Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.696.016 + Р733.696.540.112

Рубрики:

Інфекційні урологічні захворювання у дітей

Пієлонефрит у дітей

Шифр НБУВ: Ж25721 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.418.12 + Р733.414-3 + Р733.696.54

Рубрики:

Хвороби суглобів у дітей

Хвороби нирок у дітей

Хвороби нирок і ниркових мисок у дітей

Шифр НБУВ: Ж24603 Пошук видання у каталогах НБУВ 

The aim of the research was to study the content of 1,25(OH)2D3 and vitamin D-binding protein (DBP) in the blood serum of children with urinary tract infections, taking into account the clinical form of the disease, and to determine their pathogenetic role in the development of urinary tract infections. The study groups consisted of 84 children (mean age - 10,0 +- 1,3 years). The main group was divided into subgroups: the first one - 17 children with acute pyelonephritis, the second one - 21 patients with chronic pyelonephritis, the third one - 16 children with acute cystitis, the fourth one - 10 patients with unspecified urinary tract infections. The control group consisted of 20 relatively healthy children. The content of 1,25(OH)2D3 and DBP was investigated by immunoenzymatic analysis. Conclusions: the development of an acute inflammatory process in the urinary tract in children occurs against the background of a statistically significant decrease in the blood level of 1,25(OH)2D3 combined with high levels of vitamin D-binding protein. This serves as a pathogenetic basis for the need to develop therapeutic and prophylactic schemes for prescribing vitamin D to children with urinary tract infections.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.418.12 + Р733.696.54

Рубрики:

Хвороби суглобів у дітей

Хвороби нирок і ниркових мисок у дітей

Шифр НБУВ: Ж25721 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи – дослідити рівень адипонектину, VCAM-1 та RBP 4 у сечі дітей залежно від тривалості діабету. Здійснили комплексне обстеження 55 осіб: 47 дітей із цукровим діабетом 1 типу та 8 практично здорових дітей без діабету, репрезентативних за віком та статтю. Залежно від тривалості захворювання пацієнтів поділили так: з уперше виявленим цукровим діабетом 1 типу – 11 осіб, із тривалістю хвороби від 1 до 5 років – 24 дитини, з перебігом захворювання понад 5 років – 12 осіб. Дітей обстежили згідно з наказом МОЗ України № 254 від 27.04.2006 р. щодо надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «Дитяча ендокринологія». Проаналізували інтенсивність хемілюмінесценції адипонектину, VCAM-1 і RBP 4 за допомогою Bio-Rad ChemiDoc Touch, використовуючи Proteome Profiler Human Kidney Biomarker Array (R&D Systems, Minneapolis, USA). Матеріал для дослідження біомаркерів – сеча здорових дітей і хворих на цукровий діабет 1 типу. Для статистичного аналізу результатів використовували дескриптивну статистику та непараметричні методи (таблиці спряженості, коефіцієнт рангової кореляції Спірмена). Рівень адипонектину, VCAM-1 і RBP 4 у сечі дітей статистично збільшувався вже в перший рік захворювання на цукровий діабет 1 типу. Уринарний адипонектин показав істотну динаміку протягом усього періоду дослідження. Рівень адипонектину в сечі значно корелював із VCAM-1 (r = 0,636, p = 0,026) і RBP 4 (r = 0,650, p = 0,022). Коефіцієнт кореляції Спірмена між швидкістю клубочкової фільтрації та уринарними маркерами показав статистично значущу кореляцію тільки з адипонектином (p = 0,007). Сироватковий креатинін і швидкість клубочкової фільтрації не є ефективними діагностичними показниками пошкодження нирок на ранніх етапах захворювання на цукровий діабет 1 типу в дітей. Визначення рівня адипонектину в сечі дітей можна використовувати як неінвазивний індикатор ураження нирок у перші роки захворювання на цукровий діабет 1 типу. Визначення вмісту адипонектину, VCAM-1 і RBP 4 у сечі дасть змогу на ранніх стадіях прогнозувати й оцінювати стан клубочкових і тубулярних ниркових структур у дітей із цукровим діабетом 1 типу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.414-3 + Р733.696.54-5

Рубрики:

Хвороби нирок у дітей

Хвороби нирок і ниркових мисок у дітей

Шифр НБУВ: Ж100881 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проанализированы клинические течения различных форм ХГН (дальше - хронический гломерулонефрит) и выделены показатели прогрессирования заболевания. Определены статистически значимые предикторы, позволяющие прогнозировать характер течения ХГН у детей на основании комплексной оценки состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы, а также показателей клеточного, гуморального иммунитета и цитокинового статуса. Внесен вклад в расшифровку механизмов патогенеза ХГН, формирование представлений о молекулярно-генетических основах заболевания у азербайджанских детей. Определены генетические маркеры вариантов нефротического синдрома. Созданы предпосылки для формирования групп риска неблагоприятного течения заболевания на оновании проведеного молекулярно генетического тестирования больных ХГН.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.696.54

Рубрики:

