На прикладі клінічного розгляду випадку хвороби Уіппла проаналізовано основні симптоми захворювання, методи діагностики, варіанти лікування та подальшого спостереження за такими пацієнтами.

Наведено клінічне спостереження хвороби Менетріє у пацієнта віком 24 роки. Основними скаргами хворого були виражений біль в надчеревній ділянці та схуднення на 7 кг за 6 міс. Діагностувати хворобу Менетріє вдалося лише завдяки неодноразовому ендоскопічному та гістологічному дослідженню.

Ключ. слова: язвенная болезнь, рак желудка, аутоиммунный гастрит, первичный билиарный цирроз печени, целиакияспру, гастринома, гастрин, эстрогеновые рецепторы, Helicobacter pylori
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413-4

Рубрики:

Хвороби системи травлення, печінки

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучены гистологические особенности поджелудочной железы при хроническом панкреатите. Установлены частота и выраженность развития фиброзно-атрофических изменений поджелудочной железы у больных.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.465.204.6-387

Рубрики:

Хірургічне лікування виразкової хвороби

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В клинике за период 2009 - 2011 гг. оперированы 43 пациента по поводу осложненных форм хронического панкреатита (ХП). На основании данных компьютерной томографии и эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии выделены значимые для выбора метода операции варианты патологии поджелудочной железы (ПЖ). Оценка материала интраоперационной биопсии показала, что основным проявлением ХП во всех случаях был выраженный фиброз ткани ПЖ, при этом, у больных при фиброзе III степени фиброзная ткань составляла 68,2 - 76,4 % площади ПЖ, экзокринная - 16,2 - 24,8 %, при фиброзе IV степени - соответственно 79,5 - 95,5 и 2,3 - 10,8 %. Выделены показания к выполнению органосохраняющих резекционных, резекционно-дренирующих вмешательств и изолированных, дренирующих протоковую систему ПЖ, операций. Доля комбинированных резекционно-дренирующих вмешательств с сохранением двенадцатиперстной кишки составила 30,2 %. Общая летальность 2,3 %. Длительность лечения больных в стационаре после операции 9 - 10 дней.

Проведено порівняльний аналіз патогістологічної картини печінки померлих внаслідок гострого отруєння наркотиками, гострого вірусного гепатиту на тлі та без супутнього наркоспоживання, наркоспоживачів з хронічним вірусним гепатитом, безпосередньою причиною смерті яких було не захворювання печінки. Одержані дані свідчать про переважання вірусного впливу та значно меншу роль наркотичних речовин у перебігу патологічного процесу в печінці, що підтверджується превалюванням навіть у разі гострого отруєння наркотиками дистрофії гепатоцитів і картини хронічного гепатиту з мінімальною активністю.

Проведен сравнительный анализ патогистологической картины печени умерших вследствие острого отравления наркотиками, острого вирусного гепатита на фоне и без сопутствующего наркопотребления, наркопотребителей с хроническим вирусным гепатитом, непосредственной причиной смерти которых было не заболевание печени. Полученные данные свидетельствуют о перевесе вирусного влияния и значительно меньшей роли наркотических средств в течение патологического процесса в печени, что подтверждается превалированием даже при остром отравлении наркотиками дистрофии гепатоцитов и картины хронического гепатита с минимальной активностью.

Обстежено 84 хворих на запальні та ерозивно-виразкові хвороби езофагогастральної зони, 72 із них - із кандидозною інфекцією. Встановлено, що характерними гістологічними ознаками є дискератоз слизової оболонки стравоходу та запалення з більш тяжким його ступенем, у порівнянні з пацієнтами без кандидозу, при цьому всі випадки езофагіту II ступеня виявлено у хворих із глибоким кандидозом стравоходу. Поширення інфекції у стравохід і/або шлунок відбувається на тлі зниження товщини базального епітелію за вірогідного збільшення співвідношення середньої його висоти до загальної висоти епітелію, а також супроводжується запальними та атрофічними змінами у слизовій оболонці фундального відділу шлунка, які є характерними для переважної більшості пацієнтів.

