий показник розроджень шляхом кесарського розтину – 35,3%. Функціональний стан фетоплацентарного комплексу в жінок із аденоміозом характеризується не лише високим рівнем порушень з боку плаценти, а й об'єму навколоплодових вод (32,4% – багатоводдя, 20,6% – маловоддя) на тлі виражених доплерометричних (підсилення кровотоку) і ендокринологічних порушень (зниження рівня естріолу, прогестерону, хоріонічного гонадотропіну на тлі збільшення вмісту кортизолу, фактору некрозу пухлини та інтерлейкіну-6). Використання удосконаленого алгоритму лікувально-профілактичних заходів дозволило нормалізувати психоемоційний стан жінок з аденоміозом, а також знизити частоту плацентарної дисфункції у 2,4 раза, прееклампсії – у 2 рази, загрози передчасних пологів – у 2,3 раза, бактеріального вагінозу – 1,9 раза, передчасного розриву плодових оболонок – у 2 рази, травм м'яких тканин у пологах – на 9,9%, акушерських кровотеч – 3,5 раза, внутрішньоутробного інфікування плода – у 4 рази, дистресу плода – у 2 рази, затримки розвитку плода – у 2,8 раза, асфіксії в пологах – у 2 рази, кесарських розтинів – у 2 рази, гіпогалактії – у 1,9 раза, що загалом дозволило покращити акушерські та перинатальні наслідки.

Представлено огляд сучасних даних щодо проблеми рецидивної гіперплазії ендометрія, висвітлених у сучасній вітчизняній і зарубіжній літературі, її місця у структурі гінекологічної захворюваності, впливу на зниження фертильності серед жінок репродуктивного віку і зростання частоти онкологічної патології. Розглянуто питання існуючих класифікацій, їх актуальності та зручності у використанні. Висвітлено основні етіологічні чинники та клініко-анамнестичні фактори розвитку гіперпластичних процесів ендометрія (ГПЕ), прогностичний вплив урогенітальних інфекцій на патологію ендометрія. Описано можливі механізми патогенезу, включаючи порушення гормональної регуляції, фактори місцевого гуморального і клітинного імунітету і молекулярні механізми клітинної регуляції. Зазначено важливу роль біомолекулярних маркерів у патогенезі розвитку гіперпластичних процесів і відповідність ступеня їх активності морфологічним змінам ендометрія, адже розуміння базисних основ індукції клітинного росту, особливо в умовах пухлинної трансформації тканин, є невід'ємною частиною правильного підходу до тактики ведення пацієнток із рецидивними ГПЕ. Розглянуто роль генетичних досліджень для оцінювання ступеня ризику малігнізації та відповідно вибору консервативної чи оперативної тактики лікування. Представлено сучасні морфометричні критерії діагностики. У роботі наголошено на необхідності забору біоптатів ендометрія під контролем гістероскопу як "золотого стандарту" у діагностиці стану ендометрія. Окрема роль у діагностиці на сучасному етапі відводиться імуногістохімічному дослідженню; проведення не лише гістологічного дослідження видаленого ендометрія, а ще й його рецепторної активності забезпечує можливість підбору необхідної фармакологічної корекції та прогнозування розвитку неопластичних змін. Описано варіанти схем гормонотерапії ГПЕ та порядок їх призначення залежно від репродуктивних планів жінки, супутніх захворювань, віку та конституційних особливостей. Звернуто окрему увагу на жінок з метаболічним синдромом та доцільність включення корекції метаболічних порушень у комплекс терапії таких хворих. Зазначено тривалість та частоту спостереження за жінками у ході лікування. Представлені дані демонструють відсутність чіткого алгоритму у тактиці діагностики та лікування саме рецидивних гіперпластичних процесів, що зумовлює актуальність поглибленого наукового вивчення цього напрямку.

