Матеріали I Українського з'їзду терапевтичних радіологів та радіаційних онкологів. 24 - 27 січня 1999 р., Харків.

Зазначено, що інсулінорезистентність (ІР) або метаболічний синдром (МС) обумовлені клітинними дефектами сигнального шляху інсуліну та компенсаторним підвищенням його секреції. Дефекти інсулінового рецептора включають зниження активності тирозинкінази, активації фосфорилювання тирозину інсулінового рецептора та IRS-1, що призводить до інгібування Р13-К, у той час як МАР-кіназний шлях залишається активним та зумовлює синтез і секрецію мітогених/атерогених чинників. Розвиток ІР, пов'язаний з запаленням, виявляється активацією посередників запалення та може безпосередньо впливати на фосфорилювання IRS-1. Механізми зв'язку гіпертензії з ІР полягають у затримці нирками Na+, активації симпатичної нервової системи, змінах електролітного складу клітин.

Insulin resistance (IR) or metabolic syndrome (МS) is associated with initial cellular defect of insulin signaling way and compensatory increase of its secretion. Insulin receptor defects are considered to be the decreased tyrosine-kinase activity andinsulin receptor/IRS-1tyrosine phosphorylation activation, leading to the inhibition of PI3-K activity. At the same time, the МАР-kinase way remains active, inducing synthesis and secretion of a number of the mitogenic/atherogenic factors. IR developmentassociated with inflammation appears to be the activation of inflammation intermediates and may render direct influence on IRS-1 phosphorylation. The mechanisms of hypertension-IR relationship consist in the Na+ retention by kidneys, sympathetic nervous system activation, and changes in the electrolyte composition of cells.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-14

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: цитокины, полиморфизм генов, заболевания печени, генетические маркеры
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-14

Рубрики:

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Неалкогольну жирову хворобу печінки все більше визнають як загальне захворювання печінки, що є виявом метаболічного синдрому - поєднанням у різних варіаціях ожиріння, інсулінорезистентності, цукрового діабету II типу, гіпертензії та гіперліпідемії. Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) є розвиненою формою ураження печінки, яка має ризик прогресування у фіброз, цироз і термінальну стадію хвороби. Розглянуто патофізіологію прогресування НАСГ, зосереджено увагу на сучасних дослідженнях, в яких обговорюється участь прозапальних цитокінів в інсулінорезистентності, запаленні та фіброзі, роль перекисного окиснення ліпідів в ураженні печінки, факторів, залучених у метаболізм ліпідів, а також вплив деяких лікарських засобів у окисненні жирних кислот.

Ключ. слова: артеріальна гіпертензія, солечутливість, електроліти, ліпіди
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-4

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: стеатоз печінки, стеатогепатит, інсулінорезистентність, метаболічний синдром, ліпогенез, цитокіни, цитохроми, алкоголь, поліморфізм генів
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-2

Рубрики:

Гепатити

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено дані про вплив вживання алкоголю на розвиток серцево-судинної патології (ССП): артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця (ІХС), застійної серцевої недостатності. Вживання алкогольних напоїв асоційоване зі зростанням артеріального тиску і ризиком розвитку артеріальної гіпертензії. З іншого боку, низка епідеміологічних і експериментальних досліджень свідчить про зниження ризику ІХС в разі вживання алкоголю у малих та помірних дозах. Розглянуто вплив виду алкогольних напоїв, доз і характеру їх вживання на ризик ІХС. Показаний вплив генетичних чинників у розвитку ССП, асоційованої із вживанням алкоголю.

Ключ. слова: артериальная гипертензия, атеросклероз, сердечная недостаточность, фармакогенетика, ингибиторы АПФ, beta-адреноблокаторы, статины, антикоагулянты, диуретики, дигоксин
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-52

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, маркеры воспаления, цитокины, фибриноген, С-реактивный белок, курение, ожирение, полиморфизм генов
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-1

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Головний напрям у лікуванні неалкогольного стеатогепатиту пов'язаний із корекцією ожиріння, інсулінорезистентності, контролем гіперліпідемії. Показано ефективність гемфіброзилу, безафібрату, орлістату, препаратів із цитопротекторними властивостями, пробіотиків, антибіотиків; препаратів, які підвищують чутливість до інсуліну, а також інгібіторів ренін-ангіотензинової системи.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*446.33 + Р252.65

Рубрики:

