При системной склеродермии наблюдаются нарушения метаболизма оксида азота, которые характеризуются повышением нитритемии при снижении уровней аргинина и циклического гуанозинмонофосфата в крови и обусловлены характером клинического течения заболевания. Зарегистрированы сдвиги физико-химических свойств крови (угнетение динамического поверхностного натяжения и вязкоэластичности), определяемые концентрацией метаболитов оксида азота и зависящие от определенных висцеральных проявлений заболевания.

При системній склеродермії реєструють порушення плазмової ланки реологічних властивостей крові. Це виявляється підвищенням в'язкості плазми, а також поверхневого натягу, що залежить від активності захворювання, тяжкості ураження шкіри, легенів, нирок та інших порушень.

Визначено індекси агрегації та деформованості еритроцитів, агрегації тромбоцитів, в'язкості плазми, в'язкоеластичності, релаксації та динамічного поверхневого натягу сироватки крові, ендотеліну, тромбоксану, простацикліну, прозапальних цитокінів і циклічного гуанозинмонофосфату. З урахуванням одержаних результатів доведено патогенетичну роль у розвитку системної склеродермії порушень еритроцитарно-тромбоцитарно-плазмової ланок реологічних властивостей крові, а також ендотеліальної функції судин, їх взаємозалежності. Продемонстровано зв'язок даних показників з окремими клініко-лабораторними ознаками хвороби. Розроблено критерії прогнозування перебігу захворювання та контролю ефективності лікувальних заходів.

Цель работы - оценить особенности течения геморрагического васкулита (ГВ) у мужчин и женщин, выявить характер полового диморфизма гломерулонефрита (ГН). Под наблюдением находились 144 больных ГВ (56 % мужчин и 44 % женщин). Выполнены клинические, электрофизиологические, ультразвуковые, биохимические, иммунологические, иммуноферментные, физикохимические и морфологические исследования (нефробиопсия у 21 пациента). У мужчин болезнь начинается в более раннем возрасте, морфологический класс ГН у них выше, в большей степени возрастают общее периферическое сосудистое сопротивление, частота развития фибриноидного набухания сосудов почек и отложений в канальцах почек иммуноглобулина (Ig) A и C3-компонента комплемента, но меньше общая активность ГВ, слабее вовлекаются в процесс кожа и сердце, повышаются показатели в крови IgA и статическое (равновесное) поверхностное натяжение мочи, а также частота возникновения лимфогистиоцитарной инфильтрации артериол и депозитов в эндотелии капилляров IgM и C1q-компонента комплемента в канальцах при отсутствии гендерных особенностей адсорбционно-реологических свойств крови, эндотелиальной функции сосудов и тяжести поражения отдельных почечных структур. Выводы: существуют гендерные особенности возраста начала ГВ, степени активности заболевания, характера поражений кожи, сердца и почек. Знания об особенностях параметров полового диморфизма при ГВ будут способствовать повышению качества ранней диагностики заболевания у мужчин и женщин, разработке медицинской технологии лечения больных разного пола и выделению критериев, позволяющих прогнозировать течение патологического процесса и эффективность терапевтических мероприятий.

Цель работы - провести сопоставление характера почечной патологии с клиническим течением геморрагического васкулита, оценить взаимосвязь экстраренальных проявлений заболевания с морфологическими признаками гломерулонефрита. Под наблюдением находились 144 больных (56 % мужчин и 44 % женщин). У 21-го пациента (12 мужчин и 9 женщин) с сохраненной функцией почек и мочевым синдромом выполнено прижизненное морфологическое изучение почечных тканей. Гломерулонефрит диагностирован у 65 % от числа обследованных лиц, хроническая почечная недостаточность I - IV стадии - у 17 %, нефротический синдром - у 8 %. Морфологический класс гломерулонефрита у мужчин оказался большим. По результатам дисперсионного и корреляционного анализа на частоту развития гломерулонефрита оказывают влияние общая степень активности геморрагического васкулита, интегральная тяжесть экстраренальных проявлений заболевания, выраженность кардиальной патологии, причем скорость клубочковой фильтрации зависит от параметров антинейтрофильных цитоплазматических антител, эффективный почечный плазмоток - от уровней IgM и циркулирующих иммунных комплексов, почечное сосудистое сопротивление - от содержания IgG, а от изменений со стороны почек зависят показатели в крови фибриногена, фибронектина, C-реактивного протеина и IgA. От пола больных зависят степень отложений IgA в мезангиуме и интерстиции, частота фибриноидных изменений и лимфогистиоцитарной инфильтрации сосудов, депозитов IgM в эндотелии капилляров, IgA, C3, C1q-фракций комплемента - в канальцах, а от возраста пациентов - тяжесть тубулярного компонента. Выводы: при геморрагическом васкулите клинико-морфологический характер поражения почек в виде гломерулонефрита взаимосвязан с экстраренальными проявлениями заболевания степенью автивности болезни и концентрацией в крови иммунных воспалительных белков.

В эксперименте на крысах с моделью системного васкулита показано, что экзогенная нагрузка на организм таких нефротоксичных микроэлементов, как кадмий, литий и молибден, оказывает воздействие на интегральные морфологические показатели поражения структур почек, в частности, в 6,7 раза учащаются случаи утолщения базальной мембраны капсулы Шумлянского, на 63 % увеличивается тяжесть пролиферации эндотелия артериол и на 21 % - дистрофических (атрофических) изменений канальцев.

Введение: целью и задачами работы стали оценка частоты артериальной гипертензии у больных геморрагическим васкулитом Шенлайна - Геноха, ее взаимосвязи с клиническими признаками течения заболевания, определение патогенетической значимости изменений адсорбционно-реологических свойств крови и эндотелиальной функции сосудов. Материал и методы. Под наблюдением находились 144 больных (56 % мужчин и 44 % женщин) в возрасте от 14-ти до 65-ти лет, длительность заболевания составила 9 лет, острое течение имело место в 24 % наблюдений, 2 - 3-я степени активности патологического процесса констатированы у 68 % больных. Развитие артериальной гипертензии наблюдается у каждого четвертого больного, что тесно связано с патологией почек, поджелудочной железы и печени, с поражением пястно-фаланговых, лучезапястных, крестцово-подвздошных и позвоночных суставов, с развитием остеокистоза и артрокальцинатов, с нарушениями возбудимости миокарда, изменениями его клапанного аппарата, размеров камер, диастолической дисфункцией левого желудочка, систолическим давлением в легочной артерии, соотношением легочного и периферического сосудистого сопротивления. Отмечены нарушения адсорбционно-реологических свойств сыворотки крови и эндотелиальной функции сосудов, которые проявляются повышением параметров объемной вязкости, поверхностного натяжения, сурфактантной межфазной активности, фазового угла тензиореограмм, эндотелина-1, тромбоксана-А2, гомоцистеина и циклического гуанозинмонофосфата на фоне уменьшения значений поверхностной вязкости, модуля вязкоэластичности, времени релаксации, угла наклона тензиограмм, параметров простациклин- и нитритемии. Отличия отдельных показателей у больных с нормальным и повышенным артериальным давлением отсутствуют. Выводы: перечисленные факторы физико-химических поверхностно-активных, вязкоэластичных и релаксационных свойств сыворотки крови, вазоконстрикторных и вазодилатационных показателей эндотелиальной функции сосудов не участвуют непосредственно в патогенетических построениях артериальной гипертензии, что диктует необходимость продолжить исследования по изучению других возможных составляющих развития повышения давления у такой категории больных.

Клинико-патогенетические связи между системными васкулитами, ассоциированными с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами, и эндотелиальной дисфункцией сосудов изучены недостаточно. С целью оценки взаимоотношений характера течения системных васкулитов с состоянием эндотелиальной функции сосудов у 129 больных (76 с микроскопическим полиангиитом, 26 с гранулёматозным полиангиитом Вегенера и 27 с эозинофильным полиангиитом Черджа-Стросс) биохимическим и иммуноферментным методами изучены показатели в крови эндотелиальной функции сосудов (уровни эндотелина-1, тромбоксана-А2, гомоцистеина, простациклина, нитритов, циклического гуанозинмонофосфата). Установлен дисбаланс уровней вазоконстрикторов и вазодилататоров в крови, что проявляется повышением концентраций эндотелина-1 и нитритов на фоне уменьшения содержания простациклина и гомоцистеина. Это свидетельствует о нарушениях эндотелиальной функции сосудов при системных васкулитах, которые участвуют в патогенетических построениях заболеваний.

В обзоре литературы представлены связь развития хронической болезни почек с экологическим состоянием зон проживания больных, влияние на характер поражения почечных структур (клубочков, канальцев, стромы) ксенобиотиков (неорганических и органических химических веществ, эссенциальных и токсичных микроэлементов). На основании собственных данных проанализированы распространенность и заболеваемость хронической болезнью почек в 33 городских и сельских районах Донецкой области, сопоставлены результаты с гигиеническими факторами внешней среды (характером атмосферного воздуха, почвы, питьевой и грунтовых вод), роль в степени загрязнения ксенобиотиками разных отраслей промышленности, сельского хозяйства, автомобильного и железнодорожного транспорта, подтверждена зависимость статистических показателей от неблагоприятных экологических условий в регионах.

Цель работы - оценить эффективность медикаментозного лечения больных системными васкулитами, ассоциированными с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (ANCA-CB), степень влияния на нее кардиоваскулярных признаков заболеваний, содержания в организме иммуновоспалительных белков, состояния эндотелиальной функции сосудов и адсорбционно-реологических свойств крови. Под наблюдением находились 129 больных (47 % мужчин и 53 % женщин) с ANCA-CB, среди которых 59 % с микроскопическим полиангиитом (МПА), 20 % с гранулематозным полиангиитом (ГПА) Вегенера и 21 % с эозинофильным полиангиитом (ЭПА) Черджа - Стросса. Если "значительное улучшение"констатировано примерно с одинаковой частотой при всех АМСА-СВ, то отсутствие эффекта имело место у 4 % от числа обследованных пациентов с ЭПА, у 15 % с ГПА и у 25 % с МПА. У больных МПА эффективность лечебных мероприятий зависит от наличия и распространенности суставного синдрома, тяжести течения нефропатии, применения глюкокортикоидных гормонов и антиагрегантов, в случаях ГПА - от поражения эндокарда и клапанного аппарата, выраженности изменений крупных сосудов, нарушений возбудимости миокарда, использования цитостатиков и тивортина, ЭПА - от длительности заболевания, функции почек, сократительной способности миокарда и назначения иммунодепрессантов цитотоксического действия. Эффект от лечения ANCA-CB связан с исходным уровнем иммуновоспалительных белков в крови, состоянием эндотелиальной функции сосудов и адсорбционно-реологических свойств сыворотки, при этом параметры иммуноглобулина-С и модуля вязкоэластичности у больных ЭПА обладают прогностической значимостью. Выводы: наилучшие результаты патогенетического медикаментозного лечения наблюдаются при ЭПА, хуже - при ГПА и еще хуже - при МПА, которые зависят от клинико-лабораторного течения ANCA-CB и использованных средств медикаментозной патогенетической терапии.

Цель работы - оценка частоты и характера поражения почек у больных криоглобулинемическим васкулитом. По клинико-лабораторным и сонографическим данным исследования поражение почек наблюдается у 2/3 от числа больных, что связано с наличием патологии миокарда, суставов, легких и периферической нервной системы, с тяжестью интегральных экстраренальных признаков заболевания, причем в каждом втором наблюдении диагностируется почечная недостаточность, в каждом шестом - нефротический синдром. Морфологическое поражение клубочков, канальцев и стромы почек напоминает первичный мезангиопролиферативный или мезангиокапиллярный гломерулонефрит с выраженным тубулоинтерстициальным компонентом. Функциональное состояние почек и темпы прогрессирования нефропатии определяют уровни в моче высокомолекулярных белков (фибронектина, b2-микроглобулина) и азотистых продуктов (мочевой кислоты, нитритов), а также физико-химические поверхностные свойства мочи.

Артикулярний синдром є однією з основних ознак мікроскопічного поліангіїту (МПА), на частку якого в деяких регіонах земної кулі припадає понад 90 % усіх системних васкулітів (СВ), що пов'язані з антинейтрофільними цитоплазматичними антитілами (ANCA). Встановлено, що за 5 років після дебюту МПА починають формуватися прогресуюче зменшення параартикулярної (епіфізарної) мінеральної щільності кістки й деструкція суглобів. Дуже багато питань, пов'язаних із характером перебігу суглобової патології за окремих ANCA-CB, вимагають подальшого вивчення. Мета роботи - оцінити ураження суглобів у хворих на МПА та взаємозв'язки з екстраартикулярною патологією. Під спостереженням перебували 89 хворих на МПА віком 18 - 78 років, серед яких було 44 % чоловіків і 56 % жінок. Тривалість хвороби від перших ознак її маніфестації становила 7 років. Гострий або підгострий перебіг МПА встановлено в 27 % випадків, у решти - хронічний; I ступінь активності патологічного процесу констатовано в 10 % спостережень, II - в 32 %, III - в 58 %. Ураження суглобів спостерігається в 60 % від числа хворих на МПА, що у 40 % випадків перебігає у вигляді олігоартриту, залежить від наявності патології скелетних м'язів, пневмопатії та периферійної нейропатії. Клінічні, рентгенологічні та сонографічні ознаки артикулярної патології у разі МПА значною мірою пов'язані з віком пацієнтів, тривалістю захворювання, ураженням серця, нирок і шкіри. У патогенетичних побудовах артропатії у хворих на МПА беруть участь C-реактивний протеїн (CRP) та циркулюючі імунні комплекси (CIC), а слабке значення має характер ANCA (антитіла до мієлопероксидази і протеїнази-3), при цьому певну прогнознегативну значущість щодо тяжкості суглобової патології мають високі параметри в крові ревматоїдного фактора (RF). Висновок: прогнознегативними критеріями щодо розвитку патології суглобів у хворих на МПА є показники в крові: CRP >> 20 мг/л і CIC >> 130 ум.од., а значення RF >> 60 МО/мл вважаються чинниками ризику тяжкого перебігу артропатії.

Цель работы - установить характер течения патологии легких при микроскопическом полиангиите (МПА), связь с экстрапульмональными признаками заболевания и патогенетические механизмы пневмопатии. Обследованы 116 больных МПА. Выполнены рентгенография и компьютерная томография легких, спирография, бодипневмография, эхокардиография с изучением параметров гемодинамики в малом круге кровообращения, а у 6-ти пациентов - бронхоскопия с эндобронхиальной биопсией легких. Изменения со стороны легких диагностируются у половины больных МПА, что тесно связано с наличием артрита лучезапястных сочленений, тяжести суставного синдрома и поражения периферической нервной системы, уровнями антител к миелопероксидазе и кардиолипину. Пневмопатия при МПА сопровождается значительными нарушениями респираторных функций легких и гемодинамики в малом круге кровообращения, имея дисперсионные и корреляционные соотношения с выраженностью кардиопатии. Показатели давления в легочной артерии, соотношения легочного и периферического сосудистого сопротивления, диффузионной способности легких и конечнодиастолического размера правого желудочка сердца зависят от длительности заболевания и степени активности патологического процесса. Выводы: пневмопатия диагностируется у половины больных МПА, а ее развитие, характер функционального состояния легких и гемодинамики в малом круге кровообращения связаны с возрастом пациентов и длительностью заболевания, а также наличием антицитоплазматических антител и антител к кардиолипину.

Цель работы - сравнительная оценка клинико-лабораторных и морфологических проявлений почечной патологии при геморрагическом васкулите Шенлейна - Геноха, начавшегося в детском и взрослом возрасте. Поражение почек отмечено у 71 % от числа больных (независимо от возраста пациентов в дебюте болезни нефропатия встречалась с одинаковой частотой), среди которых нефротический синдром сформировался в 4 % случаев, хроническая болезнь почек II, III, IV и V стадий - в 28 % наблюдений (соотношение 10 : 5 : 1 : 1), причем, по данным нефробиоптатов, у пациентов с трансформацией болезни из ювенильной оказались меньшими степени поражения почечных артериол, клубочков, канальцев и стромы, ниже темпы прогрессирования почечной недостаточности, уровни артериального давления и периферического сосудистого сопротивления, а в целом дебютный возраст больных влияет на последующую частоту IV, V и VI классов геноховского гломерулонефрита, определяет уровень лимфогистиоцитарной инфильтрации сосудистых стенок и депозиций иммуноглобулинов в клубочках и сосудах.

Мета роботи - оцінити клінічний перебіг уражень серця при системному васкуліті (СВ), що асоціюється з антинейтрофільними антитілами (ANCA), зв'язків ознак патології серця зі змінами великих судин і з екстракардіальними виявами захворювань, з параметрами в крові антитіл до мієлопероксидази й протеїнази-3. Під наглядом перебували 129 хворих на СВ, що асоціюється з ANCA (47 % чоловіків і 53 % жінок), серед яких було 59 % осіб з мікроскопічним поліангіїтом (МПА), 20 % - з гранулематозним поліангіїтом Вегенера (ГПА) і 21 % - з еозинофільним поліангіїтом Черджа - Стросс (ЕПА). Зміни в серці виявлено у 62 % хворих з МПА, у 50 % - з ГПА, у 52 % - з ЕПА. Серед пацієнтів з МПА у 83 % осіб діагностовано ураження міокарда, в 64 % - ендокарда і клапанного апарату, при ГПА - відповідно в 92 і 62 %, при ЕПА - в 86 і 64 %. Розвиток патології серця щільно взаємопов'язаний з патологією суглобів, легенів, нирок, печінки і нервової системи, визначається тяжкістю ураження великих судин та їх здатністю до вазодилатації, залежать від віку пацієнтів, функції нирок, рівня тиску в легеневій артерії. Висновки: патологія серця при СВ, що асоціюється з ANCA, - одне з найчастіших виявів захворювання, пов'язана з екстракардіальними ознаками МПА, ГПА і ЕПА.

Як єдиний варіант некротизуючого гранулематозного системного васкуліту (CB), пов'язаного з антинейтрофільними цитоплазматичними антитілами (ANCA), розглянуто васкуліти Вегенера (гранулематоз із поліангіїтом - ГПА) та Черджа - Стросса (еозинофільний поліангіїт - ЕПА). Існує нагальна потреба подальшого вивчення суглобового синдрому у хворих на ANCA-СВ. Мета роботи - оцінити частоту і характер ураження суглобів за ГПА та ЕПА, взаємозв'язок з екстраартикулярними ознаками захворювань. Під наглядом перебували 58 хворих на ANCA-СВ, серед яких було 28 пацієнтів із ГПА (16 чоловіків і 12 жінок віком від 17-ти до 70-ти років) та 30 - з ЕПА (14 чоловіків і 16 жінок віком від 19-ти до 70-ти років). Середня тривалість хвороби у першій і другій групах відповідно становила 4 й 11 років. Співвідношення I, II і III ступенів активності ГПА було 1 : 6 : 7, а у випадках ЕПА - 1 : 3 : 4. Якщо патологію легенів діагностовано в усіх спостереженнях ЕПА, то у хворих на ГПА - в 68 % випадків. Окрім того, в 2,3 разу рідше виявляли шкірний синдром. Ураження суглобів у вигляді артриту або артралгій спостерігається в 1/2 від числа хворих на гранулематозні ANCA-СВ у співвідношенні ГПА до ЕПА як 1 : 2, що пов'язане зі ступенем тяжкості екстраартикулярних проявів захворювань, а у випадках ЕПА - і з рівнем антитіл до протеїнази-3. У хворих на ЕПА вірогідно частіше діагностували ураження верхньощелепних зчленувань, міжфалангових суглобів, гомілковостопних, плеснофалангових, кульшових, крижово-клубових і хребцевих, причому останні 4 у хворих на ГПА взагалі не відмічалися. Епіфізарний остеопороз, субхондральний склероз, остеокістоз, артрокальцинати й зміни рогів менісків колінних суглобів спостерігали виключно у разі ЕПА. Висновки: вираженість артропатії у разі ЕПА у порівнянні з ГПА переважає, перебігає з більшими запально-дегенеративними змінами суглобового апарату, хоча інтраартикулярні тіла Гоффа властиві тільки пацієнтам із ГПА. Прогнознегативними критеріями щодо суглобової патології у разі ГПА є високі показники в крові імуноглобуліну M та циркулюючих імунних комплексів, а у разі ЕПА - фібриногену.

Цель и задачи работы - оценка частоты и характера поражения почек у больных аортоартериитом Такаясу, связь с экстраренальными признаками заболевания и вопросы патогенеза такой нефропатии. Обследованы 29 пациентов (7 мужчин и 22 женщины в возрасте 20 - 75 лет). Изменения со стороны почек отмечаются в 62 % наблюдений аортоартериита, на что влияет патология у пациентов легких и печени, причем, в 44 % случаев нефропатии диагностируется стенозирование почечных артерий, в 39 % - нефросонографические изменения, в 56 % - почечная недостаточность, а морфологические изменения в почках характеризуются пролиферацией мезангиоцитов, увеличением мезангиального матрикса, расщеплением капиллярных петель и утолщением базальной мембраны капсулы Шумлянского - Боумена, гломерулярным склерозом/гиалинозом, лимфогистиоцитарной инфильтрацией интерстиция, перигломерулярным и периваскулярным склерозом, плазматическим пропитыванием и эластофиброзом сосудов, депозитами иммуноглобулинов (A, G, M), C3- и C1q-компонентов комплемента в клубочках и строме, что связано с уровнями в крови фибриногена и антител к кардиолипину, с размерами устья аорты, полостей сердца, степенью вазодилатации и давлением в легочной артерии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.11

Рубрики:

Артеріїти

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель работы - оценка характера морфологических изменений эндотелия капилляров и артериол почек при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, геморрагическом васкулите и микроскопическом полиангиите, связи с клинико-лабораторными факторами течения заболеваний и влияния системной эндотелиальной дисфункции сосудов. Последняя в этих группах больных соответственно имеет место в 39, 35, 52 и 100 % случаев, участвуя в патогенетических построениях нефропатии, тесно связана с системными клинико-инструментальными проявлениями ангиопатии, а пролиферацию эндотелия капилляров и артериол почек, отложения в нем иммуноглобулинов и компонентов комплемента в зависимости от нозологических форм системных аутоиммунных ревматических заболеваний определяют уровни в крови сосудистого эндотелиального фактора роста, эндотелина-1, гомоцистеина, E- и P-селектинов.

Цель работы - провести сопоставления характера почечной патологии с клиническим течением геморрагического васкулита (ГВ), оценить взаимосвязи экстраренальных проявлений заболевания с морфологическими признаками гломерулонефрита (ГН). Под наблюдением находились 144 больных ГВ (56 % мужчин и 44 % женщин). У 21 пациента (12 мужчин и 9 женщин) с сохраненной функцией почек и мочевым синдромом выполнено прижизненное морфологическое изучение почечных тканей. В целом ГН диагностирован у 65 % обследованных лиц, хроническая почечная недостаточность I - IV степени - у 17 %, нефротический синдром - у 8 %. Морфологический класс ГН оказался у мужчин более высоким. По результатам дисперсионного и корреляционного анализа на частоту развития ГН оказывают влияние общая степень активности ГВ, интегральная тяжесть экстраренальных проявлений заболевания, выраженность кардиальной патологии, причем скорость клубочковой фильтрации зависит от параметров антинейтрофильных цитоплазматических антител, эффективный почечный плазмоток - от уровня иммуноглобулина (Ig) М и циркулирующих иммунных комплексов, почечное сосудистое сопротивление - от содержания IgG, а от изменений со стороны почек зависят показатели в крови фибриногена, фибронектина, С-реактивного протеина и IgA. Выводы: при ГВ клинико-морфологический характер поражения почек в виде ГН взаимосвязан с экстраренальными проявлениями заболевания, степенью активности болезни и концентрацией в крови иммунных воспалительных белков.