Індекс рубрикатора НБУВ: Р456.31

Рубрики:

Вплив крововтрати на організм

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р456.31

Рубрики:

Вплив крововтрати на організм

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучены нарушения структурного состояния воды в тканях мозга, сердца, печени, почек, тонкой кишки и селезенки в эксперименте при кровопотере и сепсисе. Установлена роль деструктуризации воды в развитии дисгидрии при указанных критических состояниях. Показана взаимосвязь механизмов дисгидрии и изменений интенсивности метаболизма в патогенезе сепсиса, геморрагического и септического шока.

Уперше експериментально встановлено, що від поєднання не шокогенних механічної травми та гострої крововтрати у кролів настає синдром взаємного обтяження та виникає смертельний шок. Визначено, що внутрішньовенні введення в ранньому періоді шоку налоксону, налорфіну не є ефективними, а тільки застосування даларгіну достовірно та суттєво збільшує тривалість життя піддослідних тварин. Виявлено, що аналогічне застосування цих препаратів у пізньому періоді шоку, як і сама реінфузія крові, не мають позитивного впливу. Показано, що внутрішньовенні введення налоксону, налорфіну чи даларгіну в пізньому періоді шоку, після попередньої реінфузії крові, достовірно та суттєво продовжують життя тварин. Доведено, що після усунення дефіциту об'єму циркулюючої крові реінфузією крові введення налаксону зменшує пригнічувальний вплив ендорфінів на серцево-судинну систему, проявляються агоністичні властивості налорфіну та відновлюється антистресовий, антигіпотоксичний і гіпобіотичний впливи даларгіну.

За результатами дослідів встановлено, що внутрішньовенне введення налоксону або налорфіну в різні періоди геморагічного шоку прискорює загибель тварин. Зроблено висновок, що за умов гіпоксії проявляється тільки антагоністична активність препаратів у вигляді повної інактивації ендогенної опіоїдної системи, що позбавляє її захисних функцій. Налорфін, введений після реінфузії крові, проявляє агоністичну активність, а додаткова активація ендогенної опіоїдної системи сприяє використанню організмом біологічних резервів, що призводить до врятування частини тварин від загибелі або суттєвого продовження тривалості життя інших. Введення налоксону після реінфузії крові не впливає на наслідки геморагічного шоку.

Досліджено вітчизняний комбінований розчин Гекотон на базі відділень анестезіології та інтенсивної терапії Київського центру охорони здоров'я матері та дитини та Київської обласної клінічної лікарні. Досвід використання цього препарату становили 21 пацієнт з гострою крововтратою, травматичним шоком. Досліджено артеріальний тиск, число серцевих скорочень, діурез, стан мікроциркуляції. Результати дослідження виявили ефективність застосування Гекотону. До переваги цього препарату також відноситься збалансована фармакоекономічна складова. Це надає підставу рекомендувати його до широкого застосування як "стартового" препарату в комплексному лікуванні гіповолемії та шоку різного ступеня, який надає змогу в стислий термін досягти необхідного терапевтичного ефекту та знизити ризик розвитку ускладнень.

Розроблено критерії узагальненої оцінки поліорганного ушкодження, яке набуває розвитку після перенесеного гіповолемічного постгеморагічного шоку, виділено етапи його розвитку. Впровадження цієї пропозиції в практику відділення інтенсивної терапії підвищує діагностичну, лікувальну та прогностичну результативність.

За умов експериментальної краніоскелетної травми виникає порушення показників жовчоутворювальної функції печінки з максимумом відхилень через 7 діб посттравматичного періоду. Додаткова крововтрата поглиблює виявлені порушення: достовірно меншим у всі терміни спостереження стають вміст у жовчі загальних жовчних кислот і холестеролу та через одну добу посттравматичного періоду - прямого білірубіну і ступеня його кон'югації.

При острой кровопотере наблюдается резкое повышение тонуса артерий в гипоталамусе и выраженное малокровие сосудов МЦР. При массивной кровопотере и особенно геморрагическом шоке происходит разнонаправленная реакция внутримозговых сосудов, что можно характеризовать в целом как внутриорганную дистонию сосудистой системы гипоталамуса. Малокровие сосудов МЦР при массивной кровопотере, вызванной ранением периферических сосудов, выражено меньше, чем после повреждения сердца и магистральных сосудов. Сопоставление состояния тонуса артерий разного калибра со степенью кровенаполнения сосудов МЦР может служить дополнительными танатогенетическими признаками для дифференциальной диагностики разных видов кровопотери и геморрагического шока.