Хвороби нирок і ниркових мисок у дітей

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.696.54-1

Рубрики:

Хвороби нирок і ниркових мисок у дітей

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.696.54-4

Рубрики:

Хвороби нирок і ниркових мисок у дітей

Шифр НБУВ: Ж100881 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.414-3 + Р733.696.54-58

Рубрики:

Хвороби нирок у дітей

Хвороби нирок і ниркових мисок у дітей

Шифр НБУВ: Ж100881 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - обгрунтувати вибір та оцінити ефективність застосування метаболічного лікувального комплексу, направленого на зменшення гіпоксії та покращення метаболічних процесів у паренхімі нирок в терапії гострого пієлонефриту на фоні міхурово-сечовідного рефлюксу як вісцерального прояву недиференційованої дисплазії сполучної тканини у дітей раннього віку. Обстежено 67 дітей віком від 3 місяців до 3 років із пієлонефритом і міхурово-сечовідним рефлюксом, асоційованим з недиференційованою дисплазією сполучної тканини (НДСТ). Контрольну групу становили 65 дітей раннього віку з гострим пієлонефритом, в яких після обстеження не було виявлено ознак НДСТ. Друга група контролю - 40 соматично здорових дітей цього ж віку. З метою діагностики наявності недиференційованої дисплазії сполучної тканини всім дітям у періоді ремісії запального процесу проводився тест на вміст оксипроліну в сечі. Визначались маркери недиференційованої тканинної гіпоксії паренхіми нирок: тест на антикристалутворюючу здатність сечі та добова екскреція солей у сечі за методикою Ю. Є. Вельтищева та Е. О. Юр'євої. Досліджено маркери морфофункціонального стану цитомембран ниркового епітелію: проба на кальцифікацію - наявність полярних ліпідів у сечі та тест на наявність продуктів перекисного окислення ліпідів у сечі. Дітям раннього віку з пієлонефритом та НДСТ, у сечі яких була встановлена висока екскреція оксипроліну, на додаток до протокольного лікування в періоді ремісії запального процесу був рекомендований прийом протягом місяця комплексу вітаміну Е та L-карнітину у вікових дозах, здатного покращувати метаболічні процеси в паренхімі нирок. Після метаболічної терапії з антигіпоксантною та мембранопротекторною дією в обстежених дітей спостерігалась значна позитивна динаміка маркерів тканинної гіпоксії та мембранодеструкції паренхіми нирок. Висновки: доведено позитивний вплив метаболічного комплексу (вітамін Е и L-карнітин), який виявився у зменшенні ступеня тканинної гіпоксії та мембранодеструкції в паренхімі нирок у періоді ремісії запального процесу нирок, що підтверджує можливість зменшення тканинної гіпоксії у дітей з пієлонефритом та міхурово-сечовідним рефлюксом, асоційованим з недиференційованою дисплазією сполучної тканини, при застосуванні вітаміну Е та L-карнітину у вікових дозах протягом місяця, та дозволяє рекомендувати цим дітям проведення метаболічної терапії.

Сьогодні актуальним є вивчення нових можливостей застосування препаратів групи метилксантинів для запобігання прогресуванню гострого пошкодження нирок (ГПН) у доношених новонароджених із перинатальною асфіксією. Мета роботи - оцінити ефективність та безпеку використання метилксантинів у доношених новонароджених для профілактики та консервативної терапії ГПН. Для перевірки ефективності запропонованого способу терапії ГПН методом випадкового вибору обрали 38 немовлят, яких поділили на 2 групи. Догляд та інтенсивну терапію здійснили згідно з чинним законодавством (наказ МОЗ України N 225 від 28.03.2014 р.). Основна група (n = 20) отримувала терапію кофеїну цитратом, група порівняння (n = 18) - теофіліном, в яких запобігали розвитку гострого ураження нирок II та III стадії за KDIGO. Вірогідна різниця за рівнем сироваткового креатиніну виявлена у групі кофеїну - показник був вищим за такий у групі порівняння, але не виходив за межі фізіологічної норми. Швидкість клубочкової фільтрації на 3 добу життя вища при використанні теофіліну, але в групі з використанням кофеїну була в межах референтних значень норми. Різницю за рівнем сечовини та темпом діурезу у групах не виявили. Результати показали відсутність статистичної значущості при використанні різних препаратів похідних метилксантинів, а саме теофіліну та кофеїну цитрату. Це пояснюється тим, що в основній групі 0 стадію ГПН за KDIGO мали 65,00 % (n = 13) пацієнтів, а I стадію - 35,00 % (n = 7), у групі порівняння - 55,56 % (n = 10) і 44,44 % (n = 8) відповідно. II та III стадії в обох групах дослідження не виявлені, отримані дані рівнозначні - U = 163,00, p = 0,6296. Однак застосування кофеїну цитрату може стати пріоритетним через кращий профіль безпеки порівняно з теофіліном. Кофеїн рідше викликає негативні наслідки, як-от непатологічне жовчне блювання, та має вірогідно нижчий відносний ризик виникнення цієї патології у малюків (RR 0,26 (95 % CI 0,10; 0,66)). Висновки: консервативна терапія метилксантинами в доношених новонароджених із перинатальною асфіксією запобігає розвитку II та III стадій ГПН за KDIGO. Необхідно продовжити накопичення матеріалу для підвищення статистичної вірогідності, а також для вивчення ранніх і віддалених наслідків такої терапії.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.34 + Р733.410 + Р733.696.54