В клинике института за период 2010 - 2012 гг. прооперировано 43 пациента по поводу осложненных форм хронического панкреатита (ХП). На основании данных компьютерной томографии и эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии выделялись значимые для выбора метода операции варианты патологии поджелудочной железы (ПЖ). Оценка интраоперационных биопсий показала, что основным проявлением ХП во всех случаях выступал выраженный фиброз ткани железы. При этом, если у больных с III степенью фиброза фиброзная ткань составляла 68,2 - 76,4 % площади ПЖ, а экзокринная - 16,2 - 24,8 %, у больных с IV степенью фиброза соответственно 79,5 - 95,5 и 2,3 - 10,8 %. Выделены показания для выполнения органосохраняющих резекционных, резекционно-дренирующих вмешательств и изолированных, дренирующих протоковую систему ПЖ операций. Удельный вес комбинированных резекционно-дренирующих вмешательств с сохранением двенадцатиперстной кишки составил 30,2 %, общая летальность - 2,3 %, количество послеоперационных койко-дней - 9.

Досліджено процес ангіогенезу у слизовій оболонці шлунка у випадку розвитку портальної гіпертензії в 73 хворих на хронічні дифузні захворювання печінки. Збільшення середнього діаметра капілярів є найбільш помітним в антральному відділі шлунка хворих із хронічним криптогенним цирозом: ця цифра майже у 2 рази є більшою, ніж у хворих із цирозом іншої етіології. Найбільш вірогідна частота виявлення значної дилатації капілярної сітки спостерігалася в антральному відділі хворих на цироз печінки, асоційований із вірусом C, що обумовлює найбільший ризик хронічної крововтрати у хворих цієї клінічної групи. У середньому ознаки дилатації в антральному відділі є менш вираженими, ніж у фундальному, але у хворих на первинний біліарний цироз ця різниця є майже непомітною, а ознаки проліферації вірогідно частіше зустрічалися в антральному відділі, ніж у фундальному.

Зазначено, що довгостроково існуючий хронічний панкреатит (ХП) на останніх стадіях розвитку призводить до руйнування ендокринної тканини залози, однак механізми цих змін є недостатньо вивченими. Вивчено якісні та кількісні особливості гістоструктури острівцевого апарата підшлункової залози (ПЗ) на різних стадіях розвитку фіброзу у хворих на ХП. На підставі комплексного морфологічного та імуногістохімічного дослідження операційного матеріалу підшлункової залози хворих на хронічний панкреатит установлено, що на пізніх стадіях розвитку фіброзу ПЗ відзначається хронічна гіпоксія паренхіми та компенсаторна реакція на неї у вигляді атрофії та метаплазії. Перебіг ХП характеризується послідовним розвитком перидуктального, пери- та внутрішньолобулярного фіброзу, що супроводжується атрофією ацинарної тканини. Все це комплексно впливає на ендокринну тканину. На пізніх стадіях розвитку фіброзу ПЗ зміни острівцевого апарата відбуваються за типом атрофії, що знаходить відображення в зменшенні кількості середніх острівців і зменшенні загальної площі ендокринної тканини, та проліферації, що виражається в збільшенні кількості малих (у більшості своїй новостворених) острівців і тубулоострівцевих комплексів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.413.3-4

Рубрики:

Хвороби кишечника у дітей

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.601.1-4

Рубрики:

Панкреатити

Шифр НБУВ: Ж24977 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.452

Рубрики:

Пухлини щитоподібної залози

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено обстеження 33 хворих; у двох випадках у біопсійному матеріалі були відсутні ознаки фіброзування печінки, 10 із обстежених мали стадію фіброзу F1, 10 - F2, 6 - F3 і 5 - F4 за шкалою METAVIR. Виміряно площу ядер гепатоцитів, розраховано коефіцієнт ядерно-цитоплазматичного відношення, коефіцієнт еліптичності та фактор деформації ядер гепатоцитів. Кореляційний зв'язок між каріометричними параметрами гепатоцитів відображає субклітинний механізм порушення при хронічних дифузних захворюваннях печінки на різних стадіях прояву портальної гіпертензії та фіброзування печінки. Виявлено кореляційну залежність збільшення діаметра синусоїдів із прогресуванням проявів портальної гіпертензії.

Зазначено, що неалкогольна жирова хвороба печінки (НЖХП) - метаболічно-індуковане захворювання, що виникає внаслідок інсулінорезистентності і характеризується жировою дистрофією печінки різного ступеня за відсутності інших чинників ураження печінки. Інсулінорезистентність призводить до посиленого ліполізу жирової тканини з надмірним вивільненням жирних кислот і накопиченням їх у печінці. Клінічне значення НЖХП полягає у можливості прогресування простого стеатозу до цирозу печінки. Проведено дослідження впливу лікувального комплексу, що включає препарат есенціальних фосфоліпідів енерлів, на показники цитолізу, спектр ліпідів крові та морфоструктурні зміни печінки у хворих на НЖХП. Обстеження пацієнтів після лікування виявило зниження активності трансаміназ, підвищення вмісту фракції фосфоліпідів крові та зниження коефіцієнта атерогенності. За даними контрольного сонографічного дослідження спостерігалось зменшення розмірів лівої частки печінки.