Мета роботи - дослідження механізму впливу пептидоглікану золотистого стафілокока на амплітудно-кінетичні параметри скорочень міометрія. Експерименти проведено методами тензометрії та кальциметрії. Показано, що пептидоглікан модулює всі основні параметри скорочень матки невагітних щурів, у тому числі збільшуючи їхню амплітуду та тривалість на 10 і 30 % відповідно, переважно за рахунок подовження фази розслаблення (на 56,7 - 1,6 %): смужка міометрія відносно швидко скорочувалась і довго розслаблялась. Аплікація пептидоглікану на свіжоізольовані міоцити матки протягом 5 хв призводила до періодичного підвищення в них внутрішньоклітинного вмісту іонів кальцію. Дія пептидоглікану посилювала скорочення міометрія, викликані гіперкалієвим розчином у концентрації 60 ммоль/л. Прикладання 1 мкмоль/л ніфедипіну, блокатора потенціалкерованих кальцієвих каналів L-типу, пригнічувало спонтанні скорочення, посилені дією пептидоглікану. Зазначені зміни скоротливості міометрія на тлі дії пептидоглікану відбуваються не тільки завдяки посиленню трансмембранного надходження кальцію, але й його мобілізації зі саркоплазматичного ретикулума.

Мета дослідження - зниження частоти рецидивів гіперпластичних процесів ендометрія (ГППЕ) у жінок репродуктивного віку (РВ) із надмірною масою тіла (НМТ) на підставі вдосконалення та впровадження алгоритму лікувально-профілактичних і прогностичних заходів. Проведені дослідження носили поетапний характер. Так, на I етапі проведено аналіз клініко-анамнестичних, гормональних і метаболічних особливостей пацієнток РВ із НМТ і ГППЕ - 1-а група (n = 90), пацієнтки з НМТ, але без ГППЕ включено до 2-ї групи (n = 60). На II етапі проведено прогресивне рандомізоване відкрите порівняльне дослідження ефективності гормональної терапії ГППЕ у 90 жінок РВ із НМТ (1-а група) агоністом гонадотропін-рилізинг-гормону (підгрупа 1.1, n = 30), прогестином (підгрупа 1.2, n = 30), естроген-гестагенним препаратом (підгрупа 1.3, n = 30). На III етапі виявлено фактори ризику неефективності лікування та рецидивного перебігу ГППЕ у жінок РВ з ожирінням. Метод покрокового дискримінантного аналізу (n = 90): пацієнтки з рецидивуючим перебігом ГППЕ (3-я група, n = 40), пацієнтки без рецидиву ГППЕ (4-а група, n = 50). Під час порівняльного оцінювання ефективності лікування ГППЕ у жінок із НМТ встановлено, що частота рецидивів через 24 міс спостерігається у 6,7 % пацієнток після терапії a-GRG, у 46,7 % хворих, що отримували норетистерон, у 63,3 % жінок, що вживали комбіновані оральні контрацептиви. Рівень вимушеного оперативного лікування (гістеректомія) становить 3,3 % у жінок, які отримували a-GRG і 23,3 % - у жінок, які вживали норетистерон і комбіновані оральні контрацептиви. Встановлено, що у жінок РВ із ГППЕ та НМТ для лікування найбільш ефективним і безпечним щодо дії на метаболічні процеси і гормональний статус є застосування a-GRG. Використання норетистерону та комбінованих оральних контрацептивів можливо за відсутності виявлених чинників ризику.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р712.54 + Р715.41

Рубрики:

