Концентрация ГАМК в крови детей с новообразованиями щитовидной железы в 4-7 раз превышает таковую у здоровых. После резекции щитовидной железы по поводу узлового зоба концентрация ГАМК в крови детей нормализовалась, после удаления злокачественной опухоли отмечена четкая зависимость уровня ГАМК в крови от наличия осложнений. Подъем концентрации ГАМК в крови, наблюдаемый у здоровых детей после окончания физической нагрузки, у пациентов при узловом зобе отсутствовал, а при раке содержание медиатора снижалось. У детей с доброкачественными и злокачественными новообразованиями щитовидной железы наблюдалась извращенная реакция при приеме тиреотропин-рилизинг-гормона и вальпроевой кислоты. После операции по поводу узлового зоба реакция ГАМК-ергической системы на физическую нагрузку приближалась к таковой у здоровых, тогда как у больных раком щитовидной железы нормализации ее не наблюдалось независимо от наличия или отсутствия метастазов. Профиль изменений концентрации ГАМК в крови после приема вальпроевой кислоты у оперированных по поводу узлового зоба или рака щитовидной железы без метастазирования был близок к таковому у здоровых, тогда как при наличии метастазов опухоли реакция на торможение метаболизма ГАМК отсутствовала. Не отмечено различий в содержании ГАМК через 2 ч после засыпания ребенка при различной форме патологии, до или после операции, а также при наличии или отсутствии метастазов.

Обследовано 100 юношей с первичной артериальной гипертензией (ПАГ) в возрасте 15 - 18-ти лет и 20-ти здоровых их сверстников. Определено влияние нейрогуморальных факторов у подростков с ПАГ на функцию почек с учетом состояния общей гемодинамики и почечного кровотока. Установлено, что уже на ранних этапах формирования ПАГ у подростков происходит нарушение эндотелиальной функции клубочкового и канальцевого аппарата почек на фоне изменений почечного кровотока в связи с нарушениями системы кровообращения под влиянием отдельных нейрогуморальных факторов. Эндотелиальная дисфункция клубочкового аппарата почек возникает при повышении в крови ангиотензина-II и экскреции норадреналина, а на дисфункцию эндотелия канальцевого аппарата почек влияют показатели альдостерона. Существенное влияние на почечный кровоток оказывают высокие значения активности ренина плазмы.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.414.011

Рубрики:

Нефрити у дітей

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.414.201.1-4

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обследовано 42 ребенка с хроническим заболеванием почек I стадии (I группа - 16 детей с хроническим гломерулонефритом (ХГН); II группа - 14 пациентов с единственной почкой; III группа - 12 больных с диабетической болезнью почек) и 64 практически здоровых ребенка. Определены основные эхографические размеры почек и при помощи формул рассчитаны объемные параметры и пропорции. У пациентов с ХГН вне периода обострения морфометрия почек существенно не изменялась в сравнении с группой контроля. У детей с единственной почкой и диабетической болезнью почек I стадии хроническое заболевание почек сопровождается ремоделированием почек. Гипертрофия паренхимы формируется у детей с единственной почкой по пропорциональному типу, с одновременным увеличением всех почечных объемных параметров, а у детей с диабетической болезнью почек - по диспропорциональному типу, при неизменном общем объеме почки за счет уменьшения объема лоханочной системы.

У процесі обстеження дітей з гострим гломерулонефритом (ГГН) виявлено активацію системи перекисного окислення ліпідів та пригнічення антиоксидантного захисту, що зумовлені формою ГГН, періодом захворювання, тяжкістю перебігу та активністю процесу. Визначено структуру факторів, які передували захворюванню, особливості сучасного перебігу ГГН за умов несприятливого промислового регіону, частоту виявлення стигм дисплазії сполучної тканини та дизембріогенезу у хворих, вплив їх на виникнення і перебіг ГГН. Запропоновано включення антиоксидантів до терапії ГГН у дітей. Проведено порівняльний аналіз ефективності терапії есенціале і вітаміном E, розроблено критерії їх призначення за різних форм недуги у дітей.