Рубрики:

Патологія недоношених дітей

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу у дітей

Хвороби нирок і ниркових мисок у дітей

Шифр НБУВ: Ж24603 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вроджений нефротичний синдром (ВНС) - спадкове захворювання, що зумовлюється генними мутаціями й успадковується за автосомно-рецесивним механізмом. Здебільшого він пов'язаний з генетично опосередкованими дефектами компонентів гломерулярного фільтраційного бар'єру, особливо нефрину та подоцитів із типовою гістологічною картиною дифузного мезенгіального склерозу або фокально-сегментарного гломерулосклерозу. На основі генетичного дослідження виділяють первинний ВНС, зумовлений генними мутаціями в одному з п'яти генів (NPHS1, NPHS2, WT1, LAMB2, PLCE1) або хромосомними аномаліями, і вторинний, поєднаний з іншими захворюваннями системного або ниркового генезу. Маніфестація синдрому можлива ще в антенатальний період або впродовж перших трьох місяців життя. Клінічно ВНС проявляється масивною гіпопротеїнемією, протеїнурією, дифузними набряками. Тактика лікування ВНС полягає переважно в симптоматичній терапії, зокрема, у контролюванні набрякового синдрому, можливої азотемії, маркерів функції щитоподібної залози, а також попередженні і лікуванні ускладнень, таких як інфекції та тромбози. Молекулярно-генетичне дослідження є "золотим" стандартом генотипування цього захворювання. Перебіг ВНС несприятливий у зв'язку зі швидким розвитком термінальної стадії хронічної ниркової недостатності. Мета роботи - розширити знання лікарів-педіатрів і неонатологів щодо клініко-параклінічних і патоморфологічних особливостей перебігу ВНС фінського типу в неонатальному віці. Наведено клінічний випадок щодо клініко-параклінічних, патоморфологічних і молекулярно-генетичних особливостей перебігу ВНС фінського типу з маніфестацією в ранньому неонатальному періоді. Висновки: на основі наведеного випадку показано необхідність комплексного підходу до обстеження дітей з ВНС для верифікації варіантів нозології, визначення прогнозу та формування тактики лікування. Дослідження виконано з дотриманням принципів біоетики відповідно до Гельсінської декларації. На проведення клініко-параклінічних досліджень отримано інформовану згоду батьків дитини. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.696.54

Рубрики:

Хвороби нирок і ниркових мисок у дітей

Шифр НБУВ: Ж100881 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.696.54

Рубрики:

Хвороби нирок і ниркових мисок у дітей

Шифр НБУВ: Ж24603 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обговорено механізми взаємодії, розвитку і прогресування серцево-судинних ускладнень у дітей та підлітків із хронічною хворобою нирок. Підкреслено провідну роль вегетативних порушень у розвитку серцево-судинних порушень. Розглянуто механізми, за допомогою яких підвищення активності симпатичної частини вегетативної нервової системи призводить до ураження нирок. Взаємодію симпатичної нервової та ренін-ангіотензинової систем за формування порушень з боку серцево-судинної системи та нирок розглянуто як складову адаптаційно-пристосувального процесу організму. Універсальним патогенетичним фактором, який неодмінно супроводжує розвиток вегетативних дисфункцій та хронічної хвороби нирок у дітей і підлітків, є активація ренін-ангіотензинової системи. Спільні механізми розвитку кардіоренальних порушень визначають подальший односпрямований підхід до діагностики та лікування.

Обговорено механізми взаємодії, розвитку і прогресування серцево-судинних ускладнень у дітей та підлітків із хронічною хворобою нирок. Підкреслено провідну роль вегетативних порушень у розвитку серцево-судинних порушень. Розглянуто механізми, за допомогою яких підвищення активності симпатичної частини вегетативної нервової системи призводить до ураження нирок. Взаємодію симпатичної нервової та ренін-ангіотензинової систем за формування порушень з боку серцево-судинної системи та нирок розглянуто як складову адаптаційно-пристосувального процесу організму. Універсальним патогенетичним фактором, який неодмінно супроводжує розвиток вегетативних дисфункцій та хронічної хвороби нирок у дітей і підлітків, є активація ренін-ангіотензинової системи. Спільні механізми розвитку кардіоренальних порушень визначають подальший односпрямований підхід до діагностики та лікування.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.696.54 + Р733.419.180.11 + Р733.415.7

Рубрики:

Хвороби нирок і ниркових мисок у дітей

Ревматичні артрити і поліартрити

Шифр НБУВ: Ж25721 Пошук видання у каталогах НБУВ