С помощью гистологических методов исследованы магноциты ретикулярной формации продолговатого мозга от 22 трупов лиц, погибших от разных видов кровопотери на фоне сопутствующей интоксикации. При острой кровопотере выраженные изменения в магноцитах наблюдаются вследствие гипоксии. При массивной кровопотере поражение магноцитов обусловлено морфофункциональной несостоятельностью глиоцитов. При смерти от массивной кровопотери на фоне острой алкогольной, а также хронической алкогольной и наркотической интоксикации патология магноцитов и глиоцитов возникает вследствие поражения сосудистой системы продолговатого мозга.

Цель исследования - определить влияние количественных и качественных изменений восполнения кровопотери на динамику маркеров шокового состояния у пациентов с политравмой. Обследовано 73 пострадавших с политравмой, разделенных на две группы в зависимости от типа восполнения кровопотери (либеральный или рестриктивный). Исследованы показатели гемодинамики, объем почасового диуреза, показатели общего анализа крови, коагулограммы, кислотно-щелочного и газового состава крови. Снижение объема инфузии при травматической кровопотере за счет ограничения объема кристаллоидов и коллоидов позволило эффективно уменьшить такие проявления шока, как гипотензия, тахикардия и ацидоз, обеспечить адекватный темп диуреза. На фоне рестриктивной инфузионной терапии короче была длительность вазопрессорной поддержки, менее выражены колебания показателей периферической крови, раньше нормализовалась коагуляция, достоверно ниже был положительный водный баланс, меньше летальность и количество осложнений. Таким образом, снижение объема восполнения кровопотери позволяет эффективно бороться с шоком, а также уменьшить проявления полиорганной недостаточности, количество осложнений и летальность.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р456.313-5

Рубрики:

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено порівняльний аналіз порушень, які виникають у динаміці гострого періоду та періоду ранніх проявів травматичної хвороби після моделювання краніоскелетної травми і травми, ускладненої гострою крововтратою, у щурів із різною стійкістю до гіпоксії. Доведено ефективність тіоцетаму в корекції виявлених порушень. У відповідь на краніоскелетну травму в гострий період і період ранніх проявів травматичної хвороби (через 1, 3 та 7 діб посттравматичного періоду) порівняно з контролем у печінці відмічено зростання інтенсивності процесів ліпідної пероксидації, зниження активності ензимної ланки антиоксидантного захисту, активацію процесів цитолізу й ендотоксикозу, зниження показників жовчоутворювальної та жовчовидільної функцій печінки, зростання судинних і дистрофічно-некротичних розладів у тканинах печінки, які посилюються після гострої крововтрати та є більшими у низькостійких до гіпоксії щурів. З'ясовано, що семиденне застосування тіоцетаму супроводжується вираженим позитивним упливом на антиоксидантно-прооксидантний баланс печінки, показники цитолізу й ендогенної інтоксикації, сприяє збільшенню вмісту в жовчі сумарних жовчних кислот і кон'югованого білірубіну, збільшує швидкість жовчовиділення й екскрецію досліджуваних компонентів жовчі у групах високо- та низькостійких до гіпоксії щурів, зменшує дистрофічні прояви печінки. Ступінь зростання окремих досліджуваних показників істотно більший у групі низькостійких до гіпоксії щурів за умов додаткової гострої крововтрати.

Установлено роль ішемії-реперфузії кінцівки, зумовленої накладанням турнікета протягом 2 год на стегно, в патогенезі прооксидантних, функціональних і морфологічних порушень нирок за умов гострої крововтрати в межах 20 - 22 % об'єму циркулюючої крові та в доведенні корегувальних властивостей карбацетаму у зниженні проявів виявлених порушень. За умов гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, виявлено поглиблення прооксидантних, функціональних і морфологічних порушень нирок, порівняно з моделюванням лише гострої крововтрати. У всі терміни реперфузійного періоду у кірковому та мозковому шарах нирки суттєво більшим стає вміст реагентів до тіобрабітурової кислоти, меншою активністю каталази, ще більше знижується діурез, проксимальний і дистальний транспорт іонів натрію та кліренс безнатрієвої води. Через 4 год і 7 діб істотно меншою стає швидкість клубочкової фільтрації. Починаючи з 1 доби реперфузійного періоду більшими стають вміст іонів калію в сечі та їх екскреція. Морфологічно відмічено деструктивні зміни усього досліджуваного епітеліального компоненту нирки з ураженням базальних мембран, які наростають до 7 доби і незначно зменшуються до 14 доби. З'ясовано, що застосування карбацетаму у щурів із гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією кінцівки, порівняно з тваринами без корекції, вже через 7 діб сприяє посиленню прооксидантних механізмів, покращенню функціонального та морфологічного стану нирок. Ефективність препарату більша після його введення протягом 14 діб. Хоча досліджувані показники не досягають рівня контролю, карбацетам є перспективним патогенетичним засобом корекції досліджуваної патології.

Дисертацію присвячено обґрунтуванню, дослідженню та впровадженню в клініку оптимальних варіантів поповнення гострої масивної травматичної крововтрати. Робота проведена на підставі аналізу особливостей перебігу посттравматичного періоду та виходів лікування 122-х постраждалих з політравмою. При обстеженні хворих використовували клінічні, інструментальні, апаратні, лабораторні та розрахункові методи. Встановлено, що політравма, яка супроводжується крововтратою від 30 % до 60 % ОЦК, формує синдром поліорганної дисфункції, який виявляється церебральною, дихальною, гастроінтестинальною, печінковою, нирковою, гемокоагуляційною дисфункціями та декомпенсованою серцево-судинною недостатністю, а також вираженою запальною реакцією. Традиційний (ліберальний) тип поповнення крововтрати ефективно відновлює показники гемодинаміки у ранньому посттравматичному періоді, але подовжує існуючу поліорганну дисфункцію та супроводжується високою частотою ускладнень та летальністю. Зменшення загального об'єму поповнення крововтрати супроводжується формуванням гіпердинамічкого типу кровообігу до 3 доби спостереження, прискореним розрішенням метаболічного ацидозу, цитолітичного синдрому, зменшенням запалення, запобіганням розвитку дилюційної коагулопатії, а також прискореним відновленням функцій ЦНС, нирок, легенів і ШКТ. Включення до терапії комбінованого препарату L-аргініну та L-карнітину сприяє додатковому зменшенню проявів запалення та скороченню строків регресу поліорганної дисфункції.

Встановлено особливості патогенезу морфо-функціональних порушень нирок в період ранніх проявів травматичної хвороби за ішемічно-реперфузійного синдрому кінцівок та його поєднання з закритою травмою органів черевної порожнини, ускладненої гіповолемічним шоком. Показано, що ішемія-реперфузія кінцівок в поєднанні з травмою органів черевної порожнини, ускладненої гіповолемічним шоком, впливає на функціональний стан нирок, що проявляється істотним зниженням швидкості клубочкової фільтрації та діурезу, сповільненням проксимального і дистального транспорту іонів натрію, збільшенням концентрації креатиніну в сечі, зниженням його екскреції та кліренсу. Виявлено, що ішемічно-реперфузійний синдром викликає зростання ТБК-активних продуктів ПОЛ і дієнових кон’югатів у тканині нирок. Встановлено, що рівень цих показників зростає в порівнянні з контрольними і досягає максимальних значень через 7 діб післятравматичного періоду. Проведено аналіз морфологічних змін в тканинах нирки за умов моделювання ішемічно-реперфузійного синдрому кінцівки та його поєднання з травмою органів черевної порожнини, ускладненої гіповолемічним шоком. Виявлено, що морфологічні зміни досягають максимальних показників через 7 діб післятравматичного періоду. Характерними змінами є виражені дистрофічні та некротичні зміни епітеліоцитів вивідних канальців.

Уперше проведено порівняльний аналіз прооксидантно-антиоксидантних, функціональних і морфологічних порушень нирок, рівень ендотоксикозу та цитокіногенезу з 1 до 7 діб після моделювання скелетної травми різної тяжкості та додаткової крововтрати. Показано, що нанесення травм супроводжується посиленням процесів ліпопероксидації, компенсаторним зростанням активності супероксидисмутази і зниженням активності каталази у кірковому і мозковому шарах нирки та збільшенням вмісту у сироватці крові фракцій молекул середньої маси. Уперше встановлено, що за умови модельованих травм істотно знижується діурез та швидкість клубочкової фільтрації, проксимальний і дистальний транспорт іонів натрію, збільшується вміст іонів калію в сироватці крові, підвищується екскреція іонів натрію, калію та білка, знижується відносна реабсорбція води. Ускладнення ізольованої скелетної травми крововтратою і внутрішньочеревинною гематомою поглиблюють виявлені порушення протягом усього терміну експерименту. Додаткове збільшення тяжкості скелетної травми за рахунок перелому суміжного стегна зумовлює більші порушення, які стають статистично вірогідними через 7 діб посттравматичного періоду. Доведено, що на тлі модельованих травм виникають морфологічні порушення тканин нирок, які супроводжуються розвитком виражених дистрофічних та некротичних змін епітеліоцитів вивідних канальців та домінують через 7 діб посттравматичного періоду після нанесення перелому обох стегон, супутньої крововтрати і гематоми черевної порожнини.