Вивчено стан серцево-судинної системи та вегетативного гомеостазу у дітей з гострим гломерулонефритом (ГГ) віком 3 - 14 років. На підставі поглибленого аналізу клініко-інструментальних методів дослідження (ЕКГ, ЕХОКС, вивчення вегетативного статусу) встановлено, що незалежно від основного синдрому ГГ у хворих дітей виникають зміни у функціонуванні серцево-судинної системи та систем її регуляції, які суттєво впливають на загальний стан дитини та функцію нирок, можуть спровокувати хронічний та ускладнений перебіг захворювання. Встановлено, що у 42,3 % хворих розвивається патологічний гіпокінетичний варіант гемодинаміки, який характеризується порушенням насосної функції міокарда (УО, ХО, ФВ) та збільшенням загального периферійного опору судин. Визначено, що за різних синдромів захворювання кореляційні зв'язки показників серцево-судинної системи та вегетативного гомеостазу і функцій нирок відрізняються між собою, що визначає стан і спрямованість компенсаторно-пристосувальних механізмів організму. Доведено ефективність включення до комплексної терапії дітей, хворих на ГГ, попередника L-карнітину - мілдронату, який крім корекції серцево-судинних порушень позитивно впливає на стан вегетативного гомеостазу та діяльність нирок.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено актуальним питанням діагностики і лікування геморагічного васкуліту у дітей з метою запобігання ураження нирок та у випадках розвитку гломерулонефриту, що визначає прогноз захворювання в цілому. На підставі сучасних досліджень розроблено положення, висновки та практичні рекомендації за даними обстеження дітей з геморагічним васкулітом. Визначено патогенетичну роль стану процесів перекисного окислення ліпідів та системи антиоксидантного захисту як одного з неімунних чинників розвитку гломерулонефриту. Розкрито феномен пригнічення захисних можливостей природних антиоксидантів та їх зв'язок з гостротою та розповсюдженням системного патологічного процесу нирок з послідовним формуванням вторинного гломерулонефриту, яке потребує принципово нового підходу щодо профілактичної спрямованості терапії страждання. Доведено ефективність вживання та розроблено схему використання синтетичного антиоксиданту дибунолу за найбільш небезпечної у прогностичному відношенні абдомінальної форми геморагічного васкуліту. Основні результати праці, застосовані у клінічній практиці, значною мірою сприяли підвищенню ефективності профілактики гломерулонефриту при геморагічному васкуліті у дітей.

Наведено результати дослідження клініко-морфофункціонального стану верхнього відділу травного каналу в дітей, хворих на первинний гломерулонефрит за допомогою езофагогастродуоденоскопії, ендоскопічної базальної pH-метрії, уреазного тесту та гістоморфологічного вивчення біоптату слизової оболонки антрального відділу шлунка. Встановлено, що ступінь ушкодження органів гастродуоденальної зони не залежить від клініко-лабораторного варіанта гломерулонефриту та пов'язаний зі ступенем активності основного захворювання, функціональними можливостями нирок, тривалістю використовуваної патогенетичної терапії та інфікованістю Helicobacter pylori. Розроблено способи диференційованої медикаментозної корекції виявлених морфофункціональних розладів шлунка та дванадцятипалої кишки в дітей, хворих на первинний гломерулонефрит з використанням препаратів "Фосфалюгель" та "Смекта".

На підставі комплексного клініко-ехорадіонуклідного обстеження дітей з нефротичною та змішаною формами гломерулонефриту вивчені особливості структурно-функціонального стану печінки, підшлункової залози, шлунку, стан гормонального гастроінтестинального статусу в процесі патогенетичної терапії. На базі багатофакторного кореляційного аналізу визначено взаємозв'язок порушень стану органів травлення з тяжкістю перебігу гломерулонефриту, етапом глюкокортикоїдної та цитостатичної терапії, варіантом гормоночутливості, ефектом лікування. Визначено ранні маркери можливих ускладнень та побічної дії глюкокортикоїдів і цитостатиків. Зроблено обгрунтування етапного дослідження хворих за допомогою розробленого комплексу ехорадіонуклідних методів, доведено необхідність лікувально-профілактичних заходів, навіть в період клініко-лабораторної ремісії. Встановлено, що застосування діагностичного алгоритму, заснованого на використанні радіоімунологічного аналізу, ехографії, допплерофлуометрії, динамічної сцинтиграфії дозволяє зменшити обсяг досліджень, знизити променеве навантаження на організм дитини, а також оптимізувати лікування дітей, хворих на гломерулонефрит.

Доведено, що внутрішньоплідне введення антигену призводить до певних змін у нирках лабораторних щурів у перші два місяця життя, у порівнянні з інтактними тваринами. Абсолютна маса органу стає більшою, спостерігається прискорення заміщення нефрогенної зони на фоні збільшення кількості малих і середніх лімфоцитів. У антиген-премійованих тварин змінюється етапність становлення структур нефрону: достовірно збільшується площа, яку займає ниркове тільце, як кортикального, так і юкстамедулярного нефрону до двадцять першої доби включно, спостерігається прискорення становлення петлі Генле та дистальних звитих канальців.