Досліджено біоптати стравоходу 79 хворих із клінічно підтвердженою гастроезофагеальною рефлюксною хворобою. За допомогою комп'ютерної морфометрії виміряно та проаналізовано ширину міжклітинних просторів плоского епітелію стравоходу, а також особливості міграції клітин запалення у випадках розвитку неерозивного, ерозивного й еозинофільного езофагіту залежно від тонуса сфінктера Одді та жовчного міхура.

Проведено морфологічний аналіз мікроструктурних змін гепатоцитів у хворих на хронічний вірусний гепатит С, розподілу маркерів апоптозу та білків цитоскелета на матеріалі 41 пункційної біопсії печінки. За допомогою імуногістохімії та комп'ютерної морфометрії проаналізовано мікроструктурні зміни, що супроводжують прогресування фіброзу; вивчено особливості механізму апоптозу гепатоцитів, локалізації цитохрому С, зміни системи мікрофіламентів і скорочувальних властивостей актину з паралельною активацією процесів регенерації.

Наведені дані літературних джерел і власне спостереження overlap-синдрому целіакії з атиповим аутизмом у дитини. Розглянуто питання етіопатогенетичного зв'язку глютензалежних захворювань і розладів аутистичного спектра. Проаналізовано особливості клінічного фенотипу у випадку поєднання шлунково-кишкових проявів целіакії та характерних для розладів аутистичного спектра симптомів. Акцентовано увагу на труднощах інтерпретації та оцінки гастроінтестинальних симптомів у хворих з психічними розладами. Обговорено послідовність проведення скринінгових тестів для виключення целіакії у хворих з розладами аутистичного спектра за наявності або відсутності гастроінтестинальної симптоматики.

Низка досліджень вказує на підвищення ризику виникнення порушень з боку печінки при дисбіотичних порушеннях у кишечнику. У свою чергу, зміна фізіологічних процесів у печінці може стати поштовхом для виникнення синдрому надлишкового бактеріального росту (СНБР). Доведено, що СНБР в тонкому кишечнику (ТК) може відігравати певну роль в патогенезі алкогольної хвороби печінки та ускладнень, пов'язаних із хронічним гепатитом С. Метою дослідження - оцінити частоту появи синдрому надлишкового бактеріального росту у хворих на хронічні дифузні захворювання печінки (ХДЗП) з урахуванням ступеня стеатозу, стадії фіброзу та ступеня активності запального процесу печінки. 27 обстежених пацієнтів було розподілено на 2 групи: I - 12 хворих на хронічний гепатит, асоційований з вірусом С (ХГС); II - 15 хворих на алкогольну хворобу печінки (АХП) залежно від етіології при формуванні та прогресуванні стеатозу та фіброзу печінки з використанням даних гістологічних методів дослідження, комп'ютерної морфометрії, транзієнтної еластометрії та показника ступеня стеатозу САР на апараті FibroScan 502. СНБР визначали за допомогою водневого дихального тесту (ВДТ) з глюкозою. СНБР був виявлений у 51,8 % хворих на ХДЗП, вірогідно майже в 1,5 раза переважав у хворих на АХП (60,0 %) порівняно з хворими на ХГС, у яких тільки у 41,7 % виявлений СНБР. Відзначено переважання позитивних випадків ВДТ у групі S3 (70,0 %), що вірогідно відрізняло її від групи S1 (37,5 %). У хворих на ХГС із прогресуванням стеатозу збільшується кількість випадків СНБР, і навпаки, у більшості хворих із АХП, які мали гістологічно підтверджений мікровезикулярний та дрібнокрапельний стеатоз печінки, виявляли при дослідженні ВДТ порушення мікробіоти у ТК. Висновки: між показниками ВДТ та індексом гістологічної активності, гістологічними показниками прогресування стеатозу печінки у хворих на хронічний гепатит С виявлений чіткий взаємозв'язок: із збільшенням активності запального процесу (9 балів) та ступеня стеатозу печінки (S3) зростає рівень порушень мікробіоти в ТК (>> 20 ppm), тобто при ХГС рівень виділення водню адекватно відображує ступінь активності запального процесу в печінці.