Освещена физиология гемостаза, описаны функция эндотелия и тромбоцитов, главные механизмы тромбогенеза. Приведены современные классификации препаратов, рассмотрены различные этапы формирования тромба (антитромбоцитарные препараты, антикоагулянты, фибринолитики), представлены обобщенные сведения об их клинической фармакологии, суммированы патогенетически обоснованные критерии выбора и дозировки лекарственных препаратов с целью профилактики и лечения тромбогенных осложнений артериальной гипертензии и острого коронарного синдрома.

Обобщены современные представления о цитокинах, приведены их определение и классификация. Рассмотрены особенности функционирования цитокиновой системы в человеческом организме. Описаны строение, клетки-продуценты и клетки-мишени интерлейкинов, приведены данные об их названиях (синонимах). Суммированы биологические эффекты различных интерлейкинов. Показана патофизиологическая роль цитокинов в формировании эндотелиальной дисфункции, атеросклероза, сердечной недостаточности. Изложена история открытия фактора некроза опухолей, установлены его физико-химические свойства и биологические особенности. Установлено значение фактора некроза опухолей в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Приведены результаты исследования активности цитокина при артериальной гипертензии. Описаны основные механизмы апоптоза - явления программированной клеточной смерти. Рассмотрены особенности проявления апоптоза при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Ключ. слова: артериальная гипертензия, абдоминальное ожирение, липиды, цитокины, масса миокарда левого желудочка.
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-2

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж25190 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Дисертацію присвячено розробці питань прогнозування переходу пограничних станів до проявів еволюції гіпертонічної хвороби (ГХ) на підставі вивчення механізмів функціональної активності тромбоцитів у взаємозв'язку з гемодинамічними змінами за базальних умов та в динаміці проведення фізичного навантаження, визначення участі міжклітинних медіаторів та фібронектину (ФН) в розвитку ГХ, вивчення їх патогенетичної ролі в можливому пошкодженні судинної стінки в період прогресування захворювання. За результатами проведених досліджень встановлено, що пресорна реакція гемодинаміки під час проведення велоергометрії у гіпертензивних пацієнтів вірогідно більш виражена у порівнянні зі здоровими і характеризується неоднорідністю гемодинамічної відповіді в залежності від стадії захворювання. У процесі оцінки функціональної активності тромбоцитів за артеріальної гіпертензії (АГ) відзначаються тенденції до її зміни в залежності від стадії захворювання. У хворих на м'яку артеріальну гіпертензію (МАГ) виявлено достовірне підвищення ступеня фібринолітичної активності крові, активності чинника ХШ, що можна розглядати як захисний пусковий механізм у відповідь на активацію адгезивно-агрегаційних властивостей тромбоцитів. У хворих на помірну і тяжку АГ досліджено достовірне підвищення активності сироваткового ІЛ -1 alpha у порівнянні зі здоровими. У період прогресування АГ виявлено достовірне зниження рівня ФН у плазмі крові. Визначено кореляційні зв'язки між рівнем активності сироваткових цитокінів, ФН і показниками функціональної активності тромбоцитів. Запропоновано

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р410.030

Рубрики:

Цукровий діабет

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж25190 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Деталізовано патогенетичні взаємозв'язки між профілем адипокінів, ліпідів, вуглеводів, виявлено асоціації між ними й ехокардіографічними параметрами, прозапальним і протромботичним станами. Виділено клініко-лабораторні ознаки дисфункції адипокінів, які є ранніми предикторами розвитку метаболічних розладів з формуванням інсулінорезистентності (ІР) та цукрового діабету (ЦД) ІІ типу. Висвітлено особливості перебігу та прогресування метаболічних розладів на основі додаткового визначення дисфункції адипокінів як фактору кардіометаболічного ризику. Встановлено вплив атигіпертензивної терапії на профіль адипокінів, що може розглядатися додатковим критерієм вибору медикаментозної схеми лікування. Розроблено математичну модель прогнозування перебігу артеріальної гіпертензії (АГ) з урахуванням змін найбільш прогностично значимих критеріїв таких як, антропометричні параметри, показники вуглеводного та ліпідного профілю й адипокінів у хворих на АГ, асоційовану з ожирінням, що дозволить виділити популяцію й індивідуумів високого кардіометаболічного ризику.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р252.65

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Порушення обміну речовин і енергії

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-3 + Р415.202.1

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Ожиріння

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Рассмотрены существующие методы синтеза математической модели на основе теории вероятности и полностью обосновано применение метода дискриминантных функций. Предложена диагностическая модель дифференциации стадий артериальной гипертензии, полученная в результате дискриминантного анализа данных клинических, инструментальных и лабораторных исследований. Полученные дискриминантные функции используются при построении территориальной карты диагностирования артериальной гипертензии, а статистические оценки синтезированной модели показывают ее высокую значимость и адекватность.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.21 + Р410.030 + Р415.202.1

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Ожиріння

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р415.2

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Хвороби обміну речовин

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р415.202.1

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Ожиріння

Шифр НБУВ: Ж16674 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено огляд сучасних теоретичних, експериментальних і клінічних досліджень щодо ролі адипонектину в патофізіологічних механізмах формування сумарного кардіометаболічного ризику у хворих з серцево-судинною патологією, асоційованою з ожирінням.

Представлен обзор современных теоретических, экспериментальных и клинических исследований о роли адипонектина в патофизиологических механизмах формирования суммарного кардиометаболического риска у больных с сердечно-сосудистой патологией, ассоциированной с ожирением.

Виконано огляд основних кардіопротективних, вазопротективних і метаболічних ефектів метформіну під час лікування цукрового діабету 2-го типу. Розглянуто основні патогенетичні механізми впливу метформіну на серце, судини, гемостаз, ендотеліальну дисфункцію, прозапальні та протромботичні стани. Показано, що лікування метформіном позитивно впливає на зниження загального серцево-судинного ризику та розвиток серцево-судинних, мікро- і макросудинних ускладнень цукрового діабету 2-го типу.

Выполнен обзор основных кардиопротективных и метаболических эффектов метформина при лечении сахарного диабета 2-го типа. Рассмотрены основные патогенетические механизмы влияния метформина на сердце, сосуды, гемостаз, эндотелиальную дисфункцию, провоспалительные и протромбические состояния. Показано, что лечение метформином позитивно влияет на снижение общего сердечно-сосудистого риска и развития сердечно-сосудистых, микро и макрососудистых осложнений сахарного диабета 2-го типа.

Зазначено, що у хворих на хронічний некалькульозний холецистит у сполученні з ішемічною хворобою серця та хелікобактеріозом спостерігаються дисбаланс співвідношення окремих фракцій глутатіону в сироватці крові, функціональна недостатність ферментативної ланки редокс-системи глутатіону, які залежать від ступеня обсіменіння хелікобактером.

Отмечено, что у больных хроническим некалькулезным холециститом в сочетании с ишемической болезнью сердца и хеликобактериозом наблюдаются дисбаланс соотношения отдельных фракций глутатиона в сыворотке крови, функциональная недостаточность ферментативного звена редокс-системы глутатиона, которые зависят от степени обсеменения хеликобактером.

Приведен обзор клинических исследований, в которых изучали применение антагонистов нейрогуморальных систем - ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов beta-адренорецепторов - в терапии хронической сердечной недостаточности (СН) с низкой фракцией выброса левого желудочка. Приведена эволюция взглядов на модели патогенеза СН. Приведены основные эффекты применения блокаторов нейрогуморальных медиаторов в лечении при СН, способствующие улучшению выживаемости, снижению частоты госпитализаций и повышению качества жизни больных с систолическим вариантом СН.

Наведено аналіз клінічних досліджень, присвячених встановленню ролі адипонектину як можливого метаболічного маркера серцевої недостатності (СН). Наведено основні дані щодо патофізіології адипонектину в контексті серцево-судинного ризику. Висвітлено дані експериментальних і клінічних досліджень щодо можливого впливу адипонектину на формування СН, що пов'язане з його впливом на синтез оксиду азоту, активність імунозапальної відповіді, процесів апоптозу кардіоміоцитів, чутливість тканин до інсуліну, що є морфологічним субстратом формування структурних та функціональних змін міокарда. Наведено основні дані щодо різноспрямованої залежності між вмістом адипонектину й основними факторами ризику виникнення СН - ожирінням, артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом, інфарктом міокарда.

Запропоновано аналітичний огляд прогностичної значимості діагностики безсимптомного ураження органів-мішеней у випадку артеріальної гіпертензії в контексті детальнішого визначення серцево-судинного ризику. Наведено основні інструментальні та функціональні проби для діагностики субклінічних стадій ураження органів-мішеней у випадку артеріальної гіпертензії та визначено їх прогностичну значущість щодо основних кардіоваскулярних подій.