Досліджено неімунні механізми формування та прогресування хронічного захворювання нирок (ХЗН) у дітей на підставі вивчення рівня асиметричного диметиларгініну (АДМА) у плазмі крові (ПК) і структурно-функціональні взаємозв'язки показників АДМА, оксиду азоту та його метаболітів, а також показників ліпідного, білкового обмінів, імунологічних показників, параметрів гемодинаміки. Встановлено, що в дітей з початковими виявами захворювань нирок та їх нормальною видільною функцією суттєво збільшені плазменні рівні АДМА, початкові вияви ендотеліальної дисфункції, значне зростання рівня АДМА у ПК, пригнічення синтезу NO у дітей з виявами хронічної ниркової недостатності порушує систему вазодилатація - вазоконстрикція в сторону останньої. Визначено чинник формування ХЗН - порушення аргініну й взаємозв'язаний зі зворотнім зв'язком оксид азоту, а також дисфункцію клітинної та гуморальної ланок імунітету. Зазначено, що головні фактори визначення прогресування ХЗН - порушення функції нирок (зниження рівня швидкості клубочкової фільтрації, щільності сечі, порушення азотвидільної функції нирок), прогресування анемії та збільшення рівня АДМА в ПК. Доведено, що порушення обміну аргініну та оксиду азоту беруть однакову участь у формуванні ХЗН і прогресуванні її тяжкості. Розкрито суттєве прогностичне значення та діагностичну цінність визначення рівня АДМА в ПК, що допомагає використовувати даний показник у комплексній системі прогнозування розвитку ХЗН.

Проведено апробацію та встановлено інформативність методу "сухої хімії" - тест-смужок "CITOLAB 11" компанії "ФАРМАСКО" для дослідження сечі у дітей. Обстежено три групи дітей: I - діти без патології сечових шляхів, II - діти з патологією сечових шляхів, III - діти з туберкульозною інфекцією. Доведено збіг результатів досліджень сечі за допомогою методу тест-смужок і рутинним загальним аналізом сечі. Виявлено зміни в сечі у дітей із туберкульозною інфекцією: лейкоцитурію, гематурію, виділення аскорбінової кислоти.

Проанализированы клинико-анамнестические и лабораторно-инструментальные особенности дисметаболических нефропатий у детей в возрасте от 1,9 до 17 лет. Установлено, что в структуре дисметаболических нефропатий у детей преобладают формы, обусловленные нарушением пуринового обмена. Проведен анализ статистических ассоциаций между клинико-лабораторными признаками и видами дисметаболических нефропатий. При анализе информативности лабораторных показателей при обменных нефропатиях наиболее значимой является скорость клубочковой фильтрации (sіg = 0,001).

Проанализированы клинические особенности острого гломерулонефрита с нефритическим синдромом у 247 детей. Установлены особенности современного течения заболевания, динамика основных клинико-лабораторных симптомов. По данным прижизненного морфологического исследования почек определены морфологические типы гломерулонефрита (мезангиопролиферативный, эндокапиллярный пролиферативный), наличие тубуло-интерстициального компонента у 51,2 % детей. На основании комплексной оценки клинических, функциональных и морфологических характеристик обоснована и разработана новая терапевтическая тактика, показана ее эффективность.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.414 + Р733.514.31

Рубрики:

Хвороби нирок у дітей

Гострі респіраторні захворювання у дітей

Шифр НБУВ: Ж24603 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проанализированы клинико-анамнестические и лабораторно-инструментальные особенности дисметаболической нефропатии у детей старшей возрастной группы. Установлено, что в спектре нефропатий доминируют формы, обусловленные нарушением обмена мочевой кислоты. Определены корреляционные взаимосвязи по сопутствующей патологии и состоянию процессов клубочковой фильтрации.

Для визначення резервних можливостей серця і особливостей адаптації серцево-судинної системи до фізичного навантаження дітей із хронічним захворюванням нирок діабетичного і недіабетичного походження обстежено 70 осіб віком 7 - 17 років. Установлено, що прогресування хронічного захворювання нирок призводить до поступового погіршення функціональних можливостей серцево-судинної системи (ССС) за умов фізичного навантаження, що ілюструється проградієнтним зменшенням працездатності та зниженням ефективності енергозабезпечення фізичного навантаження. Визначено, що діти з діабетичною нефропатією мають більш суттєві функціональні порушення з боку ССС у порівнянні з хворими з хронічними захворюваннями нирок I стадії.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.414-1 + Р733.415.160.23-37

Рубрики:

Хвороби нирок у дітей

Цукровий діабет у дітей

Шифр НБУВ: Ж24603 Пошук видання у каталогах НБУВ