Досліджено патофізіологічні механізми виникнення та зворотності симптомів дисфункції серцево-судинної системи (ССС) у 105-ти хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) й ішемічну хворобу серця (ІХС) у зіставленні з ультраструктурним дослідженням міокарда. Встановлено, що рівень ФНП-а корелює зі ступенем і стадією АГ, гіпертрофією лівого шлуночка (ЛШ) та збільшенням фракії викиду (ФВ) серцевої недостатності (СН). Застосування карведілолу у дозі ≥12,5 мг на добу протягом року у хворих з АГ за наявності ІХС і СН суттєво зменшує артеріальний тиск (AT), ФК СН, індекс маси міокарда лівого шлуночка (іММЛШ), сприяє збільшенню ФВ ЛШ. Розвиток гіпертрофії та гібернації кардіоміоцитів (КМЦ) і судинного ендотелію, ступінь ремоделювання КМЦ корелює з тяжкістю АГ. ІМ викликає оглушення, гібернацію, апоптоз і некроз КМЦ у навколоінфарктних та інтактних ділянках ЛШ, чим сприяє виникненню СН. Для профілактики ремоделювання КМЦ у разі АГ та ІМ необхідне своєчасне призначення васкуло- і кардіопротекторів з доведеним протиапоптотичним ефектом і/або реваскуляризація міокарда.

Мета роботи - з'ясувати можливість діагностики гібернації кардіоміоцитів за ішемічної хвороби серця людини на світлооптичному рівні за використання біоптатів і експрес-некроптатів міокарда та застосування ШИК-реакції. Встановлено, що для діагностики гібернації кардіоміоцитів, яка представляє собою вуглеводну дистрофію, можна застосувати ШИК-реакцію, хоча "золотим стандартом" для її діагностики є електронномікроскопічне дослідження. У випадках виходу гранул глікогену в інтерстицій, ШИК-реакція дає змогу констатувати некроз кардіоміоцитів, на основі червоно-рожевого забарвлення строми міокарда.

Цель работы - выяснить возможность диагностики гибернации кардиомиоцитов при ишемической болезни сердца человека на светооптическом уровне при использовании биоптатов и експрес-некроптатов миокарда и применении реакции ШИКА. Установлено, что для диагностики гибернации кардиомиоцитов, которая представляет собой углеводную дистрофию, можно применить Шик-реакцию, хотя "золотым стандартом" для ее диагностики является электронномикроскопическое исследование. В случаях выхода гранул гликогена в интерстиций, Шик-реакция дает возможность констатировать некроз кардиомиоцитов, на основе красно-розовой расцветки стромы миокарда.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11 + Р415.160.23

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11 + Р413.51

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Концепція про діабетичну кардіоміопатію вперше була запропонована С. Рублер та співавт. понад 100 років тому, але цей діагноз рідко використовується клініцистами через існування, переважно в пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД), таких коморбідних захворювань, як ішемічна хвороба серця (ІХС) і гіпертонічна хвороба. Різноманітні механізми спричинюють патогенез діабетичної кардіоміопатії, але її специфічні ознаки досі остаточно не встановлені. Мета дослідження - з'ясувати ультраструктурні особливості ремоделювання кардіоміоцитів, характерні для діабетичної кардіоміопатії, за наявності коморбідної ІХС та артеріальної гіпертензії (АГ). Порівняно результати клінічного обстеження та ультраструктурного дослідження експрес-некропсій та періопераційних біопсій міокарда в 25 пацієнтів із ЦД 2-го типу за наявності супутньої АГ та ІХС. Виявлено ультраструктурні особливості гібернації кардіоміоцитів, характерні для ЦД 2-го типу, відмінні від їх гібернації за наявності ІХС та АГ. З'ясовано, що гібернація кардіоміоцитів за ЦД виникає вже на ранніх стадіях захворювання, ще до розвитку АГ та ІХС, тобто за відсутності гіпертрофії кардіоміоцитів та їх оглушеності, характерних для серцево-судинних захворювань. Висновки: діабетична кардіоміопатія виникає в результаті дисметаболічних і мікроциркуляційних розладів, що призводить до гібернації кардіоміоцитів. Тригерами розвитку діабетичної кардіоміопатії є декомпенсація ЦД і серцево-судинні захворювання. Гіберновані кардіоміоцити гинуть шляхом апоптозу або вторинного некрозу, що обумовлює трансформацію діастолічної дисфункції лівого шлуночка в систолічну.

Кальцифікація вінцевих артерій - це незалежний предиктор розвитку ішемічної хвороби серця, а високі показники коронарного кальцію свідчать про підвищення ризику виникнення ускладнень ішемічної хвороби серця майже в 10 разів. Проведено аналіз публікацій, присвячених взаємозв'язку атеросклерозу та кальцифікації вінцевих артерій, діагностиці кальцифікації та ризику розвитку серцево-судинних ускладнень.

Гібернація міокарда належить до "нових ішемічних синдромів", які за останні роки щораз частіше привертають увагу кардіологів і кардіохірургів. Мета роботи - з'ясувати патофізіологічні механізми виникнення і ультраструктурні ознаки гібернації кардіоміоцитів у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) та інфаркт міокарда (ІМ), а також роль гібернації у виникненні серцевої недостатності (СН). Визначити залежність сегментарних розладів скоротливості міокарда лівого шлуночка (ЛШ) (гіпокінезія, акінезія, дискінезія) від наявності гібернованих кардіоміоцитів і розкрити тривалість їх життя. Обстежено 36 хворих на АГ та ішемічну хворобу серця (ІХС), у яких досліджено ультраструктуру біоптатів міокарда (n = 10), отриманих під час аортокоронарного шунтування (АКШ) та аневризмектомії, а також експрес-некроптати ЛШ (n = 26) у померлих від інфаркту. Біопсії міокарда отримували під час виконання АКШ з приводу стенокардії (n = 10) або вентрикулопластики у поєднанні з АКШ (n = 6). Ультраструктурно досліджено 10 біопсій міокарда під час АКШ і вентрикулопластики, а також 26 експрес-некропсій міокарда померлих від ІМ, які хворіли на АГ. З'ясовано, що гіпертрофія та гібернація кардіоміоцитів корелює з важкістю АГ, ІМ, окрім некрозу, викликає оглушення, гібернацію, апоптоз і некроз кардіоміоцитів переважно у навколоінфарктних та інтактних ділянках ЛШ. Уперше виявлено гепатизовані кардіоміоцити (незворотно змінені гіберновані кардіоміоцити, що містять alpha-глікоген). Виявлено кореляцію між відсотком ремодельованих клітин (від 50,0 до >> 75,0 %) і появою сегментарних розладів скоротливості ЛШ (гіпо-, акі-, дискінезія), що призводить до виникнення гострої іхронічної СН. Висновки: гібернація міокарда є клінічно важливим синдромом, який часто супроводжується, за певних обставин минущою, дисфункцією ЛШ. Його важливо враховувати у клінічній практиці, оскільки гібернація є у хворих із майже всіма формами ІХС і вимагає як медикаментозного, так і хірургічного лікування.

Мышечные мостики - это врожденная патология венечных артерий, при которой некоторые из них частично размещены в толще миокарда, а не под эпикардом. Приведен случай острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST у пациентки в возрасте 44 лет, госпитализированной в инфарктное отделение больницы скорой помощи с подозрением на острый инфаркт миокарда. Во время коронарографии у нее был диагностирован мышечный мостик в передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, что и было причиной возникновения загрудинной боли.

Гострий тромбоз стента (ТС) є нечастим, але грізним ускладненням при стентуванні вінцевих артерій. Він виникає під час черезшкірних коронарних втручань або впродовж 24 годин після цієї процедури. Мета дослідження - з'ясувати причини та проаналізувати фактори, що призвели до гострого ТС при гострому коронарному синдромі і цукровому діабеті (ЦД) 2-го типу, для уникнення подібних ускладнень. Обстежено 119 пацієнтів із гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST, які лікувалися в інфарктному відділенні комунального некомерційного підприємства "Клінічна лікарня швидкої медичної допомоги м. Львів". Усім пацієнтам проводили коронарографію та стентування вінцевих артерій, ультраструктурні дослідження тромбоцитів венозної крові за допомогою електронної мікроскопії. Пацієнти із ЦД 2-го типу мають вищий кардіоваскулярний ризик розвитку серцево-судинних ускладнень, що пов'язано з ендотеліальною дисфункцією, схильністю до гіперкоагуляції і, як наслідок, тенденцією до вазоконстрикції, запальних реакцій та порушень гемостазу. У цієї категорії пацієнтів спостерігається підвищена адгезивність тромбоцитів і збільшена концентрація тканинного активатора плазміногену. В експрес-некроптатах і періопераційних біоптатах міокарда пацієнтів із ЦД виявлено домінування процесів гіперкоагуляції в мікросудинах міокарда в результаті активності системи згортання крові за відсутності безпосередньої участі тромбоцитів, оскільки частина з них була кальцифікована (осміофільні) і мала знижену функціональну здатність, в результаті чого відмічається резистентність до аспірину. В осіб із ЦД 2-го типу виникає зазвичай тяжкий і більш генералізований коронаросклероз, що призводить до погіршення перебігу гострого коронарного синдрому і частішого виникнення ТС, що робить доцільним додаткове призначення ривароксабану цій категорії пацієнтів. Висновки: враховуючи виявлені нами ознаки зниженої реактивності тромбоцитів і домінування активації системи згортання крові у хворих на ЦД і з підвищеним ризиком коронаротромбозу, вважаємо, що застосування нових пероральних антикоагулянтів є актуальним і заслуговує подальших досліджень.