Безпліддя. Стерилізація

Хвороби матки

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проблема лікування поліпів ендометрія (ПЕ) залишається актуальною, бо зумовлена високими ризиками малігнізації та стійкою тенденцією до підвищення частоти рецидивів і становить від 26 до 78 % серед жінок різних вікових категорій. Мета дослідження - зниження частоти рецидивів ПЕ шляхом впровадження диференційованої тактики лікування хворих із ПЕ на підставі вивчення нових ланок патогенезу. Проведено клініко-лабораторне обстеження та лікування 66 жінок із встановленим діагнозом поліпозу ендометрія віком 24 - 43 роки, які надалі були розподілені на дві статистично рівнозначні групи: A (n = 34) і B (n = 32). Усі жінки отримували лікування згідно з чотириетапним алгоритмом чинного Наказу МОЗ України N 676 від 31.12.2004 р. Відмінність у веденні пацієнток групи A полягала в тому, що їхнє лікування доповнювали імуномодулювальною терапією. На першому етапі дослідження додатково виконували гістерорезектоскопію, отримували зразки ендометрія для визначення виду його патології, розроблення імуногістохімічного профілю ендометрія з встановленням рецепторного фенотипу, виявлення запального процесу, а також визначення стану системи апоптозу та APUD-системи ендометрія. Активний гістологічний скринінг стану ендометрія продемонстрував, що ознаки хронічного ендометриту (позитивна реакція маркерів CD-138 і CD-68) у жінок з ПЕ та фізіологічним фоновим ендометрієм через 3 міс лікування спостерігалися у 26,5 % хворих групи A. Це зумовило проведення повторного курсу лікування за результатами даних вірусно-бактеріологічного обстеження. У групі B цей показник становив 46,9 %. У всіх обстежених жінок на тлі застосування гестагенів відзначено зміни у рецепторному фенотипі ендометрія, які проявлялись зниженням кількості рецепторів до прогестерону в епітелії залоз у середньому в 1,4 разу. Разом із тим рівні експресії протеїну Bcl-2 та ЕС-клітин не мали статистичних відмінностей, оскільки у фоновому ендометрії були відсутні ознаки проліферації, у тому числі локальні. Вірусно-бактеріальний скринінг дослідження засвідчив різке зменшення кількості патогенів в ендометрії, але під час досліджень у пацієнток обох груп визначали вірусно-бактеріальні асоціації. Бактеріальний скринінг виявив наявність анаеробної мікрофлори. Дослідження рівня фактора некрозу пухлини у змивах з порожнини матки встановило односпрямовану тенденцію з динамікою показника CD-138. Результати терапії хворих із ПЕ та фізіологічним ендометрієм продемонстрували, що повний ефект лікування у групі A (антибактеріальна терапія з гестагенами + імуномодулювальна терапія) був визначений через рік у 85,2 % хворих, у 14,8 % жінок спостерігали рецидив поліпа ендометрія; у групі B, де пацієнти отримували тільки антибактеріальну терапію з гестагенами, рецидив зафіксували у 37,5 % пацієнток. Встановлено, що визначаючи тактику диференційованого лікування ПЕ, необхідно враховувати результати імуногістохімічного дослідження та вірусно-бактеріологічного контролю стану ендометрія. Це надає можливість покращити результати лікування ПЕ з 62,5 до 85,2 %, та є профілактикою розвитку рецидиву ПЕ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р712.54 + Р715.41

Рубрики:

Безпліддя. Стерилізація

Хвороби матки

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлен анализ клинико-морфологических и иммуногистохимических особенностей гиперплазированного эндометрия. Обследованы 60 пациенток репродуктивного возраста с неатипической гиперплазией эндометрия (ГЭ). Установлено следующее морфологическое распределение различных её типов: железистая - 56,6 %, железисто-кистозная - 40,0 %, и по 1,7 % - стромальная и кистозно-атрофическая формы соответственно. При проведении иммуногистохимического исследования определена экспрессия CD-138 - современного надежного маркера наличия воспалительного процесса в ткани эндометрия. В группе с неатипической железистой ГЭ признаки воспалительного процесса в эндометрии были верифицированы у 7 (20,59 %) пациенток. В группе с признаками железисто-кистозного изменения ГЭ - у 11 (45,83 %) больных, а также у единственной пациентки с неатипической стромальной ГЭ (100,0 %). То есть почти у трети пациенток с разными морфологическими типами ГЭ - у 19 (31,7 %) из 60, выявлено наличие структурно-морфологических признаков хронического эндометрита, что проявлялось признаками лимфоплазмоцитарной инфильтрации, свидетельствующими о наличии хронического воспалительного процесса. Эти данные свидетельствуют о возможной патогенетической роли именно воспаления как одного из триггерных факторов гиперпластической трансформации эндометриальных структур, что позволяет утверждать о роли инфекционных факторов в возникновении этих процессов почти у трети пациенток с неатипической ГЭ. Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют, что развитие ГЭ - процесс, в основе механизмов развития которого лежит как инфекционный фактор, так и гормональные метаболические нарушения, что диктует разные персонифицированные подходы к лечебной тактике.

Обговорено основні складові здоров'я жінки. Вказано, що якість життя людини залежить від реалізації її репродуктивної та сексуальної функції. Традиційно розлади сексуальної функції у жінок репродуктивного віку пов'язують з низкою таких факторів, як травми під час пологів через природні пологові шляхи, хронічні стреси, спричинені різноманітними переживаннями та хворобами, впливом навколишнього середовища. Ендометріоз - це захворювання, яке характеризується наявністю ендометріальних залоз і строми поза межами порожнини матки. Вважають, що це захворювання може траплятися у 75 % жінок із різною гінекологічною симптоматикою. Ендометріоз має руйнівні наслідки для репродуктивного здоров'я жінок, а економічні витрати, пов'язані із втратою працездатності, лікуванням та реабілітацією, становлять близько 70 млрд дол. на рік. Зазвичай клінічною ознакою ендометріозу є порушення менструального циклу, больовий синдром, безпліддя. Міжнародні популяційні дослідження продемонстрували, що затримка встановлення діагнозу ендометріозу та призначення адекватного лікування становить в середньому 6 - 7 років від моменту появи перших симптомів захворювання, що призводить до незворотних змін в репродуктивних органах жінки. Першочерговим етапом лікування ендометріозу є терапія ініціації, спрямована на стабілізацію проліферативних процесів, відновлення умов, сприятливих для росту та функціонування фолікулів, відновлення стероїдного та імунного балансів організму. Естрогенова дисфункція формує епігенетичні умови для прогресування ендометріозу. Функціональна гіпоестрогенія у жінок із сексуальною дисфункцією потребує нетрадиційних підходів лікування. Критеріями ефективності лікування є регресія вогнищ ендометріозу, адекватна рецепторність ендометрія, відсутність больового синдрому, профілактика формування нових осередків ендометріозу, відновлення фертильності у природному циклі. Представлено клінічний випадок сексуальної дисфункції (зниження лубрикації) у жінки раннього репродуктивного віку як раннього маркера ендометріоїдного ураження яєчників.

Представлен анализ клинико-морфологических и иммуногистохимических особенностей гиперплазированного эндометрия. Обследованы 60 пациенток репродуктивного возраста с неатипической гиперплазией эндометрия (ГЭ). Установлено следующее морфологическое распределение различных её типов: железистая - 56,6 %, железисто-кистозная - 40,0 %, и по 1,7 % - стромальная и кистозно-атрофическая формы соответственно. При проведении иммуногистохимического исследования определена экспрессия CD-138 - современного надежного маркера наличия воспалительного процесса в ткани эндометрия. В группе с неатипической железистой ГЭ признаки воспалительного процесса в эндометрии были верифицированы у 7 (20,59 %) пациенток. В группе с признаками железисто-кистозного изменения ГЭ - у 11 (45,83 %) больных, а также у единственной пациентки с неатипической стромальной ГЭ (100,0 %). То есть почти у трети пациенток с разными морфологическими типами ГЭ - у 19 (31,7 %) из 60, выявлено наличие структурно-морфологических признаков хронического эндометрита, что проявлялось признаками лимфоплазмоцитарной инфильтрации, свидетельствующими о наличии хронического воспалительного процесса. Эти данные свидетельствуют о возможной патогенетической роли именно воспаления как одного из триггерных факторов гиперпластической трансформации эндометриальных структур, что позволяет утверждать о роли инфекционных факторов в возникновении этих процессов почти у трети пациенток с неатипической ГЭ. Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют, что развитие ГЭ - процесс, в основе механизмов развития которого лежит как инфекционный фактор, так и гормональные метаболические нарушения, что диктует разные персонифицированные подходы к лечебной тактике.