Загальна біологія

Порушення обміну речовин і енергії

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вірусне навантаження і генотип вірусу за HCV не корелюють зі ступенем фіброзу, хоча ці чинники впливають на противірусну терапію. Імовірність виникнення і швидкість прогресування тяжких ускладнень коливається в широких межах і залежить не тільки від ефективності терапії, а й від імунного статусу пацієнта. Показано роль поліморфізму лейкоцитарного антигена в розвитку хронічного HCV. Імунний статус залежить, передусім, від генетичних чинників, тому імуногенетичні аспекти визначають особливість розвитку і прогресування вірусного гепатиту. Поліморфізм гена інтерлейкіну 1 бета і його рецептор істотно впливає на імуномодулювальну терапію. Застосування інтерферону альфа в період гострої фази є ефективним щодо запобігання хронічному гепатиту. Епоетин альфа поліпшує якість життя і рівень гемоглобіну в разі анемії. За HBV-інфекції визначальне значення має фенотип хазяїна. На відміну від HCV прогресування фіброзу за HBV значно більше корелює з генотипом вірусу.

Пригнічення ренін-ангіотензинової системи інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) або блокаторами рецепторів ангіотензину II першого типу вірогідно знижує ризик розвитку цукрового діабету ІІ типу у хворих на артеріальну гіпертензію та у разі застійної серцевої недостатності. Сучасні дослідження про зниження на 14 - 34 % розвитку діабету ІІ типу серед хворих на артеріальну гіпертонію в разі застосування інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину II мають істотне значення. Це означає, що існують кілька аспектів патогенезу, запобігання та лікування діабету ІІ типу, що мають бути досліджені. Тільки у 25 - 50 % випадках спостерігається ефект від антигіпертензивної терапії. Дослідження в галузі фармакогенетики серцево-судинної патології можуть допомогти в розв'язанні цієї проблеми. Наприклад, є дані про вплив I/D поліморфізму гена АПФ на ефективність терапії інгібіторами АПФ і блокаторами рецепторів ангіотензину II першого типу в цих хворих.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-1

Рубрики:

Гепатити

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В настоящее время описано большое количество генов, полиморфизм которых связывают с ожирением, и их число постоянно растет. К ним относятся и гены адренорецепторов, что показано многочисленными исследованиями в различных этнических группах. Механизмы, лежащие в основе этих ассоциаций с ожирением, остаются во многом неисследованными. Это обусловлено влиянием многих факторов: в частности, возрастом манифестации заболевания, полигенным наследованием, генетической разнородностью, неизвестным способом действия аллелей, ассоциированных с этой патологией, этническим происхождением, возрастом, полом, взаимодействием с экологическими факторами, характером питания, физической активностью.

Гіполіпідемічний ефект статинів запобігає розвиткові ішемічної хвороби серця. Та попри широке застосування статинів істотно кількість коронарних подій не зменшується. Багато їх спостерігається при метаболічному синдромі та цукровому діабеті 2 типу. Застосування фібратів знижує ризик розвитку серцево-судинної патології, особливо в разі нефатального інфаркту міокарда. У порівнянні зі статинами фібратам віддають перевагу в лікуванні пацієнтів з ожирінням, інсулінорезистентністю та метаболічним синдромом. Інгібітори ренін-ангіотензинової системи не тільки знижують тиск крові, а й підвищують чутливість тканин до інсуліну, зменшують запальну реакцію. Тіазидні діуретики погіршують глікемічний контроль у пацієнтів з порушенням толерантності до глюкози навіть у низьких дозах і в поєднанні з максимальними дозами лозартану. Метаболічні порушення (гіпертригліцеридемію, інсулінорезистентність та цукровий діабет) і артеріальну гіпертензію можна скоригувати за допомогою дієти й фізичних навантажень.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41-1 + Р415.2-1

Рубрики:

Атеросклероз. Артеріосклероз

Хвороби обміну речовин

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлены результаты изучения полиморфизма типа вставка/отсутствие вставки (insertion/deletion, I/D) гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) с использованием метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) у больных артериальной гипертензией, неосложненной сердечно-сосудистой и эндокринной патологией, проживающих в восточном регионе Украины. В исследовании принимали участие 34 пациента (15 мужчин и 19 женщин), у которых масса тела увеличилась не более чем на I степень ожирения, а инсулинорезистентность без развития сахарного диабета. II генотип гена АПФ выявлен у 5-ти (14,7 %) больных, ID генотип - у 21-го (61,8 %), DD генотип - у 8-ми (23,5 %). Соотношение частотности аллелей I/D составило 0,47 к 0,53 соответственно. Описаны особенности метаболизма в зависимости от варианта рассматриваемых генотипов. Установлено, что при метаболическом синдроме наиболее высокая активность АПФ в сыворотке крови, а также неблагоприятные сдвиги липидного обмена наблюдаются у гомозигот по делеции, а углеводного обмена - у гомозигот по